1. Смерть. Периоды смерти. Посмертные изменения. Смерть

Клинические признаки могут отсутствовать, или слабо выражены при острой форме заболевания. При любой инфекции в разной степени поражается нервная система. О неврогенной природе нарушений при острых инфекциях говорит повышенная температура и расстройство обмена веществ, сердечнососудистые расстройств в организме массы крови, потеря тонуса (гипотония) гладкой мускулатуры селезенки, что ведет к ее переполнение кровью, а гипотония гладких мышц сосудов приводит к тромбозу, кровоизлияниям и стазам. Гипер и гипосекреция желез слизистых оболочек приводит к острым и подострым катарам.

Течение сепсиса обычно острое, иногда сверхострое, заканчивается смертью в течение 1-2 дней и даже нескольких часов. Редко хронический сепсис - длиться несколько месяцев.

Место проникновения патогенных микробов называют «воротами сепсиса». Для них характерно: 1) септический очаг или первичный афект в органе, через который произошло заражение; 2) регионарный лимфаденит; 3) лимфангит и флебит (может быть раневой, послеродовой, пупочный сепсис и другой).

Септическую (острая форма) наиболее злокачественный вариант. Большой процент смертности, в органах преобладают дегенеративнонекротичекие процессы и геморрагические явления.

Пиемию (хроническая форма) более длительное течение, меньший процент смертности, развитие воспалительных (гнойных) процессов.

Макроскопически лимфангит виден в виде красных полос, идущих от септического очага в направлении регионарных лимфатических узлов. Лимфатические узлы: острый лимфаденит, часто с нагноением, а иногда и полное гнойное их расплавление. В венах септического очага изменения, как и в лимфатических сосудах (эндо-, пери-, тромбофлебиты и гнойные тромбофлебиты), но эти изменения могут отсутствовать.

Септическая форма Кровянистые истечения из естественных отверстий. Трупное окоченение слабо выражено или отсутствует. Острый спленит с резким размягчением пульпы (в 3 - 5 раз увеличение селезенки). Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. Гемолиз (дегтеобразная (лаковая) кровь (на воздухе она плохо окисляется, вследствие чего приобретает более светлую окраску). Гематурия. Серозно-геморрагические отеки в подкожной и межмышечной клетчатке. Катарально-геморрагический энтерит, нередко с карбункулами (при карбункулезной форме). Геморрагический транссудат в брюшной и грудной полости.

Карбункулезная форма (доброкачественная). Процесс начинается с появления на коже резко ограниченной красноты и воспалительного экссудата, который приподнимает центральную часть красного поля в виде тупого конуса. На вершине конуса отслаивается эпителий и под ним образуется пузырек с прозрачной или мутной жидкостью. Он затем подсыхает и превращается в черный струп (уголек). Подкожная клетчатка уплотняется, отекает. Макроскопически 1) острое серозно-геморрагическое воспаление кожи и подкожной клетчатки. Первичный карбункул кожи у животных имеет вид буро-красного цвета с кровянистым содержанием или ограниченной припухлости, в центре которой образуется струп, а затем язва. У крупного рогатого скота и овец пустулы и черный струп не образуются (так как у них сибирская язва протекает в виде вульгарного серозно-геморрагического отека).

46.Экспансивный и инфильтрирующий рост опухолевой ткани.
Опухолями назывются атипичные разрастания тканей организма.

В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение клеток, которое не согласуется с ростом других тканей организма и в конечном счете приводит к атрофии или разрушению окружающих тканей.

Опухоли возникают из клеток любых органов и тканей. Под влиянием тех или иных факторов, природа которых окончательно не выявлена. Нормальная клетка подвергается необратимому процессуопухолевого превращения (трансформации). Эти изменения могут касаться одной клетки, многих клеток одного органа или клеток различных органов.

При экспансивном росте, опухоли отодвигают окружающие ткани. Они имеют четко выраженную границу, а иногда и капсулу, поэтому их легко удалить. Экспансивным ростом обладают доброкачественные, зрелые опухоли.

При инфильтрирующем росте клетки опухоли врастают между клетками окружающей ткани, они способны проникать в просвет кровеносных и лимфатических сосудов и с кровью или лимфой переносятся в разные участки организма, образуя метастазы (дочерние очаги). Опухолевые клетки вырабатывают гиалуронидазу, которая подвергает гидролизу гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества соединительной ткани, и через образующиеся щели клетки злокачественных опухолей проникают в окружающие ткани.

47.Патология болезней печени
Отражением патологических процессов в печени является изменение объема, консистенции, рельефа поверхности и цвета паренхимы на разрезе.

Обычно печень имеет равномерный коричневый цвет с красным оттенком в зависимости от кровенаполнения ее. Печень, богатая гликогеном, несколько светлее, а при патологическом накоплении гликогена - значительно увеличена. Печень с легкой степенью ожирения гепатоцитов любого происхождения (общее ожирение, хроническая гипоксия, диабет, длительное без белковое питание и так далее) имеет желтоватый оттенок. Более тяжелые формы ожирения печени встречаются при отравлении хлороформом, эфиром, четыреххлористым углеродом, антибиотиками тетрациклинового ряда. На разрезе печень ярко или бледно-желтая, выбухает, поверхность разреза сальная, гомогенная. Тонкий срез печени плавает в воде, на ноже остаются капли жира. Печень значительно увеличена, края закругляются, капсула напряжена. Иногда паренхима печени приобретает оттенок ржавчины при отложении гемосидерина.

При остром венозном полнокровии печень на разрезе влажная, темно-красно-коричневая, с поверхности разреза стекает кровь. Капсула напряжена, края закруглены. Такой вид печень имеет при закупорке печеночных вен, чаще тромботического генеза. Острый венозный застой развивается при блокаде легочного кровотока, например, при разрыве межжелудочковой перегородки сердца и другом.

При хроническом венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью, печень слегка увеличена. На разрезе рисунок похож на срез мускатного ореха. Полнокровные темно-красные центры долек, иногда значительно расширенные, частью сливающиеся между собой, окружены светло-коричневой или желтой каемкой. При очень длительном и выраженном застое развивается фиброз паренхимы, но цирроз не развивается.

Пестрота паренхимы может быть обусловлена токсической дистрофией печени с периферическими некрозами долек. Центролобулярные некрозы гепатоцитов встречаются при бактериальных гепатитах, вызванных кокками, Е. сoli, сальмонеллами. Но особенно такие некрозы выявляются при отравлениях этанолом, хлороформом, четыреххлористым углеродом, пикриновой кислотой.

Атрофичная печень не теряет конфигурацию, цвет ее становится бурым ("бурая атрофия"), капсула несколько утолщается, край заостряется, становится кожистым. Атрофия печени может быть связана с массивным или субмассивным некрозом ее. Некроз чаще обусловлен токсическим действием ядов, молниеносной формой острого гепатита, токсикозом беременности, тяжелым гипертиреозом. Печень мягкая, дряблая, капсула ее гладкая или сморщенная. На разрезе паренхима напоминают мускатную. В целом цвет желтый или серо-желтый.

Также причиной уменьшения массы печени является цирроз. Увеличивается при повышении центрального венозного давления или при окклюзии печеночных вен. Как орган, относящийся к системе мононуклеарных фагоцитов, печень реагирует увеличением массы на различные инфекционные процессы. Как орган, участвующий в метаболизме и служащий депо различных веществ, увеличивается при накоплении этих веществ. Как секретирующий орган, увеличивается при затруднении оттока желчи. Также гепатомегалия наблюдается при жировом гепатозе, амилоидозе (amiloidosis). При амилоидозе гепатомегалия единственный симптом. При подозрении рекомендуется произвести пробу прямо у секционного стола.

Диффузное уплотнение печени в большинстве случаев обусловлено циррозом, при котором имеется значительное диффузное разрастание фиброзной соединительной ткани, частично замещающей паренхиматозные клетки и нарушающее нормальную архитектонику печени. При развитом циррозе печень очень плотная, поверхность ее мелко или крупно узловатая. Нередко имеются мягкие, четко ограниченные крупные узлы регенератов. Размеры и масса печени варьируют в значительных пределах от выраженной гепатомегалии до резкого уменьшения печени. Чем "старше" цирроз, тем меньше становиться печень.

По размерам большинства узлов цирроз обычно делят на микронодулярные и макронодулярные. Существует билиарный цирроз, развивающийся в результате обтурации желчных путей. Причиной обтурации могут быть камни, опухоли, структуры вне печеночных желчных путей, трематодозы. Склеротическая ткань распространяется по ходу желчных путей. При циррозе нередко возникают признаки гиперэстрогенизма - телеангиоэктазии (сосудистые звездочки или паучки).

Очаговые образования в печени. Они делятся на крупноузловые (одиночные), мелкоузловатые, грагнулематозные и кистевидные. К ним относят: туберкулез печени, гeмангиомы, эхинококкоз, первичный рак печени, метастазы различных злокачественных опухолей, паразитарные гранулемы, актиномикоз, абсцессы, сальмонеллезные некрозы и гранулемы.