Динамика показателей транскапиллярного обмена в области шеи и головы
№ пп.
|
Показатели
|
Часы
|
9
|
10
|
11
|
12
|
13
|
14
|
15
|
16
|
17
|
18
|
19
|
20
|
1.
|
Лимфоток из шейного лимфатического протока, мл/мин
|
0,26
|
0,31
|
0,31
|
0,28
|
0,20
|
0,26
|
0,36
|
0,24
|
0,30
|
0,30
|
0,40
|
0,36
|
2.
|
Концентрация белка в лимфе шейного протока, г (%)
|
3,04
|
3,40
|
3,35
|
3,31
|
3,46
|
3,53
|
3,52
|
3,77
|
3,61
|
3,47
|
3,29
|
3,29
|
3.
|
Концентрация белка в крови яремной вены, г (%)
|
5,03
|
5,73
|
5,54
|
5,50
|
5,66
|
5,77
|
5,84
|
6,10
|
5,69
|
5,71
|
5,65
|
5,98
|
4.
|
Гематокрит крови яремной вены
|
43,0
|
48,8
|
42,3
|
47,0
|
44,4
|
43,0
|
45,4
|
43,7
|
41,0
|
41,8
|
38,8
|
42,0
|
5.
|
Лимфо-плазменное соотношение содержания белка
|
0,60
|
1,59
|
0,60
|
0,60
|
0,61
|
0,61
|
0,60
|
0,62
|
0,63
|
0,60
|
0,58
|
0,55
|
6.
|
Количество белка, транспортируемое лимфой, г/мин/100 мл
|
0,85
|
1,05
|
1,04
|
0,92
|
0,69
|
0,92
|
1,26
|
0,90
|
1,08
|
1,04
|
1,32
|
1,28
|
7.
|
Константа избирательной проницаемости кровеносных сосудов
|
1,88
|
1,68
|
1,66
|
1,61
|
1,60
|
1,58
|
1,60
|
1,58
|
1,39
|
1,43
|
1,54
|
1,64
|
8.
|
Площадь функционирующих кровеносных капилляров
|
1,54
|
1,45
|
1,52
|
1,50
|
1,62
|
1,58
|
1,50
|
1,58
|
1,73
|
1,53
|
1,40
|
1,22
|
9.
|
Диффузионно-фильтрационная транспортная мощность кровеносных капилляров
|
043
|
045
|
0,47
|
0,42
|
0,31
|
0,41
|
0,54
|
0,38
|
0,52
|
0,46
|
0,56
|
0,44
|
10.
|
Коэффициент проницаемости кровеносных капилляров
|
1,50
|
1,65
|
1,50
|
1,50
|
1,56
|
1,56
|
1,50
|
1,64
|
1,67
|
1,50
|
1,35
|
1,22
|
11.
|
КОД лимфы шейного протока, мм. водн. ст.
|
79
|
102
|
98
|
96
|
104
|
112
|
108
|
124
|
114
|
98
|
78
|
91
|
Известно, что лимфатические сосуды любого региона тела на пути следования проходят через один или несколько лимфатических узлов [2]. Однако до сих пор остается невыясненной возможная ритмическая сократительная активность лимфатических узлов тела и внутренностей. С целью выяснения указанной проблемы в опытах были использованы одиночные изолированные лимфатические узлы овец. Опыты показали, что как соматические (шейные), так и висцеральные (печеночный, брыжеечный) лимфатические узлы обладают четко выраженной сократительной активностью. Анализ кривых сократительной активности лимфатических узлов — лимфонодуллограмм позволил выделить две основные формы сократительной активности лимфатических узлов: фазную и фазно-тоническую. Отмечены и переходные формы сократительной активности узлов.
Выявлено, что соматические лимфатические узлы по сравнению с висцеральными узлами обладают более редкой частотой и амплитудой сокращений. Отмеченный факт, по-видимому, свидетельствует о значении сократительной активности лимфатических узлов брюшной полости в транспорте лимфы, так как известно, что 60–97 % центральной лимфы составляет лимфа печени и органов брюшной полости [9, 20–22]. Исследования этой серии опытов позволяют заключить, что лимфатические узлы сомы и внутренностей, как и соответствующие им лимфатические сосуды, обладают сократительной активностью.
Представленные в статье материалы позволяют заключить, что изменения белкового состава лимфы, как внутренней среды, служат каузальным моментом, требующим усиленный или замедленный ток лимфы отводящими лимфатическими сосудами и узлами в интересах сохранения тканевого гомеостаза. При этом у бодрствующих овец имеют место регионарные особенности лимфообращения, которые в свою очередь определяются состоянием транскапиллярного обмена веществ, а именно изменениями диффузионно-транспортной мощности и площади функционирующих кровеносных капилляров.
Таким образом, полученные результаты позволяют выдвинуть новую концепцию о сосудисто-узловой транспортной системе лимфообращения, которая играет значительную роль в стабилизации тканевого гомеостаза.
Список литературы
-
Штерн Л. С. Об основных путях развития исследований по гисто-гематическим барьерам // Развитие регуляции гисто-гематических барьеров. – М., 1967. – С. 3–10.
-
Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. – 1952. – 336 с.
-
Yolley J.M., Courtice F.C. Lymphatic, lymph and lymphomyeloid complex. – London–N.Y., 1970. – 784 p.
-
Grotte G.L., Juhlin L., Sandberg H. Pasage of solid spherical particles nerves the blood — lymph barrier // Acta physiol. Scand. – 1960. – Vol. 50. – P. 287–293.
-
Айнсон Х.Х., Айнсон Э.И. Действие серотонина на транскапиллярный обмен и циркуляторный гомеостаз белков // Физиол. журн. СССР. – 1981. – Т. 67. – № 1. – C. 148–I52.
-
Starling E.N. On the absorbtion of fluids from the connective tissue spaces // J. Phisiol. – 1896. – Vol. 19. – P. 312–326.
-
Караганов Я.Л., Банев В.В. Структурные основания механизма лимфообразования // Архив анат., гистол., эмбриол. – 1984. – Т. 86. – Вып. 2. – С. 5–21.
-
Русньяк И., Фельди М., Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. – Будапешт, 1957. – 856 c.
-
Mayerson H.S. The physiological impotance of lymph // Circulation. – 1963. – P. 1035–1073.
-
Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. – Кишинёв, 1969. – 260 с.
-
Мырзаханов Н.М. Получение печеночной и кишечной лимфы у овец // Респ. конф. молодых ученых Казахстана, посвящ. 25-летию целины. – Алма-Ата, 1978. – С. 109–114.
-
Мырзаханов Н.М. Методические рекомендации к проведению лабораторно-практических занятий со студентами по разделу «Лимфа и лимфообращение» курса нормальной физиологии сельскохозяйственных животных. – Семипалатинск, 1980. – 23 с.
-
Алиев А.А. Оперативные методы исследований сельскохозяйственных животных. – М.: Наука, 1974. – 280 с.
-
Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. – М.: Россельхозиздат, 1982. – 254 с.
-
Гендон Ю.З. Качественное и количественное изучение белкового состава крови методом электрофоретического фракционирования на фильтровальной бумаге // Журн. микробиол., эпидемиол., иммунол. – 1957. – № 9. – С. 91–97.
-
Мырзаханов Н.М. Рефлекторные влияния на ток, белковый и ионный составы кишечной лимфы: Автореф. дис. … канд. биол. наук. – Тарту, 1974. – 23 с.
-
Мырзаханов Н.М. Изменения лимфотока при рефлексах лимфатических сосудов // Физиол. журн. СССР. – 1981. – Т. 67. – № 3. – С. 410–414.
-
Орлов Р.С., Борисова Р.П., Мандрыко E.С. Сократительная и электрическая активность гладких мышц магистральных лимфатических сосудов // Физиол. журн. СССР. – 1975. – Т. 61. – № 7. – С. 1045–1053.
-
Винтер Д.Л., Ниидзима А. Механизмы барорецепторного рефлекса: системные и местные // Общие вопросы физиологических механизмов. – М., 1970. – С. 44–53.
-
Алиев А.А. Лимфа и лимфообращение продуктивных животных. – Л.: Наука, 1982. – 280 с.
-
Мырзаханов Н.М. Экспериментальное изучение сократительной активности лимфатических узлов // ДАН НАН РК. – 1994. – № 1. – С. 61–70.
-
Мырзаханов Н.М. Роль лимфатических узлов и сосудов в продвижении лимфы // Вестн. НАН РК. – 1994. – № 3. – С. 70–76.
УДК 591.1.44:612.015
М.Н.Мырзаханова
Казахстанско-Российский университет, Кокшетау
ОСОБЕННОСТИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ
У НИЗШИХ ПОЗВОНОЧНЫХ ПРИ ДЕЙСТВИИ ВАЗОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Мақала төменгі омыртқалы жануарлардың (құрбақа, тасбақа, жылан, ақ тышқан) қан тамырларына (ұйқы артериясы, іш құрсағы, шажырқай және ортан жілік веналарына) вазоактивті препараттардың әсерін зерттеуге арналған. Нәтижесінде төменгі омыртқалы жануарлардың қан тамырларындағы адрено- және холинорецепторлардың тығыздығының төменгі омыртқалылардан жоғары омыртқалыларға қарай өсетіндігі, сонымен қатар олардың вазоактивті препараттарға сезгіштігінің артатындығы дәлелденген.
The article is devoted to research of influence vasoactiv substances on blood vessels (a carotid, belly, omentum and femoral veins) the lowest vertebrates (a frog, a turtle, snakes, a rat). It is established, that the density adreno-and cholinoreceptors in walls of blood vessels grows from the lowest to the supreme vertebrates, as well as their reactance in relations vasoactiv substances.
Многочисленные исследования посвящены изучению действия вазоактивных веществ на сократительную активность изолированных кровеносных и лимфатических сосудов и узлов. Выявлены региональные и видовые особенности как в иннервации сосудов и узлов, так и в их реактивности к биологически активным веществам [1–6]. Установлено, что сократительные реакции большинства кровеносных и лимфатических сосудов и узлов млекопитающих (органных и системных) в ответ на катехоламины опосредованы адренорецепторами [7–11]. Показано участие Са-каналов в механизме сокращения артерии на адреналин p [12]. Определено участие эндотелиального расслабляющего фактора в дилятаторном действии ацетилхолина на системные и органные артерии [13–15].
В опытах на изолированных препаратах аорты и задней полой вены лягушек в ответ на действие гистамина (110-6 — 110-4 М) обнаружены дозозависимые тонические сокращения, реализация которых опосредуется через Н1-гистаминорецепторы. У рептилий установлено, что адреналин и ацетилхолин вызывали тонические сокращения изолированных отрезков аорты и лимфатических сосудов черепах, змей и ящериц, которые осуществлялись при участии адренорецепторов и М-холинорецепторов [16]. Следует отметить, что у амфибий нейрогенный тонус более слабый, чем у рептилий и птиц, вены их лишены адренергической иннервации [17]. У млекопитающих преобладающее значение приобретает адренергическая иннервация. Адренергическая иннервация артерий и вен птиц по плотности превосходит таковую у млекопитающих [18]. Как видно из представленного краткого обзора, сведения в литературе о влиянии вазоактивных веществ на изолированные отрезки висцеральных и соматических венозных сосудов амфибий и рептилий малочисленны, а по отдельным сосудистым регионам отсутствуют. В связи с указанным выше нас заинтересовал вопрос о становлении сократительной активности венозных сосудов амфибий и рептилий и рецепторных систем в стенке сосудов, как одного из важных звеньев нейрогуморальной регуляции сосудистых реакций.
В этой статье представлены данные по изучению влияния вазоактивных веществ (адреналина, ацетилхолина) на сократительную активность венозных сосудов лягушек, черепах, змей, крыс и механизмов их влияния на венозные сосуды.
Материалы и методика исследований
Всего в опытах было использовано 50 озерных лягушек, 40 степных черепах, 4 змеи (гадюки) и 10 крыс. У лягушек были взяты 14 изолированных кольцевых препаратов сонной артерии, 9 изолированных отрезков подключичной, 7 изолированных отрезков бедренной вены, 6 изолированных отрезков брюшной вены и 12 препаратов задней полой вены; у черепах — 17 изолированных кольцевых препаратов сонной артерии, 10 изолированных отрезков яремной вены, 10 подключичной, 7 брыжеечной, 9 бедренной и 15 препаратов задней полой вены; у гадюк — 4 изолированных отрезка яремной и 4 хвостовой вены; у крыс — 10 изолированных отрезков сонной артерии, 10 яремной, 10 подключичной, 9 брыжеечной и 8 бедренной вены. Всего на изолированных сосудистых препаратах проведено 910 наблюдений. В опытах на изолированных сосудах лягушек, черепах, змей и крыс изучали их сократительную активность по общепринятой методике [19–21]. Из указанных выше сосудов вырезали кольца шириной 5 мм. В некоторых случаях использовались продольные отрезки кровеносных сосудов длиной 10–12 мм. Продольные отрезки кровеносных сосудов одним концом фиксировали ко дну камеры вертикального типа или к боковой стенке горизонтального типа, а другим концом к датчику силы (механотрон 6М2Б, 6М1С). Кольцевые препараты фиксировали с помощью проволочных петель, пропущенных в просвет сосуда. Для изолированных кровеносных сосудов крыс использовали раствор Кребса следующего состава: NaCI — 115; KCI — 4,7; СаС12Н2O — 2,5; MgCl6H20 — 1,5; NaHCO — 25; КН2РО4 — 1,2; глюкоза — 10 мм/л, рН — 7,4, при температуре 37 0С. Питательные растворы оксигенировали газовой смесью: 95 % О2 и 5 % СО2. В качестве раздражителей сосудистых рецепторов использовали следующие физиологически активные вещества: адреналин гидрохлорид (110-9 — 110-3 М) и ацетилхолин хлорид (110-9 — 110-3 М). Для каждого из указанных препаратов составляли кривую «доза-эффект». Для изучения природы сосудистых рецепторов использовали следующие фармакологические блокаторы: обзидан — антагонист β-адренорецепторов (110-6 — 110-4 M); пирроксан — антагонист α-адренорецепторов (110-6 — 110-4 M) и атропин — антагонист М-холинорецепторов (110-6 — 110-4 M). Сократительная активность изолированных сосудистых препаратов регистрировалась на бумажной ленте потенциометра КСП-4 или миллиампервольтметра самописца Н339 и Н3012. В каждом опыте соблюдался режим поддержания жизнедеятельности изолированных препаратов, интервалы введения агентов и порядок отмывания веществ. Экспериментальный материал обработан статистически на ЭВМ IBM 386 SX. Результаты считались достоверными при р < 0,05.
Результаты исследований
В первой серии опытов изучалось влияние адреналина на сократительную активность изолированных препаратов артериальных и венозных сосудов у представителей классов амфибий, рептилий и млекопитающих. Результаты проведенных экспериментов показали, что адреналин (110-9 — 110-3 М) вызывал дозозависимые тонические сокращения изолированных препаратов сонной артерии, подключичной, брюшной, бедренной, задней полой вен лягушек. Минимальная эффективная доза для сонной артерии была 510-8 М и максимальная — 510-5 М, pD2, — 1,810-6 М; для подключичной вены минимальная доза 110-8 М, а максимальная — 1,710-6 М, pD2 — 610-7 М; для брюшной минимальная и максимальная эффективные дозы — 110-7 М и 1,510-5 М, pD2 — 210-6 М; для бедренной — 110-7 и 110-6, pD2 — 1,210-6 и для задней полой вены — 510-9 и 110-5 M, pD2 — 2,810-7 М (рис. 1, 2). Сократительные ответы изолированных препаратов сонной артерии, подключичной, брюшной, бедренной и задней полой вен лягушек на адреналин полностью блокировались пирроксаном (110-4 М). Меньшие концентрации пирроксана (110-3 М) смещали кривую «доза-эффект» вправо. Обзидан 110-5 М смещал кривую «доза-эффект» влево. В опытах на сосудистых препаратах черепах в ответ на действие адреналина (110-9 — 110-3 М) изолированные препараты сонной артерии, яремной, подключичной, брыжеечной, бедренной и задней полой вен отвечали дозозависимыми тоническими сокращениями. Минимальная и максимальная эффективные концентрации адреналина для сонной артерии 1,510-8 М и 110-5 М, pD2 — 710-7 М; для яремной вены — 110-8 и 4,810-5 M, pD2 — 710-7 М; для подключичной — 510-5 и 310-5 М, pD2 — 410-6 М; для брыжеечной — 510-7 и 4l0-4 М, pD2 — 210-5 М; для бедренной — 510-8 и 1,810-6 М, pD2 — 5,510-7 М и для задней полой вены — 310-9 М и 510-6 М, pD2 — 1,510-7 М (см. рис.).
На рисунке 1 показаны кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов сонной артерии лягушек, черепах и крыс. Видно, что изолированные препараты сонной артерии крыс обладали большей величиной сродства к адреналину и большей реактивностью, чем сосуды черепах и лягушек. У лягушек они были ниже, чем у черепах.
На рисунке 2 изображены кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов подключичной, брюшной, бедренной и задней полой вен лягушек. Из рисунка видно, что аффинность гладкомышечных клеток задней полой вены к адреналину (pD2 — 2,810-7 М) почти не отличалась от таковой у подключичной вены (pD2 — 610-7 М) и была на порядок больше, чем в брюшной вене. Наибольшую чувствительность к адреналину проявили изолированные отрезки задней полой вены. Данный сосуд отвечал тоническим сокращением на адреналин при концентрации 510-9 М, pD2 составляла 2,810-7 М. В ответ на действие адреналина сокращения изолированных препаратов яремной, подключичной, брыжеечной, бедренной и задней полой вен черепах полностью блокировались пирроксаном 110-4 М. Изолированные препараты яремной и хвостовой вен змеи на действие адреналина (110-9 и 110-3 М) отвечали дозозависимыми тоническими сокращениями. Минимальные и максимальные концентрации для яремной вены — 110-7 и 4,810-5 М, pD2 — 410-6 М и для хвостовой вены змеи — 510-8 и 210-6 М, pD2 — 510-7 М (рис. 4).
|
|
Обозначения: лягушки (1), черепахи (2),
крысы (3)
Рис. 1. Кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов сонной артерии лягушек, черепах и крыс. По оси ординат — величина сокращения ( %); по оси абсцисс — логарифм концентрации адреналина (моль/л)
|
Обозначения: подключичная (П), брюшная (Брю),
бедренная (Б) и задняя полая вена (ЗП)
Рис. 2. Кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов вен у лягушек. По оси ординат — величина сокращения ( %); по оси абсцисс — логарифм концентрации адреналина (моль/л)
|
На рисунке 3 изображены кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов яремной, подключичной, брыжеечной, бедренной и задней полой вены черепахи. Как видно из рисунка, в сравнительном ряду изучаемых венозных сосудов наибольшую чувствительность к адреналину проявляли изолированные отрезки задней полой вены. В дальнейшем, в порядке убывания, следуют яремная, бедренная, подключичная и брыжеечная вены черепахи. Высокой реактивностью к адреналину обладает бедренная вена.
На рисунке 4 представлены кривые «доза-эффект» изолированных препаратов яремной и хвостовой вен змеи на адреналин. Наибольшей степенью сродства и реактивностью к адреналину обладает хвостовая вена змеи по сравнению с яремной.
|
|
Обозначения: яремная (Я), подключичная (П), брыжеечная (Бры), бедренная (Б) и задняя полая вена (ЗП)
Рис. 3. Кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов вен у черепах. По оси ординат и по оси абсцисс такие же, как на рисунке 4
|
Обозначения: яремная (Я) и хвостовая вена (Хв)
Рис. 4. Кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов вен у змеи. По оси ординат и по оси абсцисс такие же, как на рисунке 4
|
У крыс при действии адреналина (110-9 — 110-3 М) на изолированные сосуды наблюдались тонические сокращения препаратов сонной артерии, яремной, подключичной, брыжеечной и бедренной вен. Соотношение минимальной эффективной дозы к максимальной для сонной артерии — 110-9 и 2,110-5 М, pD2 — 210-7 М; для яремной вены — 110-9 и 4,210-7 M, pD2 — 410-8 М; для подключичной — 110-9 и 210-6 М, pD2 — 110-7 М; для брыжеечной — 110-9 и 410-5 М, pD2 — 610-7 М и для бедренной вены 110-9 и 110-4 М, pD2 — 5,510-7 М.
Описанные эффекты адреналина на сосуды крыс устранялись пирроксаном в концентрации 110-4 M. Более низкие концентрации пирроксана 110-5 М смещали кривую «доза-эффект» вправо. Обзидан 110-5 М смещал кривую «доза-эффект» влево. Кривые «доза-эффект» на адреналин для изолированных препаратов венозных сосудов крыс показали, что сродство сосудистых рецепторов к адреналину высокое для яремной и подключичной вен и низкое для брыжеечной и бедренной вен крыс. Пороговые дозы адреналина для всех указанных сосудов низкие. Сократительные ответы изолированных препаратов венозных сосудов лягушек, черепах и крыс на адреналин на фоне действия пирроксана показали, что сокращения сосудов на адреналин полностью устраняются при концентрации пирроксана l10-4 M. Устранение влияния адреналина на изолированные препараты указанных венозных сосудов пирроксаном свидетельствует об участии в сократительном ответе этих сосудов α-адренорецепторов. Изменения сократительной активности изолированных препаратов венозных сосудов лягушек, черепах и крыс на адреналин при приеме обзидана (110-5 М) показали, что на фоне блокады β-адренорецепторов величина сокращений указанных сосудов на адреналин повышалась. Величина эффекта усиления сокращений наибольшая для сосудов крыс и наименьшая для сосудов лягушек.
Следующая серия опытов была посвящена изучению влияния ацетилхолина на сократительную активность изолированных препаратов кровеносных сосудов низших позвоночных и крыс. Ацетилхолин (110-9 — 110-3 М) потенцировал дозозависимое тоническое сокращение сонной артерии у лягушек. Минимальная и максимальная эффективные концентрации — 110-7 и l10-4 M, pD2 — 310-6 М (рис. 5).
|
Обозначения: лягушки (1), черепахи (2), крысы (3)
|
Рис. 5. Кривые «доза-эффект» ацетилхолина для изолированных препаратов сонной артерии лягушки, черепахи и крысы. По оси ординат — величина сокращения ( %); по оси абсцисс — логарифм концентрации ацетилхолина (моль/л)
Ацетилхолин вызывал дозозависимое сокращение изолированных препаратов венозных сосудов лягушек. Для подключичной вены минимальные и максимальные эффективные дозы — 110-8 и 410-6 М, pD2 — 310-7 М; для бедренной вены — 1l0-8 и 2,610-6 М, pD2 — 2,110-7 М и для задней полой вены — 510-7 и 310-4 М, pD2 — 810-6 М.
Установлено, что подключичная и бедренная вены лягушек имеют большее сродство рецепторов и чувствительность к ацетилхолину, чем задняя полая вена. В опытах на черепахах ацетилхолин
(110-9 — 110-3 М) вызывал дозозависимое тоническое сокращение изолированных препаратов сонной артерии. Минимальная и максимальная эффективные дозы — 310-7 и 510-4 M, pD2 — 1,310-5 М.
В ответ на действие ацетилхолина (110-8 — 110-3 М) изолированные препараты венозных сосудов черепах отвечали тоническим сокращением. Минимальная и максимальная эффективные дозы для яремной вены 510-8 М и 610-6 М, pD2 — 510-7 М; для подключичной — 110-8 и 710-5 М, pD2 — 2,110-6 М, бедренной — 510-8 и 710-7 М, pD2 — 410-7 М и для задней полой вены — 410-6 и
110-3 М, pD2 5,510-5 М.
Анализ кривых «доза-эффект» показал, что наибольшей реактивностью и большей аффинностью обладают гладкомышечные клетки яремной и бедренной вен по сравнению с подключичной и задней полой венами. Рецепторы миоцитов подключичной вены черепах обладают большой чувствительностью к ацетилхолину (110-8 М). Сократительные ответы указанных венозных сосудов на ацетилхолин у лягушек и черепах устранялись атропином в концентрации 110-5 М. Изолированные препараты венозных сосудов змеи реагировали на ацетилхолин дозозависимым тоническим сокращением. Пороговая доза ацетилхолина составляла для яремной вены — 110-7 М, максимальная эффективная доза — 810-5 М, pD2 — 510-6 М; для хвостовой вены змеи — 510-8 — 210-6 М, pD2 — 210-7 М. Анализ кривых «доза-эффект» показал, что наиболее чувствительной к ацетилхолину является хвостовая вена змеи. Крутизна кривой «доза-эффект» свидетельствует о высокой реактивности этого сосуда и большей аффинности рецепторов его гладкомышечных клеток к ацетилхолину по сравнению с яремной веной.
В ответ на действие ацетилхолина (110-9 — 110-3 М) изолированные препараты сонной артерии крыс отвечали только тоническим сокращением. Минимальная и максимальная концентрации ацетилхолина для сонной артерии составляли 110-9 — 710-5 М, pD2 — 410-7 M (рис. 5). На рисунке 5 показаны кривые «доза-эффект» изолированных препаратов сонной артерии лягушек, черепах и крыс. Из рисунка видно, что чувствительность и сродство сосудистых рецепторов к ацетилхолину повышались от черепах к крысам. У крыс при действии ацетилхолина на изолированные препараты венозных сосудов обнаружены дозозависимые тонические сокращения. Минимальная и максимальная эффективные дозы ацетилхолина для яремной вены крыс — 110-9 — 810-7M, pD2 — 3l0-8 М; для подключичной — 110-9 — 410-6 M, pD2 — 710-8 M; для брыжеечной — 110-9 — 110-5 М, pD2 — 910-7 М и для бедренной — 110-9 — 1,110-4 М, pD2 — 310-7 М. Аффинность рецепторов гладкомышечных клеток яремной вены к ацетилхолину (pD2 — 310-8 М) почти отличалась от подключичной (pD2 — 710-8 М) и была значительно больше, чем в бедренной, брыжеечной венах. Эффекты ацетилхолина на сокращения сосудов крыс блокировались атропином в концентрации (110-4 М), т.е. для них требовалось атропина на порядок выше, чем для низших позвоночных. Кривые «доза-эффект» ацетилхолина для венозных сосудов крыс показали, что пороговые дозы ацетилхолина, вызывающие минимальный эффект, были низкие (110-9 М). Наиболее высокое сродство рецепторов к ацетилхолину проявляет яремная вена, затем подключичная, а бедренная и брюшная имеют более низкое сродство. На рисунке 6 показано графическое изображение изменений сократительного ответа изолированных препаратов венозных сосудов лягушек, черепах и крыс на ацетилхолин на фоне различных концентраций атропина. Как видно из рисунка, для полной блокады сокращений сосудов на ацетилхолин для венозных сосудов крыс требуется на порядок большая концентрация атропина (110-4 М), чем для венозных сосудов лягушек и черепах (110-5 М).
Обозначения: лягушки (1); черепахи (2); крысы (3); К — контроль. Вены: подключичная (П); бедренная (Б); задняя полая (ЗП); яремная (Я); брыжеечная (Бры)
Рис. 6. Изменения сократительных ответов изолированных венозных сосудов вен лягушек, черепах и крыс на ацетилхолин на фоне атропина. По оси ординат — величина сокращения ( %); по оси абсцисс — логарифм концентрации атропина (моль/л)
Из рассмотренного материала видно, что адреналин вызывал тонические сокращения изолированных кровеносных сосудов лягушек, черепах, змей и крыс. У всех исследованных видов животных чувствительность вен к адреналину была выше, чем артерий. Величина сродства адреналина к рецептору (pD2) для венозных сосудов также была выше, чем для артерий, что свидетельствует о большой зависимости вен от адренергических влияний.
Наш материал показал, что сократительные ответы венозных сосудов на действие адреналина опосредованы участием -адренорецепторов. β-адренорецепторы несколько снижают эффект α-адренорецепторов на сокращения. Наибольшим сродством к адреналину обладали бедренная вена лягушек, черепах и хвостовая вена змей, яремная и подключичная вены крысы. Наибольшей чувствительностью к адреналину отличалась задняя полая вена лягушек и черепах.
В сравнительном ряду позвоночных пороговые дозы адреналина для вызова сократительных реакций венозных сосудов снижались от низших позвоночных (адреналин 110-8 — 110-7 M) к высшим (адреналин 110-9 М).
Заключение
На основании полученных данных можно утверждать об усилении сродства адренорецепторов венозных сосудов позвоночных к адреналину при повышении степени филогенетической организации животных. Видимо, все это связано с общей тенденцией усиления адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему в филогенезе позвоночных [16, 22, 23]. Изолированные препараты артерий и вен всех указанных животных отвечали на ацетилхолин тоническим сокращением. В сравнительном ряду позвоночных наибольшей чувствительностью и реактивностью к ацетилхолину обладают венозные сосуды соматической области (яремная, подключичная, бедренная) и более низкой чувствительностью и сродством к ацетилхолину отличаются брыжеечная и задняя полая вены. Самый низкий порог для ацетилхолина показали сосуды крыс, а высокий порог — у змей. Сокращения сосудов на действие ацетилхолина эффективно устранялись атропином — блокатором М-холинорецепторов. Для блокады М-холинорецепторов венозных сосудов крыс требовалась большая концентрация атропина — 110-4 M, а для полной блокады их у черепах и лягушек было достаточно дозы 110-5 М. Это указывает на большее число М-холинорецепторов в венозных сосудах крыс, чем у низших позвоночных. Из изложенного выше видно, что венозные сосуды лягушек, черепах, змей и крыс отличались чувствительностью к вазоактивным веществам. У сосудов крыс был самый низкий порог раздражения при воздействии ацетилхолином и адреналином (110-9 М), затем следуют сосуды лягушек и черепах (110-8 М), а у змей — (110-7 М). Эти данные указывают на наличие видовых различий в функциональной активности стенок венозных сосудов у разных животных. Данные факты можно объяснить разным уровнем и плотностью адрено- и холинергической иннервации сосудов, неодинаковым содержанием гладкомышечных клеток в стенках венозных сосудов у амфибий, рептилий и млекопитающих [24–26, 22]. Следовательно, нами представлены данные как о видовых, так и о регионарных различиях в чувствительности и реактивности вен к вазоактивным веществам у позвоночных животных.
Таким образом, в ходе филогенетического развития позвоночных плотность адрено- и холинорецепторов в венозных сосудах от низших позвоночных к высшим, а также чувствительность гладкомышечных клеток стенок сосудов и их реактивность на действие вазоактивных веществ возрастали. Из наших данных следует, что участие венозных сосудов в реакциях организма на гуморальные факторы возрастает в направлении от амфибий к млекопитающим.
Список литературы
-
Burnstock G. Innervation of vascular smooth muscle histochemistry and electron microscopy // Clin. Exp. Pharmac. Physiol. – 1975. – Vol. 2. – P. 7–20.
-
Говырин В.А., Леонтьева Г.Р., Прозоровская М.П., Рейдлер P.M. Адренергическая иннервация и реактивность кровеносных сосудов различной органной принадлежности // Физиол. журн. СССР. – 1987. – Т. 73. – № 2. – С. 139–148.
-
O’Dowd A., Miller D.I. Zn-carnosine S vasoconstrictor action in rabbit saphenous vein is mediated by an HI (histamine) receptoe // Abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc. Leeds. – 1996. – Vol. 497. – P. 52.
-
Мырзаханов Н.М. Роль лимфатических узлов и сосудов в продвижении лимфы // Вестн. HAH PK. – 1994. – № 3. – С. 6.
-
Мырзаханов Н.М. Лимфа айналымы. – Алматы: Ғылым, 2001.
-
Мырзаханов Н.М. Сократительная активность лимфатических узлов и ее регуляция // Проблемы лимфологии. – Новосибирск, 1987. – С. 117.
-
Iton., Kohli I.D., Raifcr S.I. Pharmacological characterization of the postsynaptic a – adrenoreceptors in isolated canine mesentcric arteries and veins // Naunyn-Schmiedeberg»S Arch. Pharmacjl. – 1987. – Vol. 335. – № 1. – P. 44–49.
-
Тараненко В.М. Механизмы активации сокращения гладкомышечных клеток коронарных артерий под влиянием ацетилхолина // Физиол. журн. СССР. – 1987. – Т. 73. – № 8. —С. 1103–1108.
-
Шуба М.Ф., Гокина П.И., Гурковская А.В. Механизм возбуждения и сокращения гладких мышц мозговых сосудов. – Киев: Наук. думка, 1991. – 167 с.
-
Rembold C.M. Regulation of contraction and relaxation in arterial smooth musxle // Hypertension. – 1992. – Vol. 20. – № 2. – P. 129–137.
-
Lonning K., Helle K.B. The response to endothelin in central adrenomedullary vein is independent of the caffeine — sensitive Ca2++ store // Acta Physiol. Scand. – 1996. – Vol. 157. – № 4. – P. 12.
-
Kobayashi I., Shinozuka K., Hattori K. Comparison of calcium in vascular smooth muscles of rats and frogs // Zool. Sci. – 1992. – Vol. 9. – № 6. – P. 12–16.
-
Furchgott R.F. Role of endothelium in responses of vascular muscle // Circ. Res. – 1983. – Vol. 53. – № 5. – P. 557–573.
-
Lee T.I., Saito A., Beresin I. Vasoactive intestinal polypeptide Like substance. The potential cerebral vasodilator transmitter // Science. – 1984. – Vol. 224. – № 4. – P. 898–901.
-
Vanhoutte P.M. Endothelium — dependent contraction in arteries and veins // Blood vessels. – 1987. – Vol. 24. – № 3. – P. 141–144.
-
Хантурин М.Р. Эволюция транспортной функции лимфатической системы: Автореф. дис. … д-ра биол. наук. – Алматы, 1996. – 32 с.
-
Леонтьева Г.Р. Иннервация и реактивность артерий и вен лягушки // Тр. XIII Всесоюз. съезда физиол. об-ва И.П.Павлова. – Л., 1979. – Т. 1. – С. 301–302.
-
Говырин В.А. Развитие сосудо-двигательной адренергической иннервации в онто- и филогенезе // Эвол. биохим. и физиол. – 1977. – Т. 13. – № 5. – С. 614–619.
-
Орлов Р.С., Борисова Р.П., Мандрыко Е.С. Сократительная и электрическая активность гладких мышц магистральных лимфатических сосудов // Физиол. журн. СССР. – 1975. – Т. 61. – С. 1045–1049.
-
Лучинин Ю.С. К анализу спонтанной активности лимфатических сосудов собак // Вазоактивные и нейрогенные факторы в регуляции лимфообращения. – Алма-Ата, 1979. –Т. 24. – С. 38–40.
-
Орлов Р.С., Борисов А.В., Борисова Р.П. Лимфатические сосуды. – Л.: Наука, 1983. – 232 с.
-
Говырин В.А., Леонтьева Г.Р., Прозоровская М.П., Рейдлер P.M. Адренергические нервы и катехоламины // Физиол. журн. СССР. – 1981. – № 1. – С. 13–22.
-
Burnstock G. Transmitter release at adrenergic nerve endings: total exocytosis and pathological roles of purnes: an up date // Drug Dev. Res. – 1993. – Vol. 28. – P. 195–206. Jt 336.
-
Леонтьева Г.Р. Об адренергической иннервации кровеносных сосудов позвоночных животных: Автореф. дис. … канд. биол. наук.– Л., 1966. – 23 с.
-
Смиттен Н.А. Симпато-адреналовая система в фило-, онтогенезе позвоночных. – М., 1972. – С. 346.
-
Ахметбаева Н.А., Хантурин М.Р. Влияние гистамина на тонус стенки лимфатической цистерны степной черепахи //
I-й съезд физиол. Казахстана.: Тез. докл. – Алма-Ата, 1988. – С. 35.
ГЕОГРАФИЯ ЖӘНЕ ГЕОЭКОЛОГИЯ
География и геоэкология
ӘОЖ 314.125(574)
З.Т.Әуезова, Г.А.Ақубаева
Ө.А.Байқоңыров атындағы Жезқазған университеті
Достарыңызбен бөлісу: |