Заболевания перикарда

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Кафедра кардиологии и ревматологии

М.М. Михно, А.М. Пристром, Т.Д. Тябут

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА

Учебно-методическое пособие

Минск БелМАПО

2009

Перикардит - воспалительное заболевание соединительно-тканной оболочки сердца (висцерального и париетального листков перикарда). В подавляющем большинстве случаев патологический процесс носит вторичный характер, являясь осложнением других заболеваний.

Среди поражений перикарда на долю воспалительных заболеваний приходится наибольший удельный вес. В то же время перикардиты относятся к числу недостаточно изученных и трудно диагностируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. По секционным данным, частота встречаемости перикардитов колеблется от 1 до 6% среди всех проведенных аутопсий. Прижизненно они диагностируются только у 0,1% госпитализированных пациентов и у 5% пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии с болями в грудной клетке без инфаркта миокарда. Такая разница обусловлена большим разнообразием форм и клинических проявлений болезни, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний.

В основу настоящего учебно-методического пособия положены рекомендации группы экспертов Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению болезней перикарда, опубликованные в 2004 году. Далее будут изложены основные положения этого документа.

Для оценки приоритетности выбора методов диагностики и лечебной тактики используется классификация, основанная на оценке объективных данных и мнений экспертов:

Класс I – факты и/или общее соглашение свидетельствуют, что метод диагностики или обсуждаемая тактика лечения полезны и эффективны. Указанные мероприятия должны выполняться в первоочередном порядке.

Класс II – существуют противоречивые доказательства и/или различные мнения о пользе/эффективности метода диагностики или тактики лечения.

Класс IIa – больше данных или мнений в пользу применения метода диагностики или тактики лечения.

Класс IIb – польза/эффективность менее очевидна.

Класс III – существуют факты и/или общее соглашение, что метод диагностики или обсуждаемая тактика лечения бесполезны/не эффективны, а в некоторых случаях могут быть опасны.

Степень доказанности обсуждаемых положений характеризуется тремя градациями:

Уровень А (наивысший) – данные получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях или при метаанализах.

Уровень В (промежуточный, средний) – данные получены в единственном рандомизированном исследовании, в нерандомизированных исследованиях или по результатам регистров.

Уровень С (низкий) – рекомендации основаны в основном на соглашении экспертов.

В норме полость перикарда содержит около 15-80 мл (по данным различных авторов) жидкости, являющейся ультрафильтратом плазмы и выполняющей функцию смазки между сокращающимся сердцем и неподвижными структурами грудной клетки. В перикардиальной сумке сохраняется отрицательное давление, соответствующее давлению в плевральной полости и изменяющееся с фазами дыхания.

Эпикард имеет общее с сердечной мышцей кровоснабжение. Париетальный листок кровоснабжается a. pericardiophrenica, которые сопровождают диафрагмальные нервы. Лимфатический дренаж осуществляется к передним и задним узлам средостения, через трахеальные и бронхиальные лимфоузлы.

Перикард ограничивает анатомическую позицию сердца, препятствует его смещению и перегибанию крупных сосудов, уменьшает трение между сердцем и соседними органами и, возможно, служит барьером на пути инфекции из плевральных полостей и легких. Отрицательное перикардиальное давление возрастает в систолу желудочков, что способствует лучшему наполнению предсердий кровью. Перикард также предотвращает дилатацию сердца при его внезапной перегрузке объемом и обладает высокой всасывающей способностью.

Механизм развития перикардитов определяется в первую очередь этиологией. Патогенез инфекционного перикардита обусловлен проникновением инфекции в полость перикарда гематогенным и лимфогенным путями, непосредственно при прорыве соседнего гнойного очага с последующим размножением и распространением причинного агента с высвобождением токсических субстанций в ткани перикарда. В патогенезе неинфекционных перикардитов ведущую роль играют аутоиммунные механизмы, контактный механизм (непосредственный переход воспаления на перикард), механизм метастазирования, нарушения метаболических процессов, повреждения перикарда при травмах и ранениях грудной клетки.

Многообразие перикардитов детально представлено в сложных классификациях, отражающих этиологию и клинико-морфологические особенности заболевания (таблица 1, 2).
Таблица 1. Этиология и частота перикардитов [ESC Guidelines, 2004]

Этиология	Частота
Инфекционный перикардит Вирусный (Коксаки А9, В 1–4, ECHO 8, вирус свинки, цитомегаловирус, варицелла, рубелла, ВИЧ, парво вирус В19 и др.) Бактериальный (пневмо-, менинго-, гонококки, бледная трепонема, хламидия, микобактерия туберкулеза и др.) Грибковый (кандида, гистоплазма и др.) Паразитарный (эхинококк, токсоплазма и др.)	30–50%а 5–10%а Редко Редко
Перикардит при системных аутоиммунных заболеваниях Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Анкилозирующий спондилит Системный склероз Дерматомиозит Синдром Рейтера Семейная средиземноморская лихорадка	30%b 30%b 1%b >50%b Редко Около 2%b 0,7%b
Аутоиммунный процесс типа 2 Ревматическая лихорадка Посткардиотомный синдром Постинфарктный перикардит (эпистенокардитический, синдром Дресслера) Аутореактивный (хронический) перикардит	20–50%b Около 20%b 1–5%b 23,1%а
Перикардит и выпот в перикарде при заболеваниях соседних органов Острый инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит) Миокардит Аневризма аорты Инфаркт легкого Пневмония Болезни пищевода Гидроперикард при хронической сердечной недостаточности Паранеопластический перикардит	5–20%b 30%b Редко Редко Редко Редко Редко   Часто
Перикардит при нарушениях метаболизма Почечная недостаточность (уремия) Микседема Болезнь Аддисона Диабетический кетоацидоз Холестериновый перикардит Беременность	Часто 30%b Редко Редко Очень редко Редко
Травматический перикардит Прямое повреждение (проникающее ранение грудной клетки, перфорация пищевода, инородные тела) Непрямое повреждение (непроникающее ранение грудной клетки, раздражение средостения)	Редко Редко
Неопластический перикардит Первичные опухоли Вторичные метастатические опухоли Карцинома легких Карцинома молочной железы Желудок и толстая кишка Карцинома другой локализации Лейкемия и лимфома Меланома Саркома Другие опухоли	35%а Редко Часто 40%с 22%с 3%с 6%с 15%с 3%с 7%с
Идиопатический перикардит	3,5%а (по другим данным >50%)
Примечания. а - проценты определены в популяции 260 последовательно поступивших больных, подвергнутых перикардиоцентезу, перикардиоскопии и биопсии эпикарда (Марбургский регистр перикардитов, 1988–2001 гг.). b - частота в специфических группах больных (например, системная красная волчанка). с - частота у больных с неопластическим перикардитом.

Таблица 2. Клиническая классификация перикардитов

[ESC Guidelines, 2004]

Клинико-морфологический вариант	Продолжительность течения
А. Острые перикардиты 1. Фибринозный (или сухой) 2. Экссудативный (серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический) с тампонадой без тампонады В. Хронические перикардиты 1. Экссудативный (серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический) с тампонадой без тампонады 2. Адгезивный (слипчивый) 3. Констриктивный (сдавливающий) «Панцирное сердце» С. Рецидивирующий перикардит	менее 3 месяцев более 3 месяцев

Клиника перикардитов

Клинические проявления перикардитов определяются этиологией заболевания, распространенностью процесса, остротой течения, видом и количеством экссудата, скоростью его накопления, выраженностью спаечного процесса и т.д. Клиническая картина слагается: 1) из общих и местных проявлений основного заболевания, например системной красной волчанки, туберкулеза, хронического почечного заболевания, пневмонии и т. д. 2) из местных и общих проявлений самого перикардита и 3) из проявлений вызванных им нарушений кровообращения и других функций.

В продроме часто отмечаются недомогание, непродуктивный кашель, миалгии и лихорадка. Лихорадка и другие проявления перикардита, как инфекционного и воспалительного процесса, зависят от его этиологии и основного заболевания, на фоне которого он развился.

Наиболее частым клиническим проявлением перикардита является боль. По интенсивности боль варьирует от едва ощутимой (может совершенно отсутствовать) до выраженной инфарктоподобной, «морфинной» боли, быть плевритической или напоминать стенокардию. Выраженность болей может меняться в зависимости от положения тела, фазы дыхания, при глотании. В отличие от плеврита боли локализуются, как правило, в прекардиальной области и за грудиной, могут иррадиировать в оба плеча, область трапециевидной мышцы, но чаще вправо в подложечную область, усиливаются при наклоне туловища вперед, надавливании на грудную клетку в области сердца фонендоскопом. Основными признаками, позволяющими отличить ангинозную боль от перикардита являются: постепенное развитие, продолжительный характер, отсутствие связи с физической нагрузкой, боли не купируются нитроглицерином, ослабевают от ненаркотических анальгетиков.

При общем осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение пациента. Больной в постели становится на колени, упираясь головой в подушку (поза «глубокого поклона») или лежит на правом боку с подтянутыми к грудной клетке коленями, что уменьшает трение воспаленных листков перикарда и снижает выраженность болевого синдрома.

Наиболее важный физикальный признак, подтверждающий наличие перикардита - шум трения перикарда, однако его отсутствие не исключает заболевания. Шум трения перикарда выслушивается у 1/3 - 1/2 больных, обуславливается наличием отложений фибрина на поверхности перикардиальных листков, вовлеченных в воспалительный процесс. Шум трения перикарда лучше всего выслушивается слева от грудины, у ее края в III или IV межреберьях в конце выдоха с наклоном туловища вперед, носит локальный, ограниченный характер, не проводится по току крови, сохраняется при задержке дыхания. Как правило, он непостоянный, быстро меняющий интенсивность и характер, поэтому больные с подозрением на перикардит должны осматриваться достаточно часто. Классический перикардиальный шум имеет 2 усиления, возникающие в систолу предсердий и желудочков, иногда присоединяется третий компонент в период раннего диастолического наполнения желудочков (трехфазный шум Traube). Шум может иметь монофазный характер. На вовлечение в процесс миокарда может указывать появление III тона сердца.

Приоритетными в диагностике острого перикардита являются динамические электрокардиографические данные. Показательны реполяризационные изменения (изменения сегментов PQ и ST, зубца Т). При отсутствии других заболеваний сердца фаза деполяризации не изменяется (зубцы Р и QRS-комплексы остаются нормальными). ЭКГ изменения обусловлены, прежде всего, субэпикардиальным повреждением и сопутствующей ишемией соответствующих слоев миокарда.

В первую стадию (продолжительность от нескольких дней до одной-двух недель) наблюдаются диффузный выпуклостью вверх подъем сегмента ST с реципрокной депрессией только в отведениях aVR и V1, смещение сегмента PR в противоположную сторону от направленности зубца Р. Показательным является конкордантные смещения сегмента ST и зубца Т (рисунок 2). Изменения ЭКГ, характерные для первой стадии, встречаются более чем у 80% больных с перикардитом.

Во вторую стадию ЭКГ-изменений (продолжительность от нескольких дней до нескольких недель) отмечается нормализация сегментов ST и PR.

В третьей стадии (продолжительность варьирует от нескольких недель до 1-2 месяцев) зубец Т становится отрицательным во многих отведениях с последующей позитивизацией в четвертой стадии (в течение 2-3 месяцев).

Рисунок 2. ЭКГ: острый перикардит (Т.Р. Харрисон «Внутренние болезни»). Описание в тексте.

При эхокардиографическом и рентгенологическом исследованиях характерные признаки не обнаруживаются.

Данные лабораторных исследований также не являются специфичными. В крови определяются лейкоцитоз (чаще свидетельствует о гнойном перикардите), ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка. Определение антинуклеарных антител, ревматоидного фактора, противовирусных антител, онкомаркеров, гормонов щитовидной железы, показателей функции почек и др. проводится для установления этиологической причины перикардита.

У 35-50% больных с острым перикардитом в плазме крови повышается концентрация тропонина, что свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс сердечной мышцы (миоперикардит). Степень повышения тропонина в плазме связана с выраженностью воспалительного процесса в миокарде и коррелирует с амплитудой подъема сегмента ST на ЭКГ. Концентрация тропонина обычно возвращается к норме в течение 1-2 недель. Более длительное сохранение повышенного уровня тропонина (> 2 недель) является неблагоприятным прогностическим признаком. На наличие возможного миоперикардита указывает также повышение в крови уровня миоглобина. Иногда в сыворотке крови увеличивается концентрация общей креатинфосфокиназы (КФК) и ее MB-фракции, однако реакция со стороны этих ферментов отмечается менее часто, чем повышение тропонина.

Острый экссудативный перикардит – заболевание перикарда с нарушением всасывания воспалительного экссудата и накоплением его в сердечной сумке. Может возникать как первичное заболевание или развиваться после сухого перикардита при неадекватном лечении.

Нарушение гемодинамики при экссудативном перикардите можно представить следующим образом: накопление выпота – повышение давления в полости перикарда – сдавление сердца – уменьшение венозного притока, диастолического наполнения и снижение ударного объема сердца при сохраненной сократительной функции миокарда. Из-за затруднения наполнения правого предсердия ограничивается поступление крови в малый круг кровообращения, что объясняет отсутствие застойных явлений в легких.

Клинические проявления экссудативного перикардита определяются количеством экссудата, его характером и скоростью накопления.

При малом количестве экссудата гемодинамика не нарушается и клинические проявления сходны с сухим перикардитом.

По мере накопления экссудата наблюдается нарастание симптоматики. Давление перикардиального выпота на трахею может быть одной из причин упорного "лающего" сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на возвратный нерв гортани - к изменениям голоса. При сдавлении диафрагмального и блуждающего нервов появляются жалобы на икоту, тошноту, рвоту, определяется брадикардия. Из-за ограничения подвижности диафрагмы перестает участвовать в дыхании живот (признак Винтера).

Боль постепенно ослабевает и становится тупой, иногда это просто чувство тяжести в области сердца. Появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед. При таком положении тела экссудат скапливается в нижних отделах перикарда, в результате чего уменьшается сдавление верхней полой вены. Причина нарастающей одышки - гиповолемия малого круга кровообращения и нарушение газового состава крови. Кроме того ей способствует значительное затруднение дыхательной функции легких и дыхательных экскурсий диафрагмы из-за сдавления их большим перикардиальным экссудатом.

При общем осмотре выявляются бледность кожных покровов, диффузный цианоз, субиктеричность склер. Появляются признаки правожелудочковой недостаточности: положительный венный пульс (венозный застой проявляется набуханием шейных вен и их сис­толической пульсацией), гепатомегалия, одновременно наблюдается одутловатость лица. Характерно более раннее появление асцита по сравнению с периферическими отеками. Отеки на ногах возникают на поздних стадиях заболевания.

Перкуторно определяется расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости. В большинстве случаев верхушечный толчок в прекардиальной области не пальпируется, в положении лежа может определяться в III-IV межреберьях слева (сердце как бы «всплывает»).

При перкуссии области легких можно выявить признак Бамбергера-Пинса-Эварта - притупление под левой лопаткой, обусловленное сдавлением основания легких. При наклоне тела пациента вперед жидкость в перикарде частично освобождает косую пазуху, легкое расправляется, тупость под лопаткой исчезает, нормализуется дыхание, в этой зоне появляются многочисленные крепитирующие и глухие мелкопузырчатые хрипы.

Аускультативно определяюся приглушенные тоны сердца, которые могут сочетаться с шумом трения перикарда. Если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда. При большом количестве экссудата в ряде случаев выслушивается короткий, грубый систолический шум (обусловлен псевдопролабированием митрального клапана), исчезающий после удаления или рассасывания экссудата.

ЭКГ-признаки не являются специфичными: тотальное снижение вольтажа комплексов QRS во всех отведениях (по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает), признаки перегрузки предсердий, различные виды аритмии.

На рентгенограмме грудной клетки определяется увеличенный сердечный силуэт с четкими округлыми контурами, который может иметь конфигурацию «бутыли с водой». На боковых рентгенограммах – светлые линии в пределах границы сердца и перикарда (признак «нимба» эпикарда). Характерно отсутствие застоя в легких (чистые легочные поля), укорочение и расширение сосудистого пучка в поперечнике, прежде всего за счет расширения верхней полой вены (рисунок 3). Могут определяться признаки ателектаза левого легкого (признак Эварта). При проведении рентгеноскопического исследования - отсутствие пульсации по контурам сердечной тени.

Рисунок 3. Рентгенологические снимки пациента с экссудативным перикардитом (иллюстрация из книги Т.Р. Харрисона «Внутренние болезни»): А – в прямой проекции, В – в боковой проекции (стрелками указан признак «нимба перикарда»).

Наиболее информативным, неинвазивным и доступным методом в диагностике экссудативного перикардита является эхокардиография (ЭхоКГ), обладающая достаточной чувствительностью и специфичностью. В связи с тем, что это безопасное исследование и может быть выполнено у постели больного, Эхо-КГ стала наиболее популярным методом диагностики перикардиального выпота.

Двумерная Эхо-КГ – основной метод диагностики выпота в полости перикарда. В норме в систолу желудочков обнаруживается незначительное разделение листков перикарда, соответствующее нормальному, физиологическому количеству жидкости в перикардиальной полости. Места, где накапливается жидкость, вероятно, более зависят от способности перикарда растягиваться. В большей степени способны расширяться заднее слепое пространство и зоны за боковыми стенками. Эти области оказывают меньшее сопротивление растяжению перикарда, формируя зоны, где первоначально скапливается жидкость. Позже, когда выпот увеличивается и полностью окружает сердце, оно может свободно перемещаться и способно расположиться в окружающей жидкости сзади.

Оптимальной позицией для диагностики перикардита является субкостальная четырехкамерная позиция. При накоплении выпота в полости перикарда появляется эхо-негативное пространство вначале по задней стенке левого желудочка и кпереди от нисходящей части аорты (рисунок 4, 5), затем между передней частью перикарда правого желудочка и париетальной частью перикарда непосредственно под передней грудной стенкой - сепарация листков перикарда.

Рисунок 4. Эхо-КГ при незначительном количестве перикардиального выпота: парастернальная длинная ось левого желудочка. LV – левый желудочек, RV – правый желудочек, LA – левое предсердие, Ao – аорта. Стрелками показан выпот в перикардиальной полости кзади от левого желудочка.

Рисунок 5. Эхо-КГ при незначительном количестве перикардиального выпота: апикальная четырехкамерная позиция. LV – левый желудочек, RV – правый желудочек, LA – левое предсердие. Стрелками показан осумкованый выпот вблизи правого предсердия.

Используют следующие градации выраженности выпота: небольшой (расхождение листков перикарда в диастолу менее 10 мм), умеренный (10-20 мм), большой (>20 мм), очень большой (>20 мм в сочетании со сдавлением сердца).

Критерии оценки количества жидкости в полости перикарда по объему: незначительное количество жидкости – до 100-150 мл, умеренное – 150-500 мл, большое – более 500 мл.

Структуры, которые ошибочно могут быть приняты за жидкость в полости перикарда: эпикардиальный жир, жидкость в левой плевральной полости, тень от кальцината левого атриовентрикулярного кольца, грудная нисходящая аорта, дилатированный коронарный синус, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, киста перикарда.

У больных со значительным выпотом сердце может свободно колебаться внутри перикардиального мешка (“плавающее сердце”) (рисунок 6). Усиленные движения сердца вызывают “псевдодвижения” его структур. К ним относятся: псевдопролапс митрального и трикуспидального клапанов, превдосистолическое движение митрального клапана кпереди, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, среднесистолическое прикрытие задней створки клапана легочной артерии.

Рисунок 6. Двумерные эхокардиограммы (Фейгенбаум, Эхокардиография, 1999) в позициях по длинной оси (А), на уровне папиллярных мышц (В), по короткой оси на уровне основания сердца (С) и апикальной 4х камерной позиции (D) при большом выпоте (РЕ) в полости перикарда. LV – левый желудочек, RV – правый желудочек, LA – левое предсердие, RA – правое предсердие, Ao – аорта.

Дополнительные методы исследования используются в случаях, если предшествующие тесты не позволили прийти к определенному выводу.

При проведении ангиокардиографии вследствие наличия жидкости в полости перикарда при введении контрастного вещества в полость правого предсердия четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от края сердечного силуэта.

Размер выпота, по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, может быть больше, чем при ЭхоКГ.

Дифференциальный диагноз проводят с увеличением сердца вследствие миогенной дилатации полостей — прежде всего с острым миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. Отличительными признаками тяжелого поражения миокарда являются ритм галопа, часто — систолический шум относительной митральной и (или) трикуспидальной недостаточности, сравнительно медленное увеличение размеров сердца, которое при рентгенологическом исследовании сочетается с расширением корней и другими признаками венозного застоя в легких, а также одинаковая выраженность ослабления пульсации сердца и аорты. Уточнить диагноз позволяет ЭхоКГ. Необходимо иметь в виду возможность сочетанной патологии — миоперикардита и тяжелого поражения миокарда с гидроперикардом.

Основные критерии дифференциальной диагностики между экссудативным перикардитом и миогенным увеличением сердца представлены в таблице 3.