Сердечная недостаточность кровообращения

h ttp ://b o io a rc h tik .u c o z .n e t/
Наруш ение кровяного д ав лен и я п рояв л яется в виде 
его повышения (гипертонии) и понижения (гипотонии). 
Гипертония н аблю дается при отравлен и ях (кормовые), 
гиперфункции надпочечников и гипофиза, при п о р а ж е н и ­
ях почек (в оспаление). По течению гипертония бывает 
острой, с отдельными (иногда кратковременными) прис­
тупами 
и 
хронической — с 
длительным 
повышением 
давления крови. Гипотония возникает при воспалении и 
опухолях мозга, при некоторых отравлениях, инфекцион­
но-токсических болезнях, недостаточности надпочечников, 
падении сердечной деятельности, истощениях, голодании. 
Резкое падение кровяного д авлен ия (коллапс) со п р о в о ж ­
дается тахикардией, аритмией и слабостью пульса, похо­
лоданием конечностей, снижением температуры на 1,5—
2 °С, слабостью животного с сохранением сознания.
Повышение д ав лен ия крови в венозной системе отме­
чают при сердечной слабости, что приводит к застою к р о ­
ви в конечностях, внутренних о рган ах с образованием 
отеков и водянок. К ровь сгущ ается, п овы ш ается ее в я з ­
кость. Р а б о т а сердца затрудняется.
Э н д о к а р д и т — воспаление внутренней оболочки 
сердца и клапанов. Основные причины — инфекционные, 
главным образом, септические болезни (например, р о ж а
свиней, кокковый сепсис).
Классифицируют эндокардиты по этиологическому 
признаку — вирусный, бактериальный (септический), а л ­
лергический и уремический; по л о кали зац и и воспалитель­
ного процесса — клапанный, пристеночный и х о р д а л ь ­
ный — на сухожильных струнах; по клинико-анатоми- 
ческим 
проявлениям — бородавчаты й 
или 
язвенный 
эндокардиты.
Патоген ез эндокардитов довольно сложный, но г л а в ­
ную роль в его возникновении и развитии играет а л л е р ­
гия, с в я з а н н а я с проникновением в организм патогенных 
бактерий и вирусов.
Морфологические изменения при эндокарди тах с л а ­
гаются из повреждения эн д ока рда главным образом б а к ­
териями, особенно при сепсисе, при рож е свиней, тром б о­
тических и пролиферативных процессах.
Бородавчатый (веррукозный) эндокардит х ар а к т е р и ­
зуется образованием на внутренней оболочке сердца 
/зел ков, состоящих из тромботических масс, п р о р аста ю ­
щих соединительной тканью и об разую щ и х узелки, 
'а поминаю щ ие головки цветной капусты. П ри .я зв е н н о м
159

(ульцерозном) 
эндокардите 
в ы раж ен ы
некротические 
изменения ткани. В н а ча ле на кл а п а н а х или пристеночном 
эндокарде появляю тся серовато-ж елтов атого цвета о ч а ж ­
ки некроза, которые вымываются током крови, а на их 
месте образую тся язвы. П о р а ж ен н ы е клапаны укорочены, 
утолщены и д еформированы. Исход язвенного э н д ока р­
дита — з аж и в л ен и е д ефекта, надрыв или прободение 
клапана.
Значение и последствия эндокардитов сводятся к т я ­
ж елы м расстройствам сердечной деятельности, к орган и ­
ческим порокам сердца, возникновению эмболии сосудов 
частичками тромботической массы и рас п а д а ю щ и хся 
тканей э ндокарда, которые могут привести к инфарктам 
различных органов. При гноеродной инфекции (сепсис 
и др.) на месте эмболов могут о б р азо в ать ся м етастати­
ческие абсцессы.
П о р о к и с е р д ц а — стойкие необратимые откло­
нения в строении сердца, н аруш аю щ и е его функцию. 
Р а зл и ч а ю т врожденны е и приобретенные пороки сердца. 
К врожденным порокам относят незакрытие овального 
отверстия, отсутствие перегородки меж ду предсердиями, 
незара щ ен и е б а т а л о в а протока, неправильное отхож- 
дение главных сосудов, суж ение устья сосудов и др. 
Большинство пороков сердца у животных приобретенные. 
О сновная их причина — эндокардит.
Пороки сердца морфологически в ы р а ж а ю т с я недоста­
точностью или сужением 
(стенозом) 
клапанных от­
верстий.
М еханизм формирования приобретенного порока серд­
ца св я за н с ф а з а м и разви тия эндокардита, з а в е р ш а ю щ и ­
мися орган и зац ией тромботических масс, рубцеванием и 
деф орм аци ей клапанов или образованием фиброзных 
колец клапанных отверстий. При комбинации недостаточ­
ности и стеноза отверстий принято говорить о комбини­
рованном пороке.
Приобретенный порок сердца может быть компенси­
рованным 
и декомпенсированным. 
К ом пенсированны й 
порок протекает без н аруш ения кровообращения. К о м ­
пенсация обеспечивается за счет гипертрофии тех отделов 
сердца, на которые падает усиленная н агрузка в связи 
с пороком. При деком пенсированном пороке отмечают 
расстройство сердечной деятельности и морфологические 
изменения — полости сердца расш и ряю тся, сердечная 
мы ш ца д ряб л ой консистенции вследствие зернистой и
160

h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
Табл. I
А — амилоидоз фолликулов селезенки («саговая селе­
зенка»);
Б — застойная желтуха:
1 — желчные цилиндры во внутрибалочных капиллярах печени;
2
— желчная пигментация печеночных клеток;
В — инфильтративное ожирение печени.
1A 6— 1274

h ttp ://b o lo e rc h u k .u c o z .n e t/

жүктеу/скачать

Достарыңызбен бөлісу: