Эффективность комплексной терапии при смешанной

При смешанной форме поражались все участки кожи (голова, конечности, туловище). На всех участках тела больных собак развивался пиодермит и бактериальный фолликулит с присутствием многочисленных беловатых гнойничков. Общее состояние у собак было угнетенным, они были истощены, малоподвижны, аппетит плохой.

Количество эритроцитов достоверно уменьшилось до 4,13±0,85 (×10¹²/л) против 6,5±1,09 (×10¹²/л) в контроле, лейкоцитов увеличилось на 57,5% (10,71±0,153 (×10⁹/л)) против 6,8±0,39 (×10⁹/л). Количество гемоглобина в крови составило 140,0±0,95 г/л и 149,0±0,54 г/л соответственно. Анализ лейкограммы у собак показал достоверное увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов на 12,9%, количество эозинофилов было увеличено в 4,8 раза. При оценке моноцитов отмечали понижение их уровня на 77%, а лимфоцитов - на 66,7% против контроля.

В крови обнаружили повышение уровня активности АлАт в 2,8 раза и АсАт в 1,6 раза. Коэффициент Ритиса составил 0,6.

Уровень общего белка составил 97,1±9,21 против 54,0±1,19 г/л в контроле или на 79,8% выше.

Глобулинов суммарно – 65,81±1,3 против 45,25±6,15 г/л в контроле, из них β – глобулины составляли 24,12±1,51 г/л, а γ – глобулины 15,9±3,12 г/л по отношению к содержанию этих фракций в контроле и составляющим 18,99±0,92 г/л и 11,22±0,74 г/л соответственно. Щелочная фосфатаза была выше в 3 раза (95,33±5,926 ЕД/л), по сравнению с показателями в контрольной группе.

Количество ГГТ достоверно увеличилось на 61,1% (27,0±2,82 ЕД/л) против 16,75±1,56 ЕД/л в контроле.

Содержание холестерина увеличилось на 28,8% (5,76±1,76 ммоль/л) против 2,88±0,77 ммоль/л в контроле. Количество билирубина было выше на 51%.

Концентрация мочевины превышает контрольные показатели 2,7 ммоль/л, креатинина превышает показатели клинически здоровых животных в 4,25 раза.

Анализ количества кальция и фосфора в сыворотке крови показал снижение количества кальция на 8,4% (2,42±0,16 ммоль/л) против 2,64±0,15 ммоль/л в контроле; показатель фосфора был выше на 7,1% (1,42±0,301 ммоль/л) против 0,47±0,030 ммоль/л в контроле.

Прежде всего, акцентировали внимание на обеспечение больных собак полноценным рационом. Акарицидный препарат Амит форте наносили накожно 5 раз с интервалом 5 дней. С первых дней лечения собакам в течение 2 месяцев 2 раза в день давали по 1 капсуле Эссенциале форте. Форвет подкожно вводили в дозе 1 мл на 10 кг массы тела в течение 10 дней. Радостин С задавали согласно инструкции по применению. Начиная с 10 дня у собак, которым применяли 4 схему лечения, наблюдали повышение уровня гемоглобина и эритроцитов, которое изменялось до конца эксперимента по отношению к контрольным животным (эритроцитов в 1,5 раза, гемоглобина в 1,2 раза).

При пустулезной форме демодекоза акарицидный препарат Амит форте наносили накожно семь раз с интервалом 5 дней. С первых дней лечения собакам в течение 30 дней 3 раза в день давали по 1 капсуле Эссенциале форте. Форвет вводили подкожно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела в течение 10 дней. Радостин С согласно инструкции по применению.

Рисунок 24. Динамика эритроцитов при разных схемах лечения

Рисунок 24 показывает, что применение четырех схем лечения не повлияло на количество эритроцитов собак, зараженных смешанной формой демодекоза. Этот показатель составил 4,44±0,19х10¹²/л. Последующие исследования крови выявили незначительное повышение эритроцитов и на 60 день опыта исследуемый показатель остановился на отметке 4,51±0,50х10¹²/л.

Рисунок 25. Динамика гемоглобина при разных схемах лечения

Уровень гемоглобина у животных со смешанной формой демодекоза был довольно низким на протяжении всего опыта и в среднем составил 140±0,89 г/л. Подопытные животные находились в состоянии гемоглобинемии. Из рисунка 25 видно, что четвертая схема лечения несколько повлияла на исследуемый показатель. Он повысился со 140,55±0,95 г/л до 144,34±0,32г/л через 60 дней опыта после применения препарата Амит форте в комплексной терапии.

Рисунок 26. Динамика АлАт при разных схемах лечения

Аланинаминотрансфераза (АлАт) у собак, зараженных смешанной формой демодекозом, составила 79,14±15,34 ЕД/л. Рисунок 26 показывает, что применение комплексной терапии способствует снижению исследуемого показателя. После применения четвертой схемы лечения показатель остановился на отметке 37,10±8,09 ЕД/л.

Рисунок 27. Динамика АсАт при разных схемах лечения

Активность аспартатаминотрансферазы (АсАт) у собак, зараженных смешанной формой демодекоза, была высокой и составляла 47,12±7,99 ЕД/л, что превышало физиологическую норму в 1,6 раза. После нанесения препарата Амит форте уровень АсАт стал медленно понижаться. На 60 день опыта активность АсАт составила 33,56±9,33 ЕД/л. Рисунка 27 показывает, что после применения четвертой схемы лечения на 30 день опыта уровень активности фермента достиг отметки 38,14±6,21 ЕД/л, но на 60 день исследований показатель активности фермента был на верхней границе нормы (34,15±5,31 ЕД/л). По отношению к фоновому уровню активность фермента снизилась в 1,4 раза.

Рисунок 28. Динамика общего белка при разных схемах лечении

Уровень общего белка при чешуйчатой форме демодекоза составил 97,1±9,21 г/л. Из рисунка 28 видно, что эффективной оказалась четвертая схема лечения. После применения препарата Амит форте в комплексе с гепатопротектором, иммунододулятором и витаминно-минеральной добавкой уровень общего белка понизился до 74,1±5,49 г/л, т.е. ниже фонового показателя на 23 г/л.

Рисунок 29. Динамика щелочной фосфатазы при разных схемах лечения

Щелочная фосфатаза (ЩФ) у собак при смешанной форме демодекоза составила 95,33±5,926 ЕД/л и была выше физиологической нормы в 3 раза. Из рисунка 29 видно, что при применении четвертой схемы лечения отмечается тенденция к снижению активности ЩФ. Через 30 дней уровень активности составил 39,9±2,21 ЕД/л, а на 60 день 37,4±1,16 ЕД/л.

При смешанной форме демодекоза эффективность препарата Амит форте составила 15%.

При комплексном лечении акарицидный препарат Амит форте наносили накожно 7 раз с интервалом 5 дней. С первых дней лечения собакам в течение 30 дней 3 раза в день давали по 1 капсуле Эссенциале форте. Форвет вводили подкожно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела в течение 10 дней. Радостин С задавали в дозе 6 таблеток на животное перорально в течение 14 дней.

Клиническое выздоровление неполное и периодически с интервалом 2 месяца регистрировалось ухудшение состояния собак, участвующих в эксперименте. Проводили в течение года поддерживающую терапию. Полного выздоровления не наблюдали. При наблюдении в течение 3 месяцев рецидивы болезни отмечены были у 67% собак.

Экстенсэффективность (ЭЭ) составила соответственно 15%, 25%, 42,8%, 50% (таблица 29). Клиническое выздоровление наступило у 17 животных из 61. У остальных 12 собак после первого курса лечения общее состояние, гематологические и биохимические показатели незначительно улучшались.

Таблица 29

Проведенные биохимические исследования позволили выявить изменения со стороны печени при демодекозе. Эти исследования являются необходимыми при разработке лечебных мероприятий при демодекозе, так как основная масса широко используемых препаратов в настоящее время являются гепатотоксическими веществами.

Стоимость одного флакона (20 мл) составила 60 руб. На одну собаку необходимо затратить: 25 мл - суточная доза, курс лечения 2-5 раза с интервалом 5 дней, т.е. на весь курс - 50 мл.

Стоимость такого лечения составит: (50 мл х 60 руб.): 20 мл = 150 руб.
Эссенциале форте.

Стоимость 1 пачки - 438 руб. В пачке содержится 30 капсул препарата. На одну собаку необходимо затратить: 70 капсул - на весь курс лечения, т.е. (70 кап. х 438 руб. ) : 30 кап. = 1022 руб.

Стоимость одного флакона (20 мл) составила 31 руб. На одну собаку необходимо затратить: 50 мл - суточная доза, курс лечения 7-10 дней, т.е. на весь курс- 350 мл.

Стоимость такого лечения составит: (350 мл х 31 руб.): 20 мл = 542,5руб.

Радостин С.

Стоимость 1 коробки – 55 руб. В 1 коробке содержится 90 таблеток препарата. На одну собаку необходимо затратить: 84 таблеток - на весь курс лечения, т.е. (84 таб. х 55 руб.) : 90 таб. = 51,3 руб.

Общая сумма затрат составила:

150 руб. + 1022 руб. + 542,5 + 51,3 = 1765,8 руб.

Затраты на базовый метод лечения:

Детомакс.

Стоимость одного флакона (50 мл) составила 480 руб. На одну собаку необходимо затратить: 1,5 мл - суточная доза, курс лечения 3 раза с интервалом 7 дней, т.е. на весь курс - 10,5 мл.

Стоимость такого лечения составит:

(10,5 мл х 480 руб.) : 50 мл = 1008 руб.

Стоимость 1 пачки - 129 руб. В 1 пачке содержится 80 драже. На одну собаку необходимо затратить: 80 драже - на весь курс лечения, т.е. (80 кап. х 129 руб. ) : 80 кап. = 129 руб.

Стоимость одного флакона (20 мл) составила 31 руб. На одну собаку необходимо затратить: 3 мл - суточная доза, курс лечения 3 раза с интервалом 5 дней, т.е. на весь курс - 9 мл.

Стоимость такого лечения составит: (9 мл х 31 руб.) : 20 мл = 14 руб.

Аминовит.

Стоимость одного флакона (100 мл) составила 490 руб. На одну собаку необходимо затратить: 1 мл - суточная доза, курс лечения 15 дней, т.е. на весь курс- 15 мл.

Стоимость такого лечения составит:

(15 мл х 490 руб.) : 100 мл = 73,5 руб.

Общая сумма затрат составила:

1008 руб. + 129 руб. + 14 + 73,5 = 1224,5 руб.

Экономическая эффективность разработанного метода лечения демодекоза собак составила 1765,8 руб., базового - 1224,5 руб., однако следует учесть, что разработанный метод не требует никаких дополнительных материальных затрат, эффективность от такого лечения значительно выше.

Как показали результаты исследований, применение экспериментальной схемы, позволило сократить сроки лечения на (1-2 недели) животных, снизить летальность и усыпление больных собак и в целом увеличить его эффективность.

4. 
   ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
   

Одним из таких заболеваний является демодекоз собак. Возбудитель демодекоза вместе с племенными животными проникает в различные регионы страны, ранее благополучные по этому заболеванию.

Демодекоз – широко распространенное заболевание животных и человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex. Возбудитель демодекоза собак – клещ Demodex canis (Leydig, 1859). Являясь эндопаразитом, он локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи, вызывая патологические процессы в ней (16, 17, 83).

Демодекоз собак наряду с экономическим ущербом, причиняемым служебному собаководству, имеет социальное значение, так как причиняет много огорчений их владельцам.

Поскольку демодекоз имеет многофакторную этиологию и наследственную предрасположенность в сочетании с внешними причинами, способствующими его возникновению, меры профилактики этого заболевания остаются весьма ограниченными. Таким образом, данные свидетельствует об актуальности проблемы изучении эпизоотологии заболевания, разработки мер профилактики и изыскания средств борьбы с этой инвазией (104).

Исследовательская работа, проведенная на базе ветеринарной клиники «ВетОк» г. Москвы, показала, что демодекоз относится к числу распространенных заболеваний кожи у собак. Всего нами было обследовано 1050 собак с поражением кожи. Из них у 390 диагностировали демодекоз, что составило 37,1 %.

Наши данные совпадают с данными Шустровой М.В. (1996), которая при обследовании в Санкт-Петербурге 1115 собак установила демодекоз у 725 голов (65%).

Ларионов С.В. (1991) и Василевич Ф.И. (1998) установили демодекоз соответственно у 34,5% и 38,3% обследованных собак.

Храпай Н.Н. (2001) в условиях Черноморского побережья обнаружила демодекоз у 329 (46,8%) животных из 703 обследованных.

Коротаева О.А. (2005) из обследованных 1226 собак демодекоз был выявлен у 505 (41,2%).

В результате обследования было установлено, что к демодекозу более восприимчивы самки. Так среди больных собак было 65% (254 самки), самцов 35% (136 собаки). Это является одной из причин большого распространения этой болезни в городе, поскольку именно самки передают вертикальным путём возбудителя демодекоза щенкам с первых дней их жизни.

Влияние беременности и лактации на иммунную систему доказано многочисленными авторами. Именно в этот период зарегистрировано снижение способности животных к эффективному иммунному ответу при паразитарных заболеваниях (100).

По результатам наших исследований мы пришли к заключению, что демодекоз чаще встречается у короткошерстных пород собак 55% (215 собак), что согласуется с данными Василевича Ф.И. (1998), Негуссие Б.Т. (2000), Храпай Н.Н. (2001), Коротаева О.А. (2005).

Ларионов С.В. (1991) установил несколько больший процент зараженности демодекозом собак короткошерстных пород (53,7%), по его мнению, это связано с тем, что сальные железы у них развиты лучше.

В результате изучения восприимчивости животных к демодекозу в зависимости от возраста мы подтвердили, что заболевание у собак регистрируется уже в 3-х недельном возрасте (14).

Наибольшее количество больных животных было зарегистрировано в возрасте от 7 месяцев до 12 месяцев (36,3%). В возрасте 13-18 месяцев процент зараженных составил 22,3%. У животных 2-3-летнего возраста - 19,8%, старше 5 лет - 13,1% и у собак старше 8 лет - 8,5%.

Таким образом, наибольший процент зараженности составил у собак от 7 месяцев до 5 лет, так как молодые собаки более восприимчивы к инфекциям и инвазиям, они подвергаются вакцинациям, изменениям климатических условий и т.д. Это связано с иммунной компетенцией организма, особенно с Т-клеточной ее функцией. Это ослабляет защитные силы организма и изменяет возрастное физиологическое состояние животных (5, 8, 19, 83).

При исследовании животные имели среднюю упитанность. Наши данные совпадают с данными Коротаевой О.А. (2005), так как по результатам её исследований 12 (2,4%) собак были с признаками ожирения.

По данным Телятниковой Н.В. (1996) чаще всего инвазия встречалась у ослабленных, истощенных, недавно перенесших инфекционные болезни, а также на фоне гельминтов, эндокринных и алиментарных болезней.

Сезонная динамика по результатам наших исследований выглядит следующим образом: осенью, процент зараженности составил - 51,0%, в весенний период с марта по май количество больных снижалось до 31,0%, зимой было зарегистрировано 10%, а летом 8%.

Негуссие Б.Т. (1999) исследуя зараженных демодекозом собак в условиях г. Москвы пришел к выводам, что собаки заражаются в осенне-весенний период и пиками инфестации, приходящимся на апрель и октябрь.

Лесников А.И. (1999) в Центральном Черноземье России наблюдал, что наибольшее число больных животных наблюдается в осенне-зимний период и летом.

Василевич Ф.И. и Ларионов С.В. (2001) исследуя сезонную динамику в условиях Москвы и Московской области, отмечают широкое распространение болезни в зимне-весенний период, связывая это с понижением тонуса кожи из-за недостаточности инсоляции, что обусловливает активизацию клещей.

С ними согласуются и данные Шустровой М.В. по г. Санкт-Петербургу.

Роменский В.И. (2001) в условиях г. Иваново выяснил, что наивысшая ЭИ собак, зараженных демодекозом наблюдается в декабре, январе, феврале и марте, умеренная - в апреле, мае и июне, наименьшая в июле – ноябре.

Храпай Н.Н. (2001) отмечает распространение в летне-осенний период и, объясняя это тем, в условиях жаркого и влажного климата наблюдается интенсивная адаптивная линька, и повышение влажности в прикожном слое воздуха также способствует активизации клещей.

Коротаева О.А. (2005) отметила что, в условиях г. Тюмени наибольший пик инвазии приходится на май и август. Мы объясняем это тем, что увеличение поражения демодексами в весенний и осенний периоды может быть связано с сезонной линькой, снижением уровня резистентности организма животных, а так же благоприятными в это время года условиями для развития клещей.

Изучение распространение демодекоза среди пород собак показало, что заболевание зарегистрировано у восточно-европейских овчарок (14,8%), немецких овчарок (15,1%), ротвейлеров (14,4%), французских бульдогов (13,5%), такс (9,5%), английских кокер-спаниелей (7,4%), боксеров (6,1%), беспородных и примесей (10,5%).

Предрасположенность восточно-европейских овчарок, немецких овчарок, ротвейлеров, французских бульдогов, такс, английских кокер-спаниелей, боксеров, беспородных и примесей объясняется состоянием иммунодефицита (14, 74, 83).

Клинические признаки проявлялись во время течки, беременности, рождения щенков, во время весенней и осенней линек. Наши данные совпали с данными Гавриловой В.Г., Лисициной А.А. (1996), предполагающих, что пусковым механизмом для клинического проявления оказываются всевозможные стрессовые ситуации (купирование ушей и хвостов, вакцинация, перевозки, переохлаждение).

Анализируя собственный материал изучения болезни, мы выделили следующие формы: чешуйчатая, пустулезная и смешанная. По степени поражения кожи: локализованное и генерализованное. Наиболее часто нам встречалась чешуйчатая форма заболевания 51,4%.

Чешуйчатая (сквамозная) форма заболевания протекает следующим образом: сначала на поверхности кожи, чаще всего в области надбровных дуг, носа, губ, щек, передних конечностей, иногда на всей поверхности тела животного появляются округлые безволосые участки. Количество очагов поражения не превышало 4 - 5 и не сопровождалось микробной инфекцией («сухой» демодекоз) и зудом. В отдельных случаях наблюдали возникновение и расширение очагов монетовидной депиляции, реже диффузных, сопровождающихся жировой себореей и появлением чешуек. Часто встречались струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Зуд при такой форме практически отсутствует.

Пустулезная форма демодекоза отмечена у 25,7% обследованных собак. Пустулезная форма демодекоза за время нашего наблюдения развивалась, как из чешуйчатой формы, так и самостоятельно. При такой форме демодекоза кожа опухшая, покрасневшая, на ней образуются маленькие твердые узелки, которые возникают рядом с волосяными фолликулами и имеют сине-красный оттенок. Содержимое узелков богато отечной жидкостью. Эпидермис в этом месте некротизируется, колония передвигается к эпидермису и вскрывается. После отделения содержимого и клещей остаются язвы, которые затем рубцуются и эпителизируются.

Смешанная форма демодекоза была зарегистрирована в 22,7% случаях. Эта форма демодекоза начинается в 3-18-месячном возрасте; обычно развивается в результате неправильно проводимого или при полном отсутствии лечения.

При смешанной форме поражаются все участки кожи (голова, конечности, туловище). На всех участках тела больных собак развивается пиодермит и бактериальный фолликулит с присутствием многочисленных беловатых гнойничков. Общее состояние у собак угнетенное, они истощены, аппетит плохой.

Демодекоз собак протекает чаще как хроническое заболевание. Хронические дерматиты вызывают вторичную системную и органную патологию, вовлекая в патологический процесс, прежде всего печень и почки. В этом случае выявление гематологических и биохимических нарушений отдельных систем органов и тканей макроорганизма позволяет полнее представлять картину изменений в обмене веществ, что важно не только для понимания патогенеза, но и для разработки специфических методов терапии (5, 33).

В нашей работе были определены сывороточно-биохимические параметры, характеризующие состояние печени клинически здоровых собак разных пород и в возрасте до 3 лет.

При различных повреждениях печени нарушаются ее ферментативные системы и при проведении исследований сыворотки крови нами была отмечена гиперферментемия и гипербилирубинемия.

Увеличение аминотрансфераз статистически достоверно у собак с чешуйчатой, пустулезной и смешанной формами демодекоза. И в данном случае служат показателями, которые отражают нарушение целостности и повреждение митохондреальных мембран гепатоцитов. Фактором является интоксикация печени или организма продуктами жизнедеятельности клещей и развития в ней воспалительных процессов.

Увеличение гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) у собак с чешуйчатой, пустулезной и смешанной формами демодекоза по сравнению с контрольными показателями. Увеличение активности ГГТ следует рассматривать, как прогностический признак, свидетельствующий о некротических изменениях в клетках печени.

Активность щелочной фосфатазы у собак с чешуйчатой, пустулезной и смешанной формами демодекоза была также статистически достоверно увеличена. Щелочная фосфатаза является чувствительным тестом для выявления и определения гранулематозных образований в печени.

Увеличение связано, по-видимому, с иммунным воспалением печени и образованием гранулем в ответ на заболевание. Как следствие создается препятствие желчеотделению и синтезу ферментов.

Количество общего билирубина и сыворотке крови зараженных собак чешуйчатой, пустулезной и смешанной формами демодекоза был статистически достоверно увеличено. Гипербилирубинемия, скорее всего, обусловлена повреждением желчесекретирующих систем гепатоцитов.

Уровень концентрации холестерина и креатинина при чешуйчатой, пустулезной и смешанной формах демодекоза были статистически достоверно увеличены.

По данным Подымовой С.Д. (1984) гиперхолестеринемия связана с усилением синтеза в тканях и рассматривается как адаптивная реакция всего организма, направленная на обеспечение репарации поврежденных клеток и тканей.

У собак, пораженных смешанной формой демодекоза, концентрация мочевины достоверно превышала контрольные показатели, что указывает на нарушение функции почек и снижение ее синтеза и выведения. Как правило, повышение мочевины способствует повышению креатинина и это говорит о развитии почечной недостаточности и нарушении клубочковой фильтрации.

Основные обменные процессы с углеводами происходят в печени. В гепатоцитах синтезируется глюкоза и создается ее депо в виде гликогена. При хронических заболеваниях печени уменьшается ее способность превращать глюкозу в гликоген, отложение сахара задерживается и наблюдается гипергликемия. В результате этого увеличение уровня глюкозы в сыворотке крови собак при демодекозе указывает на повреждение функции использования глюкозы печенью, то есть о печеночной недостаточности (66, 72, 78, 79, 102, 107).

Печень также осуществляет синтез белковых молекул. Она существенно влияет на протеиновый состав, поставляя ей весь альбумин и 85% глобулинов. По результатам определения общего белка и его фракций в сыворотке крови оценивают образовательную функцию печени (66, 72, 78, 79, 101). При хронических заболеваниях печени общее содержание глобулинов повышается за счет фракций и глобулинов.

Мы установили статистически достоверное уменьшение кальция у собак, пораженных демодекозной инвазией. Гипокальцемия указывает на нарушение функции печени и почек. При таком состоянии нарушается регуляция физиологического процесса и нормального обеспечения крови эритроцитами и гемоглобином.

В наших опытах концентрация фосфора в крови была повышена, что объясняется острой почечной недостаточностью и понижение выведения фосфатов с мочой или их перемещение из внутриклеточного пространства.

Л.Ю. Карпенко и В.В. Тиханин (1998) сообщают, что паразитирование клещей на животных, сопровождаются морфологического состава крови, при этом не уточняют характер этих изменений. Большинство авторов отмечают лишь увеличение количества лейкоцитов и лимфоцитов.

На угнетение бластогенеза лимфоцитов у собак при генерализованной форме у собак указывают В.Гаврилин, А.А. Лисицина, (1996); Коротаева О.А. (2005), Ф.И. Василевич, А.А. Лисицина (1997) отмечали лейкоцитоз при генерализованной форме демодекоза и относительную лимфоцитопению при локализованном и генерализованном демодекозе.

Наши результаты согласуются с данными указанных авторов и свидетельствуют о том, что в крови больных животных происходят существенные сдвиги в морфологической картине под воздействием D. canis.

Повышение эозинофилов совпадают с данными Коротаевой О.А. (2005). Эозинофилию можно рассматривать как фактор, предрасполагающий к аллергическим реакциям, где аллергенами служат продукты жизнедеятельности клещей и распада тканей.

Основной мерой борьбы с демодекозом собак остается применение химических препаратов. В борьбе с арахнозами были испытаны различные методы и средства, от алкоголя, керосина и прижигания пораженных участков кожи, до применения синтетических акарицидов на основе соединений различных химических групп  – хлорорганических, фосфорорганических, карбаматов, пиретроидов, ивермектинов. Одним из высокоэффективных препаратов согласно литературным данным, является фипронил (88).

Широко используемые при производстве инсектоакарицидных средств фенилпиразолы (фипронил и другие) - это соединения, являющиеся антагонистами рецепторов, в которых медиатором нервного импульса является гамма - аминомасляная кислота (ГАМК). Они угнетают и блокируют контролируемые ГАМК хлорионные каналы мембран нервных клеток членистоногих (93). Фипронил, кроме кишечной, обладает очень высокой контактной активностью: насекомые погибают от паралича через 7-8 часов после поступления этого соединения в их организм от перевозбуждения нервной системы. Сильное контактное действие и высокая кишечная активность позволяет использовать фипронил в составе инсектицидных средств в различных препаративных формах, а также в комбинации с другими ДВ. Достаточно 3 капель по 0,03 г (0,09 г) на 1х2 м. для 100% гибели тараканов.

Таким образом, высокая активность, широкий спектр действия и его умеренная токсичность для теплокровных животных, дают основания для использования в качество действующего вещества фипронил, в составе акарицидного препарата Амит форте, предназначенного для лечения саркоптоидозов собак и кошек и демодекоза собак.

Анализ литературных данных и собственных исследований дает основание считать, что демодекоз системное заболевание всего организма плотоядных.

Клинические испытания на больных демодекозом собаках показали, что препарат Амит форте обладает выраженной терапевтической эффективностью при чешуйчатой, пустулезной и смешанной формах инвазии.

Кратность обработок и длительность лечения зависят от формы инвазии и степени поражения кожно-волосяного покрова. В тех случаях, когда в патологический процесс вовлечены небольшие участки тела, как правило, достаточно 2 обработок животного с интервалом 5 дней; при множественном поражении кожно-волосяного покрова кратность обработок необходимо увеличить до пяти - семи раз, но и тогда не всегда удается добиться 100% эффективности.

Это объясняется тем, что, локализуясь глубоко в коже, клещи становятся, особенно в инкапсулированных колониях, почти неуязвимыми, так как капсула, окружающая колонию клещей, является мощным барьером для акарицидов контактного действия.

После гибели имаго, у неполовозрелых форм D. canis возникает дефицит пищи, и, испытывая ее недостаток, преимагинальные стадии клещей приостанавливают свое развитие и переходят в пассивное состояние. Как только наступают благоприятные для них условия (прекращение лечения больного животного) личинки и нимфы переходят в активное состояние, начинают питаться, размножаться, что ведет к восстановлению численности колонии. Это является важным биологическим приспособлением D. canis, не только объясняющим трудность терапии, но и теоретически аргументирующим разработку способов и средств борьбы с ней.

По этой причине, мы предложили и апробировали на практике четыре схемы лечения. Как показывают исследования многих авторов, клиническое проявление демодекоза, кроме прямого воздействия клещей на организм собак, обусловлено иммунодефицитом животного.

Эта особенность усиливает патологию сопровождающуюся падением клеточного и гуморального иммунитета, изменением качественного и количественного состава белков, гемолизом, эритропенией, лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом (7, 16, 17, 43, 82).

Кроме того, снижается витаминный баланс организма, в частности витамина А, как одного из определяющих показателей естественной резистентности (105). Учитывая это, в комплекс терапевтических средств мы включили иммуномодулятор, гепатопротектор и витаминно-минеральный комплекс, что позволило предотвратить рецидивы заболевания.

Группам животных применяли 4 метода лечения: 1 группа – препарат Амит форте; 2 группа – Амит форте и гепатопротектор Эссенциале форте; 3 группа – Амит форте, Эссенциале форте и иммуномодулятор Форвет; 4 группа – Амит форте, Эссенциале форте, Форвет и витаминно-минеральная добавка Радостин С.

В результате проведенных исследований нами было установлено, что 4 схема наиболее эффективна, гематологические и биохимические показатели крови восстановились к 21 дню эксперимента при локализованной форме демодекоза.

Таким образом, мы рекомендуем для лечения собак, больных демодекозом применять 4 схему лечения, т.е. при ее использовании уже на 20-25 дней от начала лечения уменьшались септические явления, начиналось отделение корочек, кожа приобретала розовый цвет, к 30-35 дню исчезали подкожные отеки, неприятный запах, складчатость, в местах алопеции появлялись пушковые волосы, к 45 дню кожа на пораженных участках была чистая, гладкая, наблюдался активный рост волосяного покрова.