Яровая надежда викторовна

высшего профессионального образования

«Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина»

На правах рукописи

ЯРОВАЯ НАДЕЖДА ВИКТОРОВНА

Диссертация

на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
Научный руководитель:

академик РАСХН,

доктор ветеринарных наук, профессор

ВАСИЛЕВИЧ Ф.И.

Москва – 2010

СОДЕРЖАНИЕ

Несмотря на широкое распространение демодекоза, многие вопросы этиологии и патогенеза остаются недостаточно изученными, что осложняет разработку мер борьбы и профилактики этого заболевания (16, 19).

В крупных городах России при обследовании собак с поражениями кожи, демодекоз выявили в 34,3 - 67,4% случаев (38).

В результате увеличения количества заболевших животных и причиняемого ими ущерба проблема демодекоза стала весьма актуальной. Лечение демодекоза длительное, часто неэффективное и дорогостоящее (9, 27, 28, 85).

На сегодняшний день основным методом борьбы с демодекозом животных является применение акарицидов в комплексе с патогенетической терапией.

Однако использование пестицидов и других химических соединений без надлежащего контроля и токсикологических исследований может иметь непоправимые последствия, в том числе индукции опухолей у человека и животных, возникновение эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных эффектов. Как показали многочисленные исследования последних лет, наиболее эффективными для борьбы с эктопаразитами животных является соединение фенилпиразол (33, 94).

Проведение эпизоотологического мониторинга демодекоза в современных условиях г. Москвы и разработка комплексной терапии с использованием акарицидов на основе фенилпиразолов (фипронил) считается актуальной задачей для ветеринарной науки и практики.
Целью нашей работы явилось проведение эпизоотологического мониторинга при демодекозе собак и разработка эффективного метода лечения зараженных животных.

Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Изучить распространение, половую, возрастную, породную и сезонную динамику демодекоза собак в условиях г. Москвы.

2. Определить острую и хроническую токсичность нового отечественного препарата Амит форте.

3. Изучить гематологические и биохимические показатели крови здоровых и зараженных демодекозом собак.

4. Определить терапевтическую эффективность Амит форте.

5. Разработать эффективный метод лечения собак при демодекозе с использованием акарицида, гепатопротектора, иммуномодулятора и средств улучшающих обмен веществ.

6. Определить экономическую эффективность разработанного метода комплексной терапии.

Впервые проведены токсикологические исследования нового отечественного препарата Амит форте. Установлено, что препарат относится к малоопасным веществам (4 класс опасности по ГОСТ 12.01.007-76).

Изучены гематологические, биохимические показатели крови при разных формах течения заболевания с применением нового препарата. Амит форте в комплексной схеме способствует улучшению кровообращения, пролиферации эозинофилов, снижению активности печеночных ферментов.

Эффективность применения препарата Амит форте в комплексной терапии демодекоза собак при чешуйчатой форме составила 100%, выздоровление наступало на 14 сутки с начала лечения. При пустулезной – 92%, при смешанной – 50%.

Исследования по эпизоотическому процессу при демодекозе и терапии заболевания используются в учебном процессе ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина» при изучении студентами дисциплины «Паразитология и инвазионные болезни животных».

1. Распространение и особенности половой, породной, возрастной и сезонной динамики заболевания в современных условиях г. Москвы.

2. Результаты токсикологических исследований препарата Амит форте.

3. Комплексная терапия демодекоза собак.

Особенно широко распространены эктопаразиты, а среди них и арахнозы (29, 30, 31, 36, 37, 42, 52, 54, 58, 68, 80, 81, 83, 93, 94, 100, 106, 108, 113).

Демодекоз – широко распространенное паразитарное заболевание млекопитающих, вызываемое клещами рода Demodex. Возможность перекрестного заражения не установлена (45, 51).

Наиболее изученным в настоящий момент является клещ Demodex canis. В работе Факсона (Faxon W., 1878) указано, что первые клещи демодексов у собак обнаружил в 1844 году Tulk P. В течение нескольких лет Megnin P. (Megnin P., 1877, 1880) занимался изучением морфологии клещей рода Demodex. Он описал и дал названия клещам найденным у собак D. folliculorum var. сanis; у кошек D. filliculorum var. сati, а также возбудителя демодекоза у человека - D. filliculorum. В 1859 году Leyding Р. дает детальное описание и название этого паразита у собак Demodex canis.

Среди заразных паразитарных болезней собак особое распространение стала приобретать чесотка или демодекоз, обусловленные разными видами клещей. Демодекоз наносит экономический ущерб служебному и охотничьему собаководству и имеет социальное значение, так как больные собаки постоянно находятся в контакте с их владельцами и членами их семей, что характерно для крупных городов. В первую очередь, это связано с увеличением темпов и объема бесконтрольного разведения собак различных пород, ввозом из-за рубежа производителей сомнительного качества, а также неправильными условиями кормления и содержания животных (1). Наряду с известными острыми летальными инфекциями собак вирусной природы, демодекоз может быть квалифицирован как эпизоотическая заразная болезнь клещевой этиологии (инфестация). О значительно возросшем научном, практическом значении демодекоза собак и актуальности его изучения свидетельствуют материалы целого ряда докторских (18, 36, 83), кандидатских (8, 5, 9, 33, 43, 74) диссертаций и научных публикаций, выполненных в последние годы.

В настоящее время широкое распространение приобрел демодекоз собак, осложненный стафилококковой инфекцией (1, 2).

Однако, в последние годы изучению эпизоотологии, патогенеза и клиники при демодекозе посвящено много работ (5, 13, 17, 19, 33, 35, 36, 37, 43, 73, 74, 80, 83). Несмотря на это, многие вопросы этиологии и патогенеза остаются недостаточно изученными, что осложняет разработку мер борьбы и профилактики этого заболевания.

Г.Г. Щербаков, С.В. Старченков (1997); М.В. Шустрова (1996); Ф.И. Василевич (1998) указывают на сложность терапии демодекоза и необходимость применения комплексного подхода в лечении данного заболевания.

Ввиду того, что наша работа посвящена изучению эпизоотологии, патологии и мерам борьбы, мы постарались как можно полнее представить литературные данные по эпизоотологии, биологии, диагностике и мерам борьбы с данным заболеванием.

1.1.Этиологические факторы развития демодекоза собак

Возбудитель демодекоза собак клещ Demodex canis (Leydig, 1859) является постоянным эндопаразитом (частью нормальной фауны) кожи собак и обнаруживается в небольших количествах внутри волосяных фолликулов, иногда в сальных и апокриновых потовых железах кожи и внутренних органах (кишечник, селезенка, печень), где они образуют колонии. По некоторым данным, количество колоний на собаке может доходить до 200 - 300 (16, 65, 98). У собак демодекоз протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Полный жизненный цикл клеща проходит на коже хозяина. Клещ паразитирует в волосяных фолликулах и редко в сальных железах, где он питается клетками, секретом сальных желез и чешуйками эпидермиса (16, 17, 19, 36, 64, 83, 107).

Условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими, как кишечный паразитизм, течка, появление щенков, эндокринные заболевания, глюкокортикотерапия и химиотерапия предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавления иммунитета (107, 109, 112).

Однако, в отличие от этих предыдущих данных, Barta и др. (1964) обнаружили, что наблюдаемое подавление Т-клеток более тесно коррелировало с размером вторичной пиодермии и отсутствовало у собак с неосложненным демодекозом.

Совсем недавно было подтверждено, что иммуносупрессия, связанная с GDM, не связана с наличием пиодермии. Baring и др. (1976) также продемонстрировали, что подавление иммунитета не является обязательным условием для собак, чтобы развить клинический демодекоз. Ранее существующая иммуносупрессия, рассматриваемая как причина заболевания на самом деле коррелировала со степенью и длительностью заболевания и количеством паразитов. Подавление иммунитета, поэтому является следствием, а не причиной GDM. Это может объяснить незначительную частоту демодекоза у собак под действием некоторых из иммунодепрессивных факторов, связанных с демодекозом таких, как новообразование, заболевание печени и сахарный диабет.

Наследственный дефект Т-клеток, специфичных к D. canis, мог бы играть центральную роль в патогенезе GDM. Этот дефект может проявляться сам по себе или в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными факторами и позволил бы размножению клещей и началу генерализированной депрессии Т-клеток, предрасполагая к вторичной пиодермии, а в дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную реакцию (114).

Заражение восприимчивых животных может происходить только при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они дышат трахеями. Клещи могут передаваться от матери щенкам в течение первых 2—3 дней после их рождения (38).

Характерно, что сигналом для расселения служит повышение температуры, которое происходит на участке контакта больного и здорового животного. Показано и усиление способности к расселению под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно действуя на паразита, способствует усиленному переползанию клеща от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении щенков молоком) (16, 37, 38, 108).

Наиболее часто демодекозные поражения локализуются в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются также участки тела, которые наиболее активны при контакте (голова, грудь).

Не изучена возможность бессимптомного течения болезни (носительства) у собак. Однако, учитывая высокий процент носительства демодекоза у человека (более 20%), по аналогии можно предполагать, что многие собаки также являются носителями этого паразита без клинических проявлений болезни (16, 28, 37, 108).

Половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. Размер Demodex canis: самки – 250 мкм, самца до 150 мкм (7), а по данным Ларионова С.В. (1991), длина самки D. canis составляет 238,5 мкм, самца 209,9 мкм. Самки обычно крупнее самцов.

Sako (1995) обнаружил, что гермоактивная зона для клеща D. сanis находится между 16 - 41°С. Движение клещей в экзогенных условиях прекращалось при температуре ниже 15°С. В различных лабораторных и искусственных условиях клещи вне хозяина жили в течение 37 дней. Однако эти клещи потеряли способность заражать собак (волосяные фолликулы). Практически, такие клещи, попадая на поверхность кожи, погибают от высыхания в течение 45 - 60 минут при температуре 20°С и относительной влажности 40% (36, 37, 107).

По данным Fetscher J. (1921) и Jakob H. (1924) при температуре 12 – 15ºС и высокой влажности воздуха они живут до 25 дней, если в помещении температура 9 – 18ºС и влажность 70%, они будут активны 3 – 4 суток. Клещи выживают в течение 434 дней в минеральном масле и 5 дней в 2% глютеральдегиде (101), а в холодильнике погибают через 31 день (23).

Другие же клещи, в отличие от демодекса обитают на поверхности кожи (Notoedres cati), либо в ее толще (Sarcoptes scabiei var.canis).

Ларионов (1991), изучив функционально–морфологические особенности ротового аппарата, как составной части биологически координированной системы органов пищеварения клеща, и гистосрезов кожи хозяина, установил, что ротовой аппарат взрослых демодекозных клещей – режуще-сосущего типа. С помощью гистосома имаго способы прокалывать оболочки эпителиальных клеток внутренней стенки очага поражения и высасывать их содержимое, а с помощью хелицер подрезать оболочки клеток, содержимое которых, попадая в демодекозный очаг, служит пищей личинкам и нимфам.

Автор считает, что активным добыванием пищи для себя и своего потомства занимаются взрослые клещи, так как ротовой аппарат преимагинальных стадий недоразвит и не способен к разрушению клеток животного. При этом личинки и нимфы, пребывающие в активном состоянии, питаются тканевой жидкостью клеток, разрушенных взрослыми клещами.

Выполненные в последнее время исследования (37) позволили выявить закономерную зависимость места локализации демодекозных клещей от строения сальных желез кожи хозяина, а также размеров тела клещей от места локализации в коже хозяина, что, в свою очередь, позволяет, зная, размеры тела паразита, судить о строении сальных желез хозяина и наоборот.

В соскобах кожи можно обнаружить четыре стадии D. сanis. Из веретенообразного яйца вылупляется меленькая с тремя парами конечностей личинка, которая превращается в нимфу с 4 парами конечностей, и затем в имаго. Клещей на всех стадиях развития можно обнаружить в лимфатических узлах, стенке кишечника, печени, почек, мочевом пузыре, легких, щитовидной железе, крови, моче и фекалиях. Однако, вне кожи клещи обычно дегенерируют и погибают, оставляя дренаж своей миграции по крови и лимфе (114). Yamane и Sako (1995) обнаружили, что 76% исследованных собак с генерализованным демодекозом имели клещей в поверхностных и внутренних лимфатических узлах, но их количество было мало по сравнению с их численностью в коже, а процентное соотношение взрослых, нимф, личинок яиц одинаковым (16, 108, 114).

Demodex canis является комменсалом, то есть демодексные клещи - обычные резиденты кожи собаки и становятся патогенными лишь при определенных условиях, когда быстрое распространение клеща вызывает появление клинических признаков заболевания. Трансмиссия происходит от кормящих самок к новорождённым путём прямого контакта в течение первых 2 - 3 дней неонатальной жизни. Клещи могут быть замечены в фолликулах щенков через 16 часов после рождения. Прежде всего, клещей обнаруживают на морде щенков, что говорит о важности прямого контакта и кормления грудью. Когда щенки рождаются при помощи кесарева сечения и выкармливаются отдельно от инфицированной матери, они не содержат клещей. Этот факт говорит о том, что внутриутробного заражения не происходит. Не замечены клещи и у мертворожденных щенков (16, 25, 37, 108).