Тяжелые металлы в окружающей среде
Показатели энергетического обмена в плазме крови крыс при введении их
жүктеу/скачать 6.49 Mb. Pdf көрінісі
|
| Показатели энергетического обмена в плазме крови крыс при введении их
в рацион кормов, обогащенных Cd Показатели, Х±m Группа животных (n=10) Контроль Cd 2 ПДК Эритроциты, млн/мкл 5.02±0.41 4.36±0.54* Гемоглобин, г/л эритроцит. 227±10 207±8.4** Глюкоза, моль/л 4.17±0.29 6.00±0.39 Молочная кислота, моль/л 0.58±0.08 0.92±0.05** Мочевая кислота, мкмоль/л 180±7 249±10* Мочевина, моль/л 7.9±0.50 10.9±1.23* Примечание: *, ** - достоверность различий по сравнению с контролем (соответственно р<0.05; р<0.01) Недостаточное обеспечение тканей глюкозой также приводит к интенсификации реакций глюконеогенеза из аминокислот с последующим обезвреживанием образующегося аммиака в реакциях орнитинового цикла. Поэтому свидетельством нарушения процессов энергообеспечения у животных группы «Cd 2 ПДК» является также увеличение на 53.9 % (р<0.05) по сравнению с контролем концентрации мочевины. С развитием в тканях животных группы «Cd 2 ПДК» гипоксических явлений можно связать и увеличение концентрации мочевой кислоты в плазме крови на 38.3 % (р<0.05). Это объясняется усиленным катаболизмом АТФ до гипоксантина и вовлечением последнего в реакцию, катализируемую ксантиноксидазой (Зайко и др., 2011). Окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопряжено с продукцией ксантиноксидазой активных форм кислорода, повреждающих мембранные структуры в различных тканях, в частности, печени и почках, на которые оказывает избирательно кадмий. Повреждающее действие активных форм кислорода усугубляется окислением Cd сульфгидрильных и других функциональных групп, входящих в состав активных центров энзимов в системе антиперекисной защиты - супероксидисмутазы и каталазы. Усиление продукции кислородных радикалов приводит к увеличению продуктов пе- рекисного окисления диеновых конъюгат, малонового диальдегида, липофусциноподобного пигмента эритроцитах на 42.9 (р<0.01), 33,3 (р<0.05), 15.2 % (р<0.05) (Синдирева, 2011). Таким образом, кормление животных растениями, выращенными с применением Cd в дозе 2 ПДК, приводит к выраженным нарушениям окислительных процессов, проявляющих- ся в развитии гемической гипоксии, интенсификации анаэробного гликолиза, сопряженной с этим продукцией активных кислородных метаболитов и процессов перекисного окисления липидов. Следствием оксидативного стресса, вызванного токсическим воздействием кадмия, является поражение клеток органов, аккумулирующих данный элемент, и, прежде всего, пе- чени и почек (Синдирева, Гонохова, 2010). Токсическое действие цинка также сопряжено с развитием окислительного стресса, развившегося в результате интоксикации данным элементом. Показатели, характеризующие состояние окислительных процессов в тканях животных при введении в рацион кормов, вы- ращенных при основном внесении цинка в дозе 2 ПДК, представлены в таблице 4. Представленные в таблице 4 данные свидетельствуют, что в группе крыс «Zn 2 ПДК» отмечена лишь тенденция к снижению количества эритроцитов в крови (на 2.8%, р>0.05 по сравнению с контролем). Это не приводит к развитию гемической гипоксии, поскольку про- исходит умеренное увеличение в этих клетках содержания гемоглобина на 4.2 % (р>0.05) по 26 27 сравнению с контролем. Тем не менее отмечается напряженность окислительных процессов в организме, о чем свидетельствует увеличение концентрации глюкозы в крови на 36.7%, р<0.05. Гипергликемия развивается, по-видимому, за счет усиленного расщепления гликоге- на в печени, содержание которого у животных группы «Zn 2 ПДК» снижено по сравнению с аналогичным показателем у контрольных крыс на 11 %, р<0.001. Можно полагать, что раз- вившаяся гипергликемия связана с явлениями тканевой гипоксии, для компенсации которой ткани усиливают доставку глюкозы в клетке. На уровне организма это приводит к умеренной гипоксии, о чем свидетельствует увеличение концентрации молочной кислоты в крови крыс группы «Zn 2 ПДК» (на 27.6 %, р<0.05 по сравнению с крысами контрольной группы). Таблица 4 жүктеу/скачать 6.49 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|