Требования к оценке знаний студентов по патол огической анатомии на экзамене и практических занятиях
- Клинико-морфологическая характеристика хейлитов, макро-микро признаки, особенности хейлита Манганотти
жүктеу/скачать 356.5 Kb.
|
13- Клинико-морфологическая характеристика хейлитов, макро-микро признаки, особенности хейлита Манганотти Хейлит —По течению -- острый, хронический. формы: Эксфолиативный- десквамация эпителия только красной каймы, По течению- хронический, при обострении гиперемия, отёк, корки. 12 Продуктивное воспаление: отличается преобладанием размножения особых воспалительных клеток над альтерацией и экссудацией. Формы- гранулематозное и интерстициальное. Виды гранулем – 1- неинфекционные (вокруг инородных тел, состоят из макрофагов, лимфоцитов и многочисленных гигантских клеток), 2- инфекционные – (в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные клетки, лимфоциты и немногочисленные гигантские клетки Пирогова.), 3- с неустановленной причиной – (без казеоза, но с необычными включениями, локализацией и др.). Морфология специфических гранулем : при туберкулезе : (трехслойные шаровидные образования размерами до 5-7 мм; вокруг центральной зоны казеозного некроза вначале слой эпителиоидных клеток, а потом лимфоцитов. В слоях имеются отдельные многоядерные гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса, нет сосудов.); при сифилисе – крупные гранулемы- гуммы (в центре зона влажного некроза окруженная полями мелких сосудов с массами плазматических, лимфоидных клеток с примесью эпителиоидных и гигантских клеток П-Л). Особенности интерстициального воспаления: возникает как реакция стромы паренхиматозных органов на интоксикации. Морфологически: диффузно-очаговые инфильтраты из лимфо гистиоцитарных и моноцитарных клеток. Течет хронически с обострениями, завершается увеличением количества соединительной ткани (видно только микроскопически – фиброз, видно в виде белесых тяжей – склероз; происходит рубцевание и деформация органов – цирроз). в лимфатических узлах ГЗТ проявляется: расширением Т-зависимых зон (паракортикально и по периферии фолликулов много лимфоцитов, мало плазмоцитов. Центры фолликулов уменьшаются). изменения лимфузлов по ГЗТ могут указывать на опухоль в зоне ответственности лимфузла.
13
17-Аутоиммунные болезни. Определение, основные признаки. Амилоидоз – определение, морфологическая характеристика, исходы. Аутоиммунные болезни (АИБ) - группа патологии, когда иммунитет направлен против собственных органов и тканей. Признаки АИБ : 1-наличие р-ций гиперчувствительности на собственные ткани организма, 2-отсутствие других причин болезней. В группу АИБ относят: некоторые тиреоидиты, гастриты, орхиты, увеиты, сахарный диабет, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. Амилоидоз — группа болезней при которых в межуточной ткани и стенках сосудов образуется патологический белок - амилоид. Обычно развивается как осложнение длительных нагноительных процессов (остеомиелиты, незаживающие раны и т.д. Амилоидоз может быть системным (с поражением нескольких органов) или местным. Макро- органы становятся очень плотным, на разрезе восковидны или сальный вид. В селезёнке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (саговая селезёнка). или же равномерно по всей пульпе(сальная селезёнка).. Почки становятся плотными, большими и «сальными», развивается нефротический синдром.Исход - хроническая почечная, печёночная, сердечная, недостаточность. металлов. Исход — выздоровление или осложнение (флегмона, свищи, кровотечение, сепсис, переход в хронический сиаладенит). Хронический сиаладенит. Течёт с обострениями и ремиссиями. По морфологии выделяют интерстициальный и протоковый формы заболевания. Характерна лимфогистиоцитарная инфильтрация, атрофия, склероз (при обострении — гной). Железы увеличены, гладкие, не спаянные с окружающими тканями, плотные (при гнойном воспалении возможна флюктуация). Актиномикотический сиаладенит — микроабсцессы, плазматические, лимфоидные, ксантомные клетки, фибробласты (актиномикотическая гранулёма), друзы, небольшие абсцессы. Исход сиаладенита— цирроз железы, слюннокаменная болезнь, нагноение. Кисты слюнных желез, морфология основных вариантов. Клинико-морфологическая характеристика сиалолитиаза.Кисты слюнных желез-.Ретенционные - у лиц старше 50 лет, , округлые, прозрачные. Тонкая стенка из соединительной ткани, выстлана уплощённым эпителием.Слизистые кисты. Проявляются до 30 лет, напоминают опухоль, рецидивируют. Стенка из соединительной ткани, слизистых клеток, в просвете слизь. Мукоцеле. Киста подъязычной железы (лягушачья опухоль, так как напоминает гортанный пузырь лягушки) — около уздечки языка. При инфицировании — гнойное воспаление.Сиалолитиаз. Локализация — протоки, реже ацинусы. где формируются камни (фосфаты, карбонаты кальция) от нескольких миллиметров до 2,5 см. Связан с застоем секрета, и отложением солей. Клинически - слюнная колика во время еды, боли, увеличение железы, слюнные свищи. Морфологически – хроническое воспаление, атрофия паренхимы железы, нередко плоскоклеточная метаплазия, дисплазия, ретенционная киста. Исход необратим. Необходимо удаление поражённой железы, иначе высок риск осложнений — абсцесса и флегмоны. 12- Клинико-морфологическая характеристика плео и мономорфных аденом слюнных желез Плеоморфная аденома. Самая частая (до 70%) доброкачественная смешанная опухоль пожилых с медленным ростом, (м:ж = 1:2)- плотный безболезненный белесовато-жёлтый узел до 6 см, с тонкой капсулой, которая может местами Клинико-морфологические особенности амелобластомы – вид на рентгенограммах, гистологические варианты, осложнения Амелобластома (адамантинома). Самая частая доброкачественная одонтогенная опухоль из эпителия остатков эмалевого органа, одонтогенных кист. У лиц в возрасте 30–50 лет в области моляров (80% случаев). Характерна одно- или многокамерная зона деструкции кости (рентгенологически — «мыльные пузыри», полулуние). Гистологические варианты: фолликулярный, плексиформный, акантозный, базальноклеточный. Отличается местным деструирующим ростом с проникновением в челюстную пазуху, основание черепа. Из нижней челюсти может сдавливать сосудисто-нервный пучок. После удаления в 90% случаев отмечаются рецидивы, но при внекостной и однокамерной формах — полное выздоровление. 11- Болезни слюнных желез. По этиологии: воспалительные, аутоиммунные, дисэмбриогенетические, опухолеподобные. Сиалоадениты, варианты по этиологии; исходы и осложнения острых вариантов; морфология хронических форм, особенности поражения слюнных желез при актиномикозе, исходы.Сиалоаденит — (воспаление околоушной железы – паротит). Инфекция проникает лимфо-, гематогенным, контактным и интрадуктальным путями. По течению - острый и хронический, а по этиологии — вирусный, бактериальный, грибковый. Острый бактериальный сиаладенит. Этиология — стафило-, стрептококки. при застое секрета, развивающемся при травмах, опухолях. Пути инфицирования — интраканаликулярный (стоматологический), гематогенный, лимфогенный, контактный. Воспаление серозное, гнойное (абсцесс). Вирусные сиаладениты часто развиваются при эпидемическом паротите (свинке), цитомегаловирусный и гриппозный инфекции Вторичный сиаладенит отмечается при инфекциях, сахарном диабете, иммунодефицитах, лучевой болезни, отравлении солями тяжёлых 14 18- Опухоли: определение, роль в патологии человека. Семь гистогенетических групп опухолей. (по темпам увеличения узла, отношению к окружающим тканям, распределению свойств от центра к периферии узла, появлению вторичных узлов, свойствам клеток, влиянию на организм) Опухоль - биологически особый вариант новообразования тканей, суть которого пока не ясна. Семь гистогенетических групп опухолей: 1. Эпителиальные органонеспецифические,(не похожие на ткани в которых опухоль возникла) 2. экзо- и эндокринных желез (органоспецифические)., 3. Мезенхимальные, 4. меланинобразующей ткани, 5. нервной системы 6- системы крови, 7- Тератомы. Основные отличия «зло» качественных опухолей: 1- высокие темпы роста, 2- разрушение и прорастание в окружающие ткани, 3- дистрофия и некроз в центре фокуса, активный рост по периферии, 4-возникновение вторичных узлов (лимфо, гематогенное метастазирование), 5- рецидивирование – возобновление роста после удаления опухоли, 6- наличие атипизма не только тканевого (нарушение соотношений паренхимы и стромы), но и клеточного (изменение свойств ядра и цитоплазмы).7- дезинтеграция обмена веществ с кахексией и смертью. 20- Клинико-морфологические особенности наиболее распространенных опухолей (папиллом , аденом , карцином, пигментных образований, миом и сарком) Отграниченные бородавчатые выросты покровного эпителия - «папилломы» кожи отличаются только тканевым атипизмом и обычно дают только местные осложнения. В мочевом пузыре папилломы рецидивируют, кровоточат и малигнизируются (на языке реже). Узловатые разрастания железок в толще органов называют «аденомами», а на поверхности слизистых -«аденоматозными полипами». Аденомы молочной железы обычно имеют развитую строму (фиброаденомы) обычно текут без осложнений, однако «листовидные фиброаденомы» рецидивируют и
малигнизируются. «Аденоматозные полипы» толстой кишки, особенно «ворсинчатая аденома» клинически неблагоприятны, часто переходят в рак «карциномы» (раки) сейчас принято морфологически различать на: «низко, средне и высоко злокачественные». С учетом комплекса признаков выделяют 4 стадии онкозаболевания: 1-я: опухоль небольшая, не прорастает границу органа, нет метастазов., 2-я : опухоль больше, но не распространяется за пределы органа, одиночные метастазы в регионарные лимфузлы. 3-я: опухоль больших размеров, с распадом, прорастает границу органа или есть много метастазов в регионарные лимфузлы. 4-я: опухоль прорастает в окружающие ткани, или любая опухоль с отдаленными метастазами. Доброкачественные пигментобразующие опухоли - невусы (родинки) - когда это коричневатые пятнышки (папулы) до 6 мм, с четкими краями. Пигментные образования размерами более 6 мм, ассиметричной формы, гетерогенные по окраске, с неровными краями и эрозированием – являются высоко злокачественными опухолями (МЕЛАНОМА). МИОМЫ – частые, но редко озлокачествляющиеся опухоли. В матке –фибромиомы, обычно мультиузловаты, сопровождаются метроррагией и анемией. САРКОМЫ- злокачественные мезенхимальные опухоли отличаются высокой злокачественностью: быстрым, инфильтрирующим (инвазивным) ростом, ранними гематогенными метастазами и выраженными вторичными изменениями в виде некроза, ослизнения, кровоизлияний. Макроскопически саркомы напоминают рыбье мясо, узлы сарком обычно больших размеров. ЧАСТНАЯ ПАТАНАТОМИЯ 1- Артериосклероз и атеросклероз. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Клинико-морфологические формы болезни, осложнения Фиброзная дисплазия. чаще у женщин в детском и молодом возрасте,. Медленно деформация лица за счёт разрастания клеточно-волокнистой остеогенной ткани (незавершённый остеогенез), замещающей зрелую кость верхней челюсти. Границы размыты, без капсулы. Херувизм (семейная фиброзная дисплазия).- поликистозная болезнь челюстей с двустороннее их увеличением на 2–3 году жизни ребёнка, с оттягиванием нижних век вниз. Гистологически: остеолиз, кистоподобные участки, нарушение развития зубов (отсутствие, смещение, выпадение), разрастание фиброзной ткани с сосудами, остеокластов. К 12-летнему возрасту процесс стабилизируется, происходит образование новой костной ткани. - разновидность фиброзной дисплазии. Эозинофильная гранулема - общее представление, клинико морфологические особенности двух форм.Эозинофильная гранулёма. Неясная иммунопатология с пролиферацией гистиоцитов костного мозга костей. Вариант гистиоцитоза X. - молодые мужчины. Поражает не только челюсти. При очаговой форме — деструкция костной ткани в виде одиночных дырчатых поражений без вовлечения альвеолярного отростка. Диффузная форма — поражает и межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания с расшатыванием зубов. Микро - грануляционная ткань с гистиоцитами и эозинофилами. 10-Клинико-морфологические особенности остеобласто-кластомы челюстей, макро вид, микроскопические особенности Остеобластокластома – гигантоклеточная опухоль. - 30% всех костных опухолей и опухолеподобных заболеваний челюстных костей. чаще у женщин в возрасте 11-30 лет,. нижняя челюсть в области премоляров. Опухоль вызывает деформацию челюсти, в течение многих лет разрушает кость, По мере исчезновения кости по периферии опухоли происходит новообразование кости. Имеет вид хорошо отграниченного плотноватого узла, на разрезе - красного или бурого цвета с белыми участками и наличием мелких и крупных кист. Гистологически: состоит из большого числа однотипных мелких одноядерных овальных остеобластов. Среди них видны гигантские многоядерные клетки - типа остеокластов. Опухоль может озлокачествляться. 8- Клинико-морфологические особенности вариантов зубной и кератокист, осложнения. Кератокиста (примордиальная). Составляет до 10% челюстных кист, располагается (до 80% случаев) в области угла нижней челюсти, у 20–30-летних мужчин. Гистологические варианты:. Паракератозный -. Одно- или многокамерная киста, выстланная многослойным плоским эпителием с выраженным базальным слоем (палисадность), тонкой капсулой, сморщенной полостью. Часты рецидивы. Ортокератозный тип. Однокамерная киста с тонким базальным слоем эпителия без палисадности, гиперхромии ядер, полость не сморщена, много ортокератина. Рецидивы редки, но возможно развитие плоскоклеточного рака, амелобластомы. Клинико-морфологические особенности разновидностей зубной и радикулярной кист челюстей, осложнения.Зубная киста (зубосодержащая, фолликулярная, киста непрорезывания зуба). Самая частая дизонтогенетическая киста, в области второго и третьего моляра обычно у мужчин в возрасте до 30 лет. Развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба. Однокамерная киста образована тонким многослойным неороговевающим эпителием, отдельными слизистыми клетками, тонкой капсулой. Осложнения — перелом челюсти. Истинная одонтогенная воспалительная киста — радикулярная, или околокорневая. Составляет до 85% всех одонтогенных кист. Связана с апикальным хроническим гранулематозным периодонтитом (кистогранулёмой). Локализуется в верхней челюсти. Характерен медленный рост, до 3 см диаметром. Образована капсулой с грануляционной тканью, многослойным плоским неороговевающим эпителием с сетевидными отростками (направленными в толщу стенки и не встречающимися при других кистах). Разновидности: периапикальная (у верхушки зуба), латеральная (на боковой поверхности корня), резидуальная (после удаления зуба из периапикальной гранулёмы). Осложнения — атрофия, переломы челюсти, нагноение, свищи, флегмона, гайморит, остеомиелит. 9-Опухолеподобные заболевания челюстей, классификация. Клинико-морфологические особенности фиброзной дисплазии и херувизма 16 Артериосклероз – группа болезней с разрастанием соединительной ткани в стенках артерий. Атеросклероз – одна из болезней в группе, поражение стенок аорты и крупных артерий вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Выделяют четыре стадии атеросклероза: 1- долипидная – микроскопические изменения интимы аорты. 2 -стадия липоидоза – когда появляются жировые пятна и полоски (очаги инфильтрации холестерином, белками плазмы и ксантомными клетками). Выражены набухание и деструкция эластических мембран. Жировые пятна видны на интиме аорты. 3- стадия липосклероза, или фиброзных бляшек. Бляшки бело-жёлтого цвета выступают в просвет сосуда. При увеличении в размерах они сужают просвет артерии. 4- осложнённых поражений включает атероматоз, изъязвление и кальциноз бляшек. В клинике АТЕРОСКЛЕРОЗ учитывается как несколько болезней: атеросклероз коронарных артерий – как ИБС; артерий головного мозга – ЦВБ; атеросклероз артерий кишечника – ИБК; и др.Исход атеросклероза— смерть в результате осложнений : инфарктов, инсультов, гангрен, разрывов аневризмы. 2- Лимфомы, определение, основные проявления, особенности патанатомии лимфомы Ходжкина, морфология и прогноз. Лимфомы — это первичные регионарные опухоли лимфоидной ткани. Отличаются от лейкозов тем, что начинаются не в костном мозге, а в лимфатических узлах, селезёнке, коже, лимфоидной ткани слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (в том числе во рту). две группы лимфом: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) и неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). Основные проявления лимфом: увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, лихорадка, потеря веса, ночные поты, зуд, повышенная кровоточивость, боли в костях, инфекционные осложнения, синдромы сдавления (вследствие увеличения групп лимфузлов). Лимфома Ходжкина, начинается с разрастания опухолевых 17
3-Гипертоническая болезнь морфологические изменения в сосудах и сердце по трем стадиям болезни, морфологическая характеристика криза. Артериальная гипертония группа патологии, когда артериальное давление превышает 140\90 мм рт. ст. у людей, которые не получают антигипертензивпых препаратов. В группу входит гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии. Выделяют три стадии гипертонической болезни: 1-доклиническую(транзиторную); 2- сосудистых изменений; 3-вторичных органных изменений. Клинико-морфологические формы : сердечная, мозговая и почечная. По течению — доброкачественный и злокачественный варианты. Доклиническая (транзиторная) стадия: эпизоды повышения АД. Постепенное развитие гипертрофия и гиперэластоза стенок артериол. Позже начало компенсаторной гипертрофии стенок левого желудочка сердца. Сосудистая стадия.. Плазматическое пропитывание и в итоге гиалиноз стенок артериол. Процесс наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы. Фиброзные бляшки циркулярны и сужают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900–1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка — 2–3 см. Позже - мелкоочаговый кардиосклероз и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда. стадия вторичных органных изменений : изменения органов могут возникнуть быстро в результате спазма и/или тромбоза артерии, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям. Если процесс идет медленно - развиваются атрофия и склероз (в почках поражаются клубочки – «первично сморщенная почка»). Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим кризом. Если кризы повторяются часто, а диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., характерны: фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок. Больной может погибнуть через 2–5 лет заболевания (злокачественная гипертензия). 4-Ишемическая болезнь сердца определение и классификация. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда, исходы, осложнения. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В 95% случаев ИБС это — кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни.Формы ИБС: Внезапная коронарная смерть — смерть при остановке сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние. Морфологически - ишемическая дистрофия миокарда. Стенокардия. типичные болевые приступы, ишемическая дистрофия миокарда и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Инфаркт миокарда — остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока очаговый ишемический некроз сердечной мышцы. Макро - белый инфаркт с геморрагическим венчиком (виден после 2х суток). Микро: в центре зона некроза, по периферии- зона молодой соединительной ткани. По времени возникновения выделяют инфаркт миокарда: первичный (острый) в течение 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца; повторный (через 4 нед и более после первичного инфаркта); рецидивирующий, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта По распространённости поражения: мелкоочаговый; крупноочаговый; обширный (трансмуральный). Исходы: острая сердечная недостаточность, отёк лёгких, крупноочаговый кардиосклероз. 5-Ревматические болезни, общие свойства. Ревматизм, определение, формы, морфологические проявления, изменения сердца при ревмиатических пороках, исходы болезни. Ревматические болезни — это группа заболеваний (ревматизм ,ревматоидный артирит, волчанка, склеродермия и др.)., с системным поражением соединительной ткани и сосудов, вызванным иммунными нарушениями. Общим для этой группы болезней является дезорганизация соединительной ткани, которая идет в четыре этапа: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные изменения; 3) воспалительные клеточные реакции; 4) склероз (и гиалиноз). РЕВМАТИЗМ – отличается рецидивирующим течением (атаки) с преимущественным поражением сердца. Возникает у детей после стрептокковых ангин. Различают четыре клинико-морфологических формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную. Болезнь чаще проявляется как ревматический эндокардит (обычно митрального клапана). В результате возникают пороки сердца (стенозы, недостаточность). Ревматический порок выражается в утолщении, сращении, деформации, склерозе,гиалинозе, петрификации створок клапанов. Могут поражаться и все оболочки сердца (миокардит, перикардит, панкардит – ведут к кардиосклерозу, «панцирному»сердцу). Для ревматизма характерны гранулемы Ашоффа-Талалаева (очажки фибриноида окруженные базофильными макрофагами). Атака (обострение) ревматической лихорадки может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. В исходе - смерть от следствий пороков сердца и кардиосклероза. жүктеу/скачать 356.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|