Д. К. Найманов, А. М. Калбаева Гендік және жасушалық инженерия

44
көмірсулар мен ПЭГ-дің екі валентті иондарының арасында көпіршелер 
түзіледі.
Тағы бір гипотеза бойынша протопласттар дегидратация (сусыздану) 
нәтижсінде құйылысып кетеді. Сусызданған жасуша сыртқы ортадан көп 
мөлшерде суды жұтқан кезде, жасушаішілік материалдың ағып кетуі 
байқалады. Жасушалар құйылысқаннан кейін де пайда болған поралар ашық 
күйінде біраз уақыт сақталады.
Поралардың пайда болуын түсіндіретін екі болжам бар: 
1. ПЭГ-дің жоғары концентрациялары (20-30%) кезінде, ол бос 
күйдегі суды жұтып алады да, мембраналарда тесіктердің пайда 
болуына әкеледі. 
2. ПЭГ судың полярлылығын азайтады. Ол, өз кезегінде, липидті 
қабаттарды тұрақтандыратын мембрананың полярлы және 
гидрофобты компоненттерінің қайта үлестірілімін шақырады.
Осы мақсатқа оңтайлы болып келетін ПЭГ молекуласының 
салмағы 1500-7500. 
22 Сурет. Жасушалардың құйылысу сатылары (Н.Рингерцу, Р. Сэвидж, 
1979 бойынша). 
А) 1-ші саты, плазмалық мембраналардың жақындасуы: 1 – гликопротедтер; 
2 – липидтер; 3 – плазмалық мембраналар; 4 – митохондриялар; 5 – 
микрофиламенттер; 6 – Сендай вирусының бөлшектері; 
Б) 2-ші саты, гликопротеиндердің шығуы және мембраналық қабаттың 
жалаңаштануы; 
В) 3-ші, мицеллалардың түзілуі; 
Г) 4-ші сатының басы, мембраналардың құйылысуы, цитоплазмалық 
көпіршелердің пайда болуы;
Лектиндер мен антиденелер – екі немесе поливалентті қосылыстар. 
Олардың әрқайсысында да екі жасушаның жақындасуына әкелетін 
рецепторлардың болуы тән. Лектиндер мен антиденелер жасушаның 
бетіндегі рецепторлармен әрекеттесіп, жасуша бетінің рецептормен 
байланысуымен қатар, екі жасушаның арасында байланыстардың пайда 

45
болуына себеп болады. Осындай байланыстардың жеткілікті мөлшері 
броундық қозғалыс, не электрстатикалық тебісу немесе жасушалардың 
белсенді көшуі (миграциясы) нәтижесінде екі жасушаның бір-бірінен ажырап 
кетуін болдырмай, біріктіріп ұстап тұрады.
Екінші сатыда, жасушаның бетінде орналасқан гликопротеидтер 
вириондардың арасындағы мембрана аймақтарынан ажырай бастайды да, 
вирус бөлшектерінің жабысқан орынына қарай тартыла бастайды. Көмірсу 
компонеттері – жасуша бетінің ең аз зерттелген бөлігі. Мембрананың бетінде 
олар бейтарап қанттар ретінде, сонымен қатар май және ақуыздармен 
ковалентті байланысады. Дәл осы күйде олар көптеген биологиялық 
үрдістерге қатысады. Глдикопротеидтердің: а) жасушаның антигендік 
спецификалығын 
анықтайтыны, 
б) 
физиологиялық 
бейтарап 
РН 
көрсеткіштерінде жасушаларға тән теріс зарядқа ие ететіні, в) жасушаларды 
тану және адгезиясына қатысатыны, г) вирус, бактерия, агглютинациялаушы 
агенттердің рецепторлық аймақтарын анықтайтыны, д) мембрананың иондар 
үшін өткізгіштігін реттеуге қатысатыны белгілі. Жоғарыда сипатталған 
қасиеттердің барлығы гликопротеидтердің жасушалар құйылысуына 
қатысуын анықтап отыр.
Көмірсулар қалыпты жағдайдағы жасуша бетіндегі рецепторлық 
аймақтар сирек немесе бір-бірден кездесетіндіктен, мембрананың липидті 
қабаттарының бір-біріне тиюіне кедергі келтіріп, жабысуын болдырмайды. 
Вируспен трансформациялану нәтижесінде олардың топтарға бірігуі жүреді. 
Гликопротеидтер мембрананың бойымен вирустың адсорбцияланған жеріне 
қарай жылжиды да, бос қалған мембрана аймақтары жақындасып, құйылысу 
процесі жүреді. Кей жағдайларда жасушалардың құйылысуына кедергі 
болатын көмірсуларды жоюға лизосомалық ферменттер қатысады. Ол кезде 
лизосома немесе гольджи аппараты көпіршіктерінің плазмалық мембранамен 
бірігіп, гликозидазалардың жергілікті босап шығуы жүреді. Мұндай 
лизосомалық белсенділікті (гаметаларда, миобласттарда, макрофагтарда, 
яғни табиғи жағдайда құйылысатын жасушаларда) немесе тәжірибе түрінде 
индукцияланған жасушалар құйылысуы кезінде бағдарламалауға болады. 
Үшінші кезең – жақындасып, жалаңаштанған мембраналардың 
мицеллизациясы. Мицелла дегеніміз – липид молекуласының гидрофильді 
бастары суға қарап, ал гидрофобты «құйрықтары» іште жасырынған 
молекула. Бұл процесс рН-тың жоғары көрсеткіштерінде және кальций 
иондарының концентрациясы жоғары болған кезде күшейе түседі. Одан соң, 
екі жасушада да вирус бөлшегінің эндоцитозы басталады.
Төртінші саты – мембраналардың құйылысуы. Са
2+
иондарының 
көмегімен түзілген көпіршелердің арқасында мицеллалардың мөлшері 
кішірейеді. АТФ және Са
2+
әсерінен микрофиламенттер белсенденеді. 
Түзілген цитоплазмалық көпірше тұрақтанып, осы микрофиламенттердің 
қызметінің көмегімен кеңейе түседі. Жасушалардың құйылысуының соңғы 
сатыларында АТФ-тың маңызы зор. Ол митохондриялардың қызметі 
нәтижесінде пайда болады. Екі немесе үш жасушаның құйылысуы 
нәтижесінде пайда болған поликариондардың пішіні ешқандай ұсқынсыз, 

46
пішіні жоқ немесе ісінген, екі құлақты жасуша тәрізді болмайды, олардың 
пішіні құйылысып жатырған жасушалардың біреуінікіндей немесе олардың 
аралық түрі тәрізді болады. Жасуша пішінін микротүтікшелер мен 
микрофиламенттер анықтайды. Жасушалардың құйылысу процесіне 
цитоплазмалық мембрананың астында орналасқан актиномиозин типті 
микрофиламенттер 
тікелей 
қатысады, 
өйткені 
олар 
құйылысқан 
жасушалардың цитоплазмаларының бірігуін және жаңадан түзілген жүйенің 
тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Алайда, цитоқаңқаның түзілуі АТФ-тың өте 
көп мөлшерін қажет ететін энергияға тәуелді үрдіс. Ол құйылысу 
орындарында митохондриялардың көптеп кездесуіне байланысты деген 
болжам бар.

жүктеу/скачать 1.81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: