Тошкент тиббиёт академияси патологик анатомия кафедраси



жүктеу 67.02 Kb.
Дата15.07.2016
өлшемі67.02 Kb.
ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ

ПАТОЛОГИК АНАТОМИЯ КАФЕДРАСИ


«ТАСДИҚЛАЙМАН»

Ўқув ишлари бўйича проректор

проф.___________О.Р. Тешаев

«_____»______________2010 й.

Маъруза матни


Мавзу: НАФАС СИСТЕМАСИ КАСАЛЛИКЛАРИ

Институт Марказий Услубий Хайъати

томонидан кўриб чиқилди №_______

«_____»______________2010 й.

Тошкент – 2010

НАФАС СИСТЕМАСИ КАСАЛЛИКЛАРИ


Нафас касалликларига қуйидагилар киради: 1) Ўчоқли пневмония 2) Крупоз пневмония 3) Сурункали бронхит 4) Бронхоэктазиялар 5) Бронхоэктатик касаллик 6) Ўпка эмфиземаси 7) Пневмосклероз 8) Сурункали пневмония 9) Cor pulmonale 10) Ўпка раки

  1. Ўчоқли пневмония ёки бронхопневмония касаллиги – бу ўпканинг экзоген патологик омиллар таъсирида яллиғланиши ҳисобланади. Бунда экзоген патологик омиллар юқори нафас йўллари орқали тушиб дастлаб бронхлар ва бронхиолалар деворини яллиғлантиради. Кейин эса яллиғланиш бронхлар атрофидаги ўпка тўқимасига ўтади шунинг учун бронхопневмония дейилади. Агар инфекция ўпкага қон орқали кириб бориб яллиғлантирса “пневмонит” дейилади. Ўчоқли пневмониянинг сабаблари – микроорганизмлар, кўпинча стафилококк, стрептококк, клибсиелла, протей, айрим ҳолларда шартли патоген микроблар, замбуруғлар ҳамда ОРВИ вируслар ҳисобланади. Кимёвий моддалар ҳамда физикавий таъсиротлар ҳам пневмония қўзғатиши мумкин.

Патанатомияси: макроскопик жиҳатдан ўпканинг иккала томонида ҳам бронхлар ва бронхиолалар девори яллиғланиш ҳисобига қалинлашган, бўшлиғида катарал, йирингли баъзида геморрагик суюқлик, экссудат борлиги аниқланади. Бронхлар ва бронхиолалар атрофида ўпка тўқимаси зичланиб ҳавосизланиб қизғиш кулрангга кирган, уларнинг атрофида тўқ қизил рангли гиперемияланган ўчоқлари мавжуд. Ўпканинг чет қисмларида эса алвеоляр тўқима компенсатор эмфиземага учраган. Микроскопик кўринганда бронхлар ва бронхиолалар атрофидаги альвеолалар бўшлиғи серозли, йирингли ҳамда катарал дексваматив яъни микроскопик жиҳатдан оч бинафша рангли сероз суюқлик, кўкиш рангли шилимшиқ моддалар, сегмент ядроли нейтрофиллар, макрофаглар ҳамда десквамацияланган альвеолоцитлар билан тўлган. Ўпканинг чет қисмидаги альвеолалар эса кескин кенгайиб деворлари ёрилиб компенсатор эмфизема бўшлиқларига айланган.

  1. Крупоз пневмония – ёки лобар пневмония ҳам дейилади, яна бир номи плевра пневмония яъни бу касалликда бир вақтнинг ўзида ҳам плевра бўшлиғи ҳам ўпка касалланади. Крупоз пневмония бу асосан патоген пневмококклар томонидан қўзғатиладиган ўпканинг бир бўлагида инфекцион аллергик жараён ривожланиб барча альвеолалар бўшлиғи фибриноз экссудат билан тўладиган ҳамда ўпканинг шу томонида плеврада фибринозли плеврит ривожланадиган касаллик ҳисобланади. Демак пневмококклар ўпка тўқимасига тушганда ўта сезувчанлик реакциясини қўзғатиб ўпканинг бир бўлагида барча қон томирларнинг паралитик кенгайишига олиб келади, натижада ўпка тўқимаси яъни барча альвеолалар бўшлиғи қисқа вақт ичида қон билан тўлади. Ҳавосизланиб ўпка оғирлашади, ўлчамлари катталашиб тўқ қизил рангга киради, касалликнинг бу даври 2-3 кун давом этади ва бу I даври ўпкага қон қуйилиш даври дейилади. II даври – қизил жигарланиш даври (гепатизация), бу даврга келиб қон таркибидан фибриноген оқсили ҳам альвеолалар бўшлиғига чиқиб фибрин ипларига айланади. Барча альвеолалар бўшлиғи фибриноз экссудат билан тўлиб ўпка тўқимаси тўлиқ ҳолда ҳавосизланади, зичланади. Кесиб кўрилганда жигар тўқимасига ўхшайди. III даври кулранг жигарланиш даври – бунда қон таркибидан альвеолалар ичидаги фибриноз экссудат таркибига кўп миқдорда нейтрофил лейкоцитлар ҳамда макрофаглар чиқади. Уларнинг лизосомал ферментлари таъсирида фибрин толалари эрий бошлайди. Эритроцитлар эса парчаланиб пигментларга айланади. Натижада ўпка тўқимаси бироз оқариб кулрангга киради. IV даври – касалликнинг ҳал бўлиш даври, бунда лизосомал ферментлар таъсирида парчаланган, эриган фибрин иплари альвеолалар деворидан кўчиб тушади, балғам кўринишида ташқарига чиқади. Айнан шундай осон кўчувчи фибриноз экссудатни крупоз фибринозли экссудат ёки крупоз фибриноз яллиғланиш дейилади. Крупоз пневмониянинг оқибати кўпинча соғайиш билан тугайди. Лекин айрим ҳолларда ўпканинг ўзида ҳам бошқа органларда ҳам ҳар хил асоратлар ривожланиши мумкин. Ўпкада ривожланадиган асоратлари: 1) Ўпканинг йиринглаши, абцесслар пайдо бўлиши. 2) Ўпка тўқимасининг некрози. 3) Геморрагик инфаркт ёки ўпка гангренаси ривожланиши. 4) Фибриноз экссудат ўпка тўқимасидан ажралмасдан унинг ўрнига бириктирувчи тўқима ўсиши – бу “карнификация” дейилади. 5) Ателектазлар ривожланиши. 6) Дистелектаз. 7) Пневмониоген бронхоэктазиялар пайдо бўлиши. 8) Йирингнинг, абцесснинг ўпкадан плевра бўшлиғига ёрилиши оқибатида пиеторакс ёки эмпиема ривожланиши. Ўпкадан ташқари асоратлари: 1) Перикардит 2) Медиастенит 3) Перитонит 4) Айрим ҳолларда сепсис.

  2. Сурункали бронхит – бу трахеянинг ҳамда бронхларнинг экзоген омиллари таъсирида сурункали яллиғланишли касаллиги ҳисобланади. Унинг сабаблари: ўткир бронхитлар, ОРВИ инфекциялари, аутоинфекцияли шамоллашлар, кимёвий моддалар таъсири, ҳар хил чанглар ва энг асосийси чекиш. Тамакида 30 дан зиёд канцероген моддалар бор. Шулардан никотин биринчи ўринда туради.

Патанатомияси: Макроскопик ўпка кесиб кўрилганда бронх ва бронхиолалар деворининг кескин қалинлашганлиги, қаттиқлашганлиги, кесим юзасидан бўртиб чиққанлиги аниқланади. Микроскопик бронхлар шиллиқ қаватини қоплаган нормадаги бир қаватли цилиндрик эпителий кўп қаторли призматик эпителийга айланганлиги, айрим жойларда эса кўп қаватли ясси эпителийга метаплазияланганлиги аниқланади. Шиллиқ ости қаватида, мушак қатламлари орасида пролифератив инфильтрат ҳамда бириктирувчи тўқима чандиқ ўсганлиги топилади. Сурункали бронхит узоқ вақт давом этса кўп йўталишлар оқибатида ҳамда бронхлар ичига, бўшлиғига шилимшиқли, йирингли тиқинлар тиқилганда бронхлар девори эластиклиги пасайиши оқибатида улар цилиндр шаклида ҳамда халтасимон кенгайишларга учрайди ва буни бронхоэктазиялар (4) дейилади, яъни бронхитдан кейин кенгайганлиги учун бронхитоген бронхоэктазия дейилади. Бронхоэктазиялар бўшлиғида шилимшиқ модда ҳамда йиринг тўпланади. Сурункали абцессларга айланиши мумкин. Бунда организмда сурункали йирингли интоксикация бошланади. Қон таркибида нейтрофил лейкоцитлар кўпайиб нейтрофиллёз ривожланади. Нейтрофиллёз таъсирида жигарда гепатоцитлар томонидан SA оқсил 1000 баробар кўп ишлаб чиқилади. S ҳалқаси етишмасдан АА оқсилга айланади. Натижада ички органларда бириктирувчи тўқима ҳужайралари нормадаги SA оқсилдан тропоколлаген синтезлаш ўрнига, АА оқсилдан нормада учрамайдиган дағал оқсил, аномал оқсил, ёт оқсил синтезлай бошлайди ва бу оқсил бириктирувчи тўқима таркибидаги мукополисахаридлар билан қўшилиб ҳамда плазма оқсиллари билан қўшилиб мураккаб таркибли гликопротеидга айланади ва бу гликопротеидга йод билан таъсир кўрсатилса крахмалга ўхшаб кўк рангга бўялади. Шунинг учун буни амилоид дейилади. Бу жараён жигар, талоқ, буйракларда ривожлана бошлайди. Амилоидоз пайдо бўлиши касалларнинг қўл ва оёқлар бармоқлари учида ҳам кузатилади. Натижада қўл ва оёқ бармоқлари қалинлашиб барабан таёқчаларига ўхшаб қолади. Хулоса: ўпкадаги бронхоэктазиялар + паренхиматоз органлардаги амилоидоз + барабан таёқчаларига ўхшаш бармоқлар бронхоэктатик касаллик (5) деб қабул қилинган.

6. Ўпка эмфиземаси – бу ўпка альвеоляр тўқимасининг айнан альвеолаларининг кенгайиши ҳамда ҳаво билан тўлиши ҳисобланади. Бунга сабаб альвеолалараро тўқимасидаги яллиғланиш ҳамда склероз, пневмосклероз касаллиги, сурункали бронхит, бронхоэктазиялар, сурункали пневмония айрим ҳолларда эса ўткир пневмониялар ҳам сабаб бўлиши мумкин. Ўпка эмфиземаси касаллиги қуйидаги кўринишларда учрайди. 1. Диффуз обструктив эмфизема. 2. Ўчоқли обструктив эмфизема. 3. Компенсатор эмфизема. 4. Викар эмфизема. 5. Қариликда ривожланадиган эмфизема. 6. Касбга боғлиқ ҳолдаги эмфизема.



Макроскопик – ўпка катталашган, ҳаво билан тўлган, ташқи юзаси деформацияланган, тўқимаси қорайиб ола-була рангга (антракоз) кирган, айрим жойларида ҳаво билан тўлган пуфакчалар пайдо бўлган. Микроскопик – альвеолалар бўшлиғи кескин кенгайиб, деворлари юпқалашган, ёрилиб эмфизематоз бўшлиқларга айланган. Микроскопик жиҳатдан ўпканинг битта ацинусида фақат альвеолалар кенгайган бўлса буни ацинар эмфизема дейилади. Агар ацинознинг респиратор қисми кенгайган бўлса периацинар эмфизема дейилади. Агар альвеолалар девори ёрилиб ичида ҳаво пайдо бўлган бўлса интерстициал эмфизема дейилади. Агар ўпка ацинусининг барча қисми кенгайган бўлса панацинар эмфизема дейилади.

7. Пневмосклероз – бу ўпка тўқимасида бириктирувчи тўқима ўсиб чандиқлар ёки склероз ўчоқлари пайдо бўлиб давом этадиган касалликдир. Пневмосклероз агар сурункали бронхитдан кейин ривожланса перибронхиал пневмосклероз дейилади. Ўткир пневмониялардан кейин ривожланса пневмониоген пневмосклероз ёки карнификация дейилади. Агар пневмосклероз касаллиги оралиқ тўқима пневмониясидан кейин ривожланса интерстициал пневмосклероз ёки фиброзланган альвеолит касаллиги дейилади. Бу кўрсатилган барча сурунали касалликлари биргаликда сурункали пневмония (8) касаллиги дейилади ёки ўпканинг сурункали носпецифик яллиғланишли касалликлари дейилади. (ХНЗЛ).



9. Cor pulmonale – бу, ўпкада юқорида кўрсатилган касалликлар ривожланса ўпка тўқимасидаги пролифератив инфильтратлар ҳамда склероз ўчоқлари ўпканинг қон томирлари ҳажмини кескин қисқартиради, томирларни сиқиб торайтиради. Натижада юрак ўнг қоринчасидан ўпка артерияси орқали оқиб келаётган қон димланади, босими ошади ва бу босим юракнинг ўнг қоринчасига тушади. Баланд босимга қарши ўнг қоринча кучли қисқара бошлайди, девори гипертрофияланиб нормадаги 3 мм ўрнига 1 см гача қалинлашади. Ўнг қоринча ҳажми катталашади. Бу ҳолатни компенсатор гипертрофия ёки “миоген дилятация” дейилади. Кейинчалик эса ўнг қоринча миокардида дистрофик ўзгаришлар ривожланиб миокард яхши қисқара олмайди, тонуси йўқолади. Қоринча девори чўзилиб кенгаяди, бу ҳолатни декомпенсация ёки тоноген дилятация дейилади. Функционал жиҳатдан ўнг қоринча етишмаслиги билан тугайди, буни ўпка юраги cor pulmonale дейилади. Ички органларда веноз тўлақонлик, мускат жигари бўлади.


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет