Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА 395 трифосфатазы (АТФ), возрастает уровень пировиноградной и молочной кислот, что обусловливает развитие ацидоза, рас стройство функции нейронов и сопрово ждается нервномышечными и психиче скими расстройствами. Симптомы . Основным признаком В 1 гиповитаминоза у телят является цереб рокортикальный некроз. При острой фор ме болезни у животных уже через 12 ч появляются симптомы поражения цен тральной нервной системы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперсте зия. Животные стоят с широко расстав ленными конечностями, походка шаткая, спотыкающаяся, движения некоордини рованные. Спустя несколько часов живот ные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося за прокидыванием головы назад, и тониче ский спазм разгибателей конечностей, вследствие чего конечности во время при ступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), пенистое слюнотечение. У овец движения по кругу, неуверен ная шаткая походка. Судороги проявля ются опистотонусом, тризмом мускулату ры, нистагмом, параличами конечностей. Как правило, при наступлении коматоз ного состояния животные погибают. Основными клиническими признака ми недостаточности тиамина у свиней яв ляются: угнетенное состояние, снижение аппетита, замедление роста, слабость ко нечностей, особенно задних, бледность слизистых оболочек. В тяжелых случаях бывают параличи, расстройство сердечно сосудистой деятельности, эпилептиформ ные припадки, перемежающиеся поносы и запоры, вздутие живота, истощение. У поросят часто наблюдается рвота, у су поросных свиноматок — преждевремен ные опоросы, рождение нежизнеспособ ного приплода. Патоморфологические изменения . Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Имеют ся отек и гиперемия мозга, пролифера тивные и дистрофические изменения эн дотелия. При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нерв ных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенную продук цию гистиоцитарных клеток (менингоэн цефалит). В местах комлексного некроза обнаруживают не нейроны, а лишь не большое число клеток слизистой оболоч ки. Общий признак пораженных облас тей головного мозга — перицеллюлярный отек. Имеются атрофические и дистрофи ческие процессы в кишечнике, печени, сердце, гипертрофия надпочечников и щитовидной железы. Диагноз . Основывается на анамнести ческих и клинических признаках, пато логоанатомическом и гистологическом исследованиях мозга, на определении со держания тиамина в крови, печени, серд це и тканях мозга. В условиях хозяйств уточняют на основании лечебного эффек та от применения высоких доз тиамина. Дифференциальную диагностику про водят с отравлением свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия), селеном (тетанические судороги, одыш ка, тахикардия, высокая концентрация селена в почках), хроническим недостат ком меди (энзоотический паралич ягнят), тетанией вследствие нарушения мине рального обмена (кальций, фосфор, маг ний) и беломышечной болезнью (атаксия, опистотонус, гиалиновая дегенерация сер дечной и скелетных мышц), ботулизмом, листериозом, болезнью Ауески. Прогноз . При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровлением. На поздних стадиях цереброкортикаль ного некроза прогноз неблагоприятный. Лечение . В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, |