Внелёгочный туберкулёз Туберкулез внелегочный

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85—90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов. Развитию парезов и параличей нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами (реже при их отсутствии) возникают гиперкинезы. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность.

К более редким вариантам болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный менингоэнцефалит (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного менингита). Особенностями разлитого конвекситального менингоэнцефалита являются более острое, чем при базальном менингоэнцефалите, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое (более или менее продолжительное) время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим. Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель). Нисходящий характеризуется быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя (методом иммуноферментного анализа).

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более. Отмечается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), как правило, лимфоцитарный, реже смешанный. В отдельных случаях (например, при разлитом конвекситальном менингоэнцефалите) в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови мало характерны.

Дифференциальный диагноз в ранние сроки туберкулеза мозговых оболочек проводят с гриппом, брюшным тифом; при появлении неврологической симптоматики — с вирусными, бактериальными и грибковыми менингитами (менингоэнцефалитами), абсцессом и опухолью головного мозга.

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В₁, В₆, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1¹/₂—2 мес. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. Как правило, больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезни тяжелым физическим трудом или связанным с профессиональными вредностями, нуждаются в переводе на более легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года после стационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.

Туберкулема головного мозга вначале может протекать бессимптомно. Прогрессирование туберкулезного процесса ведет к увеличению туберкулемы, что вызывает повышение внутричерепного давления и появление симптомов объемного процесса в головном мозге: головной боли, рвоты, застойных явлений на глазном дне; затем возникают очаговые симптомы, судороги. При локализации туберкулемы вблизи поверхности головного мозга и ее прогрессировании воспалительный процесс может переходить на мягкую мозговую оболочку (туберкулезный менингоэнцефалит).

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются менингит, менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии, ангиографии), электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями головного мозга, сифилитическими гуммами головного мозга, нейроинфекциями нетуберкулезной этиологии. Для своевременной диагностики болезни пациенты с общемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированы невропатологом.

При туберкулеме головного мозга показана операция — вылущивание туберкулемы в пределах здоровых тканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный. При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципы диспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговых оболочек.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез)

Первичный туберкулез кишечника, возникающий вследствие приема в пищу молока животных, больных туберкулезом, в развитых странах в настоящее время практически не встречается. Вторичный туберкулез кишечника развивается в результате попадания в него микобактерий туберкулеза с мокротой (при туберкулезе легких), гематогенным и (или) лимфогенным путем (при туберкулезе легких или других органов). До внедрения в лечебную практику антибиотиков у 55—90% лиц, погибших от туберкулеза легких, на вскрытии отмечалось туберкулезное поражение кишечника. В современных условиях туберкулез кишечника встречается очень редко.

Примерно в 90% случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная часть подвздошной кишки и слепая кишка). Другие его отделы, а также желудок вовлекаются в туберкулезный процесс крайне редко. В начальной стадии болезни в слизистой оболочке кишечника образуются туберкулезные гранулемы. При прогрессировании процесса развиваются язвенная (в 60% случаев), гипертрофическая (в 10% случаев) или язвенно-гипертрофическая (в 30% случаев) формы туберкулеза кишечника. Язвенная форма характеризуется образованием множественных язв на слизистой оболочке кишечника: гипертрофическая — утолщением стенки кишечника, распространением воспалительного процесса па все ее слои включая серозную оболочку, а также на брыжеечные лимфатические узлы (мезаденит); язвенно-гипертрофическая — сочетанием признаков обеих форм. При туберкулезе кишечника в нем нередко образуются псевдополипы, свищи; возможно развитие стеноза.

В начальной стадии болезнь может протекать бессимптомно. При ее прогрессировании возникают схваткообразные боли в животе, метеоризм, поносы, нередко чередующиеся с запорами, слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, лихорадка. Иногда появляются признаки частичной кишечной непроходимости. В кале может обнаруживаться кровь, однако более характерны скрытые кишечные кровотечения. При пальпации дистальный отрезок подвздошной кишки определяется в виде уплотненного болезненного тяжа, консистенция которого нередко меняется. Слепая кишка болезненна, вздута, уплотнена, иногда уплотнение имеет грушевидную форму и уменьшается по направлению к восходящей ободочной кишке. При мезадените в илеоцекальной области пальпируются увеличенные лимфатические узлы или опухолевидное образование (конгломерат лимфатических узлов). Болезнь может осложниться массивным кишечным кровотечением (редко), прободением кишечника, образованием кишечных свищей. В некоторых случаях при мезадените может развиться синдром мальадсорбции. Течение болезни обычно длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.

Диагностика туберкулеза кишечника в связи с отсутствием патогномоничных симптомов трудна. Ухудшение общего состояния больного при стабильном течении туберкулеза легких или другого органа и отсутствии признаков обострения или дальнейшего распространения процесса в них дает основание заподозрить туберкулез кишечника, особенно при появлении расстройств стула, болей в животе. Важное диагностическое значение имеют положительные реакции на скрытую кровь и растворимый белок в кале. Микобактерий туберкулеза в нем обычно не находят. Характерны анемия, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании кишечника определяются укорочение и деформация слепой кишки и терминальной части подвздошной, язвенные дефекты слизистой оболочки этих отделов кишечника, псевдополипы, иногда рубцовые стенозы. Колоносопия позволяет обнаружить язвы, стенозы. При диагностике необходимо учитывать результаты туберкулиновых проб. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Крона, окклюзионной формой ишемического Колитаа, Актиномикозом кишечника, при изолированном поражении слепой кишки — со злокачественной опухолью этого отдела толстой кишки, в тропических районах — с амебиазом.

Туберкулез брюшины (туберкулезный перитонит) в странах с жарким климатом диагностируется примерно у 25% больных с асцитом; в странах с умеренным климатом встречается редко. Чаще перитонит является реакцией на латентный туберкулезный очаг в ней, возникший в результате гематогенной диссеминации из первичного очага в легких. Примерно у 80% больных с туберкулезом брюшины отмечаются лихорадка, анорексия, слабость, снижение массы тела. У 75% больных наблюдается асцит; в асцитической жидкости выявляют повышенное содержание белка, лимфоциты. У половины больных возникают разлитые боли в животе. Возможны запоры или поносы, рвота.

У каждого четвертого больного пальпируется увеличенная печень. Иногда увеличивается и селезенка. Диагноз подтверждают результаты гистологического исследования пораженного участка брюшины (биопсия производится во время лапароскопии) и биологические пробы (введение асцитической жидкости больного морской свинке).

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов как самостоятельное заболевание не встречается, обычно он сопровождает туберкулез кишечника.

Больные туберкулезом кишечника нуждаются в длительной (и течение 12—18 мес.) противотуберкулезной химиотерапии, рекомендуется сочетанное применение изониазида, этамбутола и рифампицина. Важное значение имеют щадящая диета и симптоматическая терапия. При кишечной непроходимости, прободении кишечника, образовании кишечных свищей показана резекция пораженного участка кишки. При туберкулезном перитоните противотуберкулезная химиотерапия должна продолжаться не менее 18—24 мес. Целесообразность сочетания химиотерапии с назначением глюкокортикостероидов для снижения интенсивности спаечного процесса и предупреждения стенозирования кишечника признается не всеми специалистами. Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших абдоминальный туберкулез, проводится как в местных санаториях, так и на климатических курортах. Прогноз при абдоминальном туберкулезе серьезный, высокая летальность отмечается при язвенной форме туберкулеза кишечника.

В противотуберкулезном диспансере лица, перенесшие абдоминальный туберкулез, наблюдаются в группе V диспансерного учета. Сроки наблюдения определяются индивидуально в зависимости от динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.
Туберкулез костей и суставов (костно-суставной туберкулез)

Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник, тазобедренный и коленный суставы.

В развитии туберкулеза позвоночника (спондилита) и суставов (артрита), по предложению П.Г. Корнева, выделяют три фазы: преспондилитическую (преартритическую); спондилитическую (артритическую); постспондилитическую (постартритическую). В первой фазе болезни и красном костном мозге на месте внедрения микобактерий туберкулеза формируется очаг специфического воспаления — первичный остит. Он характеризуется развитием туберкулезных гранулем, которые впоследствии сливаются и подвергаются казеозному некрозу. При туберкулезе позвоночника первичный остит обычно располагается в толще тела, реже в дуге и отростках позвонка; при туберкулезе суставов — в эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей.

При прогрессировании процесса развивается спондилитическая (артритическая) фаза. Туберкулезное воспаление с тела, дуги или отростка позвонки переходит на соседние мягкие ткани, а затем и на здоровые позвонки. Разрушение тел позвонков и межпозвоночных дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую (горб). При поражении эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей специфическое воспаление распространяется на сустав; чаще это происходит путем прорастания грануляционной ткани в его синовиальную оболочку. Значительно реже, главным образом при субхондральных очагах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Туберкулезное поражение синовиальной оболочки сустава крайне редко может развиваться без предшествующего остита. С синовиальной оболочки туберкулезное воспаление переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение.

Распространение туберкулезного воспалительного процесса при спондилите и артрите на окружающие мягкие ткани приводит к образованию абсцесса — полости, содержащей гной и казеозные массы. Эти абсцессы традиционно называют натечными, или натечниками, т.к. в прошлом считали, что гной поступает (натекает) в мягкие ткани только из костного очага. В настоящее время установлено, что сформированный натечный абсцесс имеет две оболочки: наружную, состоящую из соединительной ткани, и внутреннюю, образованную тонким слоем туберкулезной грануляционной ткани, которая обладает способностью продуцировать гной (гноеобразующая мембрана). Поэтому абсцесс продолжает существовать даже при утрате связи с костным очагом. В период образования натечные абсцессы распространяются в соответствии с ростом туберкулезной грануляционной ткани, сформированные абсцессы могут изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления. перемещаясь по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и подапоневротическим пространствам. При натечном абсцессе могут образоваться свищи: наружные (в случае распространения туберкулезного процесса на кожу) и внутренние (в результате перехода туберкулезного процесса на стенку полого органа и перфорации ее).

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите наблюдается в случае прогрессирования туберкулезного процесса в позвоночнике, чаще в его грудном отделе. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования натечного абсцесса, из которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника, может произойти сдавление спинного мозга и питающих его сосудов. При этом возникают расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, специфический васкулит, что приводит к развитию отека спинного мозга и компрессионного миелита. Твердая оболочка спинного мозга препятствует распространению туберкулезного процесса на ткань спинного мозга. Очень редко патологический процесс непосредственно переходит на твердую оболочку спинного мозга (пахименингит).

В редких случаях микобактерии туберкулеза заносятся в диафизы трубчатых костей и вызывают их воспаление. Эту форму болезни называют spina ventosa (вздутая ость). Туберкулезный очаг в диафизе приводит к разрастанию надкостницы и веретенообразному утолщению кости, затем наступает некроз костной ткани с образованием секвестров, при вовлечении в процесс мягких тканей формируются натечные абсцессы, свищи.

Туберкулезно-аллергическое поражение суставов (болезнь Понсе) относят к параспецифическим проявлениям хронически текущего (иногда нераспознанного) туберкулеза легких, плевры, лимфатических узлов и других органов. Воспаление синовиальной оболочки и других тканей суставов в этих случаях является аллергическим (иммунным) и не имеет специфической морфологической картины. Обычно поражается несколько суставов (полисиновит или полиартрит Понсе).