Группа афтозных заболеваний

Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гипер­чувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллер­генам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. Провоцирующие факторы - погреш­ности в диете, соматические заболевания, функциональные расстройства не­рвной системы, приём различныхлекарственныхсредств, гиповитаминозы В1, В12, С, очаги фокальной инфекции. Вообще ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, нейроэндокринных рас­стройств, аллергических реакций, вследствие чего его нередко относят к группе си мптоматических стоматитов.

стого герпеса в генезе ХРАС: многие считают, что рецидивирующие афты явля­ются ничем иным, как внутриоральным рецидивирующим герпесом (посколь­ку в 50% идиопатических рецидивирующих эрозий полости рта многими исследователями были обнаружены цитопатогенные изменения, характерные для этого вирусного заболевания). Другое предположение (о том, что рециди­вирующая афта - аллергическое заболевание) - основано на исследовании Ле-нера, который выявил гуморальные и клеточные антитела в крови лиц, страда­ющих рецидивирующими афтами; сама же афта гистологически является главным образом клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, то есть иммунным поражением отдалённого типа. Необходимо отметить, что вирус­ная и аллергическая концепции этиологии ХРАС не противоречат, а скорее дополняют друг друга. Микроорганизмом, вызывающим аллергию отдалённо­го типа и находящимся в эпителии, в большинстве случаев, вероятно, является вирус. Больной, страдающий рецидивирующими афтами, сенсибилизирован (аллергичен) по отношению к бактериальным и вирусным антигенам. И факто­ром, поддерживающим аллергию, вероятно, является вирус простого герпеса.

Интересно, что страдающие лейкоплакией больные не склонны к афтам, а афтозные больные не предрасположены к лейкоплакии. Таким образом подчёр­кивается определённое значение толщины эпителия, играющее некоторую за­щитную роль в генезе развития афты. Психические напряжения и повышенные физические нагрузки, наоборот, могут способствовать появлению афт - это объясняется тем, что регенерационная способность эпителия в таких случаях

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

уменьшается. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного. Обычно афты не трансформируются в злокачественные повреждения, за исключением отдельных случаев частого рецидивирования элементов в од­ном и том же участке слизистой рта.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гумораль­ного иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и вле­чёт за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляют­ся кишечная палочка, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, способствующие в свою очередь угнетению факторов иммунной защиты, раз­витию гиперчувствительности замедленного типа.

Исследованиями последних лет (Л. Н.Максимовская, 1992; др.) выявлены зна­чительные нарушения в реализации иммунного ответа при ХРАС. Считается, что длительное наличие стрептококковых антигенов может привести к образованию специфических клонов лимфоцитов, в результате чего образуются антиидиотипи-ческие лимфоциты (гиперсенсибилизация к М-антигену стрептококков), осуще­ствляющие регуляцию иммунного ответа на собственные ткани организма.

Прогрессирующая депрессия клеточного иммунитета при ХРАС под дей­ствием микрофлоры полости рта стимулирует дальнейшую выработку сенси­билизированных лимфоцитов и продуктов ихжизнедеятельности, в результате чего происходит стимуляция В-звена иммунитета, т.е. подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход лёгкой формы заболевания в тяжёлую. Воз­никает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий также к развитию аутоиммунной реакции, перекрёстно направленной против эпи­телия слизистой оболочки полости рта вследствие спонтоза и формирования микрополостей в шиповатом слое, всегда заканчивающихся некрозом.

Установлена депрессия Т-звена иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, что прямо зависит от тяжести течения заболевания. У всех больных ХРАС (100% случаев) резко уменьшено число Т-хелперов и увеличено число Т-супрессоров. Страдает и гу­моральный иммунитет: в плазме крови и слюне падает уровень лизоцима и иммуноглобулинов, возрастает число b-лизинов.

Использование в качестве генетического маркёра ХРАС главного комплекса гистосовместимости (Н LA-антигенов) позволило установить феномен протек-тивного действия антигенов HLA-B5, HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 в разви­тии этого заболевания.

Установленная тенденция увеличения частоты встречаемости у больных ХРАС HLA-B12, HLA-B40 позволяет предположить возможную генетическую детерминированность в нарушении иммунного ответа при ХРАС (Л.Н.Макси­мовская, 1992). Наряду с этим выявленное увеличение частоты встречаемости HLA-A10, HLA-A11, ассоциированных, как известно, с факторами неспецифи­ческой резистентности, также может детерминировать недостаточность неспе­цифической защиты при ХРАС.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения ХРАС и коли­чеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности

слизистой оболочки. Численностьмикробных ассоциаций на поверхности слизи­стой оболочки коррелирует с тяжестью и длительностью течения ХРАС.

Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин; у некото­рых больных в анамнезе отмечаются острый или рецидивирующий герпетичес­кий стоматиты, которыми пациенты переболели в детстве. Большинство боль­ных ХРАС обращаются за помощью в 21 -50 лет. При опросе удаётся установить, что первичные афты отмечались в виде одиночных изъязвлений, рецидивиро-в&пи редко и эпителизировались в течение короткого срока. Подобные афты известны влитературе как простые или единичные. С возрастом клиническая картина стоматита изменяется: увеличивается число рецидивов в год, так же, как и количество афтозных высыпаний, удлиняются сроки заживления афт. У части больных подобная трансформация ХРАС обычно обусловлена присоеди­нением вторичных "патогенных" факторов (перенесённые респираторные и соматические заболевания, проявление гиперчувствительности к пищевым и лекарственным аллергенам, перенесённые острые формы герпетического гин-гивостоматита, обострения хронического тонзиллита). Указанные факторы, по-видимому, снижают естественную резистентность организма и слизистой обо­лочки, что является причиной перехода лёгких форм стоматитов в более тяжёлые.

В связи с тем, что больные редко обращаются за помощью в первые годы развития заболевания из-за незначительных клинических симптомов его про­явления, не всегда удаётся установить точно длительность ХРАС. Последняя в среднем может колебаться продолжительностью от нескольких месяцев до не- скольких лет, переходя порой в перманентное течение заболевания. Отмечена вариабельность количества и глубины повреждений слизистой оболочки. Сроки заживления афтозных элементов обычно колеблются от 7-10 дней до 1 месяца и более, некоторые элементы заканчиваются рубцеванием повреждённого участ­ка. Нередко наблюдаются элементы различных размеров и глубины, которые не отличаются постоянством и обычно изменяются с каждым рецидивом. В случа­ях присоединения вторичной инфекции и при нарушениях иммунологического статуса ХРАС может трансформироваться в язвенно-некротический стоматит, а также развиваться по типу рубцующихся афт.

"Спонтанно" ли развиваются элементы поражения, или на фоне наруше­ний иммунного статуса, - большое значение имеют провоцирующие обостре­ние факторы. Последними могут явиться различные формы аллергических ре­акций, обострения заболеваний ЖКТ и других систем, травмирование слизистой оболочки, развитие респираторных инфекций, переохлаждение. У части боль­ных отмечают сезонные обострения заболевания, обычно вслед за респиратор­ными инфекциями. Немаловажное значение имеют и стресс-факторы, затруд­нённое прорезывание третьих моляров, сдвиги и физиологические изменения в эндокринной системе (в течение беременности, после родов, в климактери­ческий и постклимактерический периоды). Описано возникновение афт в од­ной семье (элементы могут появиться у детей и у их родителей). Обычно в этих случаях отмечена гиперчувствительность родителей к отдельным аллергенам.

По характеру локальных проявлений афты отличаются большим разнооб­разием. Обычно начальные симптомы трудно улавливаются в связи с их скоро-

течностью. По данным А.И.Рыбакова и Г.В.Банченко (1978), использующим собственные экспериментальные данные и наблюдения над больными в стаци­онарных условиях, выявлена панорама динамики клинических изменений в про­цессе развития ХРАС. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, "напря­жения", болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений. Наиболее ранние микроскопические изменения вслед за продромальным периодом характеризуются ограниченными участками расши­рения сосудов, пятнами гиперемии, участками ишемии, отека, "гиперплазии" шиповатого слоя эпителия, узелково-подобными высыпаниями, пузырьками на кератинизированных поверхностях слизистой оболочки. Указанные первич­ные признаки патологических изменений в течение нескольких часов или 1 -2 дней превращаются в мелкие афты и язвы.

Наиболее частым первичным элементом является "пятно-гиперемия". В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окайм­лённый ободком гиперемии. Однако, такой ободок имеется не всегда, иногда эрозия развивается по типу "холодного" воспалительного процесса. При раз­витии воспаления на участках расположения малых слюнных желёз отмечается очаговая гиперплазия эпителия, зияние концевых отделов протоков желёз. По­вреждённые фрагменты железистых структур могут, сливаясь, распространять­ся как в глубину, так и по периферии, сопровождаясь формированием больших язв. Подобные элементы отмечены особенно часто в случаях вторичного инфи­цирования повреждений.

В зависимости от участка первичного повреждения, выраженности сомати­ческой патологии и нарушений иммунной системы, элементы поражения могут развиваться путём различных форм проявления патологического процесса. Так, фибринозный тип - наиболее лёгкое течение заболевания - отражает первичное поражение в сосудистом слое слизистой оболочки. Подобные элементы скоро­течны и не оставляют после себя следов. Фибринозная бляшка на поверхности эрозии микроскопически может имитировать пузырёк, но в отличие от него не является полостным образованием. В силу протеолитического воздействия мик­робных агентов в сочетании с механической мацерацией фибрин обычно оттор­гается с образованием эрозивного дефекта. Этот тип заболевания обычно разви­вается при отсутствии выраженной соматической патологии.

Некротический тип ХРАС развивается по типу гипоэргической воспали­тельной реакции. Поддействием "повреждающего агента" возникает кратковре­менный спазм сосудов, приводящий к ограниченному "инфаркту" слизистой оболочки. В эпителии развиваются дистрофические изменения, приводящие к его некробиозу и некрозу. Инфильтрат в основании некротических элементов скудный и представляет собой в основном клеточные формы лимфоцитов. В некротическом детрите определяются разрушенные клетки эпителия, единич­ные полиморфно-ядерные лейкоциты и агрегаты микроорганизмов. Темпы эпи-телизации некротических эрозий зависят от активности вторичных воспали­тельных серозно-экссудативных явлений. Подобный тип ХРАС обычно наблюдается улиц, страдающих болезнями кроветворной системы, диабетом,

ГЛАВА 5

при инфекционных заболеваниях. Нередко он также является маркёром выше­указанных и ряда других заболеваний, проявляясь в период ремиссии после­дних.

При первичном повреждении малых слюнных желёз в их протоковой и ацинарной части возникает пери- и параденит (третий морфологический тип), усугубляющий дальнейшие нарушения целостности этих участков слизистой оболочки. В таких случаях развиваются гландулярная и рубцующаяся формы рецидивирующего афтозного стоматита. Данный тип в литературе описывался как рецидивирующий некротический периаденит слизистой оболочки полос­ти рта. При этой форме патологии нередко отмечаются нарушения в области расположения грибовидных, листовидных и желобоватых сосочков языка. По нашим данным, грибовидные сосочки изъязвляются наиболее часто при сопут­ствующем десквамативном глоссите, либо на фоне "обложенного" языка. При этом в продромальном периоде, в отличие от других форм, больные отмечают только жжение языка, наиболее выраженное в области его кончика, либо перед­ней трети, где в последующем обнаруживаются афты. Иногда несколько по­вреждённых сосочков языка сливаются вместе, и тогда образуется большая аф-тозная язва. Нередко начальные признаки стоматита характеризуются папиллярной гиперплазией листовидных сосочков. Л имфоидные по структуре, листовидные сосочки при воспалении реагируют увеличением, а появление афт при этом, вероятно, обуславливается травмой зубами, неправильно при­пасованными пломбами и протезами.

144 Особенностью строения слизистой оболочки дна полости рта и вентраль-

ной поверхности языка определяется локализация афт и характер их течения в указанных областях. Подъязычная железа, расположенная на челюстно-подъя-зычной мышце, имеет много мелких выводных протоков, выходящих на подъя­зычную складку. На нижней поверхности кончика языка расположена парная смешанная язычная железа. Её протоки открываются на нижней поверхности языка под подъязычной складкой. Малые слюнные железы, обладающие авто­номной секрецией, расположены и в стенках протоков больших подъязычных желёз. Имея железистую структуру, при воспалении малые слюнные железы в указанных областях также являются морфологическим субстратом развития гландулярных афт.

Четвёртой, наиболее тяжёлой формой развития ХРАС является рубцую­щийся тип повреждений, соответствующий рубцующейся и деформирующей клиническим формам. Однако, необходимо помнить, что рубцующаяся форма ХРАС может возникать также при периаденитном, или гландулярном типе мор­фологических изменений (см. выше).

Начальные этапы развития рубцующейся язвы характеризуются появле­нием участков припухлости, болезненных уплотнений слизистой оболочки (поверхность её становится "бугристой"). По мере прогрессирования патоло­гического процесса изменённый эпителий в отдельных участках отторгается с образованием глубоких изъязвлений (0,5-1 см в диаметре). Близкорасположен­ные язвы сливаются с образованием дефектов полигональных очертаний; края их либо подрытые, либо возвышаются над уровнем слизистой в виде плотного

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

_f

валика. Язвы обычно выполнены некротическим детритом, в основании - вос­палительный плотный инфильтрат. Подобные изъязвления напоминают спе­цифические поражения, злокачественные язвы, трофические и декубитальные повреждения слизистой оболочки. Нередко отмечается эффект "миграции" язвы по поверхности слизистой, что свидетельствует о совмещении процессов репа­рации и обострения патологического процесса. Заживление подобных изъязв­лений всегда замедленное и продолжается в течение 20-30 дней, иногда до 2-3 месяцев и более. Нередко заболевание начинается с поражения зева, глотки, углов рта с последующими высыпаниями афт на других участках. Особенно бо­лезненны рубцующиеся язвы на боковых поверхностях языка и его кончике, что затрудняет речь, приём пищи и оказание острой неотложной стоматологичес­кой помощи. Эта форма поражения может встречаться как у практически здо­ровых лиц, так и у пациентов, страдающих сопутствующими нарушениями сер­дечно-сосудистой, эндокринной систем и прочих, и в отдельных случаях может трансформироваться в деформирующую форму заболевания, сопровождающу­юся нарушениями тканевых структур и формированием деформирующего глу­бокого рубца.

Клиника. Как неоднократно отмечалось выше, в продромальном периоде больные указывают на чувство жжения, кратковременную болезненность, па­рестезию слизистой в месте возникновения афты. При стоматоскопии видны участки гиперемии, небольшая отёчность и инъецирование сосудов. Через не­сколько часов появляется морфологический элемент. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. В последующем заболевание почти всегда характеризуется рецидивирующим течением.

Чаще всего афты высыпают

единичными элементами и ■ > "■.■■-■ ^ч ;,„ !

краёв. По периферии элемента Рис.э-l: ХРАС (единичная афта).

на несколько отёчной слизистой оболочке располагается узкий

воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже -лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней, рецидив обычно наблю­дается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев. Выделяют следующие основные формы ХРАС: фибринозная, некротическая, гландулярная, рубцую­щаяся, деформирующая.

Фибринозная форма (рис.5-2)

Рис.5-2: ХРАС (фибринозная форма).

характеризуется появлением на слизистой оболочке бело-жёлтого пятна с признаками гиперемии размерами 0,1-0,5 см, на поверх­ности которого выпадает фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. В дальнейшем фибрин отторгается, и образуется афта, эпителизация которой наступает через 5-10 дней без рубца. Эта форма обычно образуется в тех участках слизистой, где отсутству­ют малые слюнные железы.

Некротическая форма (рис.5-3) начинается с кратковременного спазма со­
судов, который приводит к появлению ограниченного участка ишемизирован-
ного эпителия, быстро некроти-
зирующегося с образованием -.««»

Рис.5-3: ХРАС (некротическая форма).

поверхностной эрозии. Некроти-зированный налёт неплотно спа­ян с подлежащей тканью и легко соскабливается. Эпителизация 146 наступает через 10-20 дней. Не­кротические эрозии имеют поли­гональную форму, слабо болез­ненны, окружены венчиком гиперемии, локализуются на обильно васкуляризованных уча­стках слизистой.

Гландулярная форма (рис.5-

4) - самостоятельный процесс, развивается в виде острой, подострой и хрони­ческой реакции в области языка, губ, лимфоглоточного кольца. Продромаль­ная стадия длится от 6 до 24 часов. Затем появляются участки гиперемии, на фоне которых концевые отделы малых слюн­ных желёз кажутся приподняты­ми за счёт отёка. Эрозивно-яз-венная стадия характеризуется нарастанием напряжённости, болезненности. Отмечается ги­персаливация, увеличение реги­онарных лимфоузлов. На слизи-

стой оболочке после пятна _Рис.₅-₄. ХРАС (гландулярная

появляется эрозия, затем язва, на гЬоома) • ,•*-••- «

дне которой видны концевые отделы малых слюнных желёз. Часть их продол­жает функционировать, а некоторые протоки, не выделяющие секрета, покры­ты фибринозным или некротическим налётом, фиксируют краситель и поэто­му чётко контурируются. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится от 7 до 30 суток. Дефект закрывается за счёт краевого на-ползания эпителия, пролиферации клеточных секреторных комплексов малых слюнных желёз. В связи с этим даже глубокие гландулярные афты эпителизиру-ютсяуспешно(В.В.Паникаровский, 1985).

Рис.5-5: ХРАС (рубцующаяся форма).

Рубцующаяся форма (рис. 5-5) сопровождается повреждением ацинарных структур и соединительной тка­ни. Функциональная актив­ность малых слюнных желёз за­метно снижена. Образуются 2-5 глубоких язв, выполненных не­кротическим детритом, в осно­вании которых пальпируется плотный болезненный инфиль­трат. По периферии основной язвы может появиться несколь­ко мелких эрозий, замедляющих репаративные процессы. Зажив­ление идёт с образованием гру­бого рубца.

Деформирующая форма (рис.5-6) отличается более глубокой деструкцией
вплоть до мышечного слоя, что -

Рис.5-6: ХРАС (деформирую­щая форма).

приводит к образованию грубых рубцов, деформирующих ткани. Поражение нёбных дужек или углов рта может вызвать сужение этих ес­тественных отверстий; при пораже­нии языка ограничивается его под­вижность. Язва при такой форме ХРАС резко болезненна, носит миг­рирующий характер, по периферии её часто появляются мелкие эрозив­ные и афтозные элементы.

Иногда ХРАС имеет абортив­ное течение (афты не имеют воспа­лительного ободка, не имеют некро­за и жёлтого налёта, протекают безболезненно); здесь предполагают инфекционно-аллергический генез.

Особый вариант течения ХРАС представляют рубцующиеся афты Сет-тона (рис.5-7), при которых инфильтрат часто располагается вокруг малой слюн­ной железы. Заболевание описано в 1878 году. Многие авторы относят его к сим­птомам большого афтоза Турена, но оно отличается от последнего почти всегда

14;

ГЛАВА 5

единичными элементами высы­паний, тропностью афт к малым слюнным железам, а также со­вершенно иной нозологической принадлежностью (афтоз Туре­на относится к вариантам болез­ни Бехчета, см. главу 9 "Васку-литы").

Рис.5-7:Рубцующиеся афты Сеттона.

В отличие от других форм ХРАС, афта при стоматите Сет­тона всегда является вторичным элементом (исходом узелка, подвергающегося поверхност­ному центральному некрозу). В

последующем афты сливаются, и образуется довольно глубокая, с подрытыми инфильтрированными краями язва. Такие язвы существуют до 2 месяцев, и на их месте остаются рубцы, нередко "штампованные". Эта форма имеет ряд осо­бенностей: почти всегда отличается хроническим упорным течением, достаточ­но трудно поддаётся терапии.

Наиболее тяжело протекают рецидивирующие крупные афты, достигаю­щие 3 см и более, у ВИЧ-инфицированных пациентов (G.Ghighliotti, 1993).

Дифференциальная диагностика. ХРАС нужно отличать от афт нейтропе-нической природы, появляющихся у лиц, страдающих приступами нейтропе-нии (в период резкого уменьшения в периферической крови нейтрофилов). При афтозном стоматите отсутствует группировка в расположении высыпаний, ха­рактерная для герпетического стоматита. Следует помнить, что афты во рту могут явиться симптомом болезней крови, Крона, Рейтера, Бехчета.

Лечение и профилактика. Несмотря на достижения современной фармако­логии, многими авторами подчёркивается малая эффективность большинства сегодняшних консервативных методов лечения. В настоящее время существуют препараты, которыми можно купировать острые случаи патологического про­цесса, ингибировать отдельные стадии воспаления, но ни один из них не является надёжным средством полного устранения заболевания, особенно раз­вивающегося по типу рециди­вирующих изъязвлений.

При лечении системных нарушений при ХРАС следует привлекать врачей-специалис­тов соответствующего профиля (рис.5-8). На основании выяв­ленной сенсибилизации орга­низма проводят специфичес-

Рис.5-8: Афта при заболеваниях ЖКТ.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

кую десенсибилизирующую терапию соответствующим бактериальным аллер­геном. Для неспецифической гипосенсибилизапии используют хлорид каль­ция, димедрол, пипольфен, тавегил, 30% раствор тиосульфата натрия. В каче­стве противогистаминного и стимулирующего реактивность организма средства применяют гистаглобулин. С целью повышения естественной резистентности используют кристаллический лизоцим для парентерального введения (на курс 20 инъекций). Особенно эффективен лизоцим в комбинации с витамином В6. Средствами, влияющими на процесс тканевого обмена, являются продигиозан и пирогенал (так называемая пирогенная терапия, назначаемая в зависимости от индивидуальной чувствительности).

В случаях вирусного генеза заболевания используются противовирусные препараты: бонафтон, хелепин, риодоксол, флуцинар, противогерпетическая инактивированная поливакцина, индукторы интерферона - полудан, мегасин. При тяжёлых формах перманентного течения назначают общеукрепляющее ле­чение (аминопептиды, полиглюкин, реополиглюкин, парентеральное пита­ние). С целью иммунокоррекции на фоне вторичного иммунодефицита реко­мендуют иммунокорригирующие препараты (иммунофан, человеческий лейкоцитарный интерферон, лейкинферон).

В качестве местного воздействия применяют 50% взвесь анестезина в гли­церине, тримётазол-аэрозоль, пропосол-аэрозоль, 10% раствор-аэрозоль лидо-каина. Местно эффективны противовирусные мази: интерфероновая, ади-малевая, алпизариновая, бонафтоновая, флореналевая, оксолиновая, риодоксоловая, теброфеновая. В качестве кератопластических средств назна­чают мефенаминат натрия, цинк-инсулин, а-токоферола ацетат, ретинола аце­тат, витамин U, сок каланхоэ, метилурациловую мазь, каротолин, масло шипов­ника, солкосерил-желе и солкосерил-адгезив, оксикорт-аэрозоль, каметон-аэрозоль, ливиан-аэрозоль. С целью антисептической и дезинфици­рующей обработки повреждений применяют растворы хлоргексидина, хлора­мина; при наличии некротических изменений - ферменты: трипсин, химотрип-син, химопсин, ферментный кератопластический препарат ируксол.

Внутрь назначают витамины С, В12, ферроплекс, гамма-глобулин, нуклеи-натнатрия, левамизол (декарис), диуцифон (Н.В.Терехова с соавт., 1989). Эф­фективны также приём тимогена (иммуномодулятор), фитина (участвует в син­тезе гемоглобина, метаболической регуляции синтеза липидов, стабилизации клеточных мембран). Т.С.Клишевич (1986) при тяжёлых формах считает эф­фективной гипербарическую оксигенацию.

Г.Д.Савкиной (1992) впервые разработаны подходы к индивидуальной те­рапии ХРАС с применением фено-генотипического анализа индивидуальной реактивности больных. По её данным, системный характер патологического процесса, наряду с соматической отягощённостью со стороны органов пищева­рения, обнаруживает себя в 95,5% случаев в виде астено-невротических рас­стройств и отклонений со стороны эмоциональной и аффективной сфер. Изме­нения неспецифической реактивности у больных сочетаются с конституциональными нарушениями индивидуальной реактивности в виде несоответствия фенотипического обеспечения нейро-гуморальных механизмов,

14S

ГЛАВА 5

а также особенностей функций пищеварительной системы своему собственно­му половому генотипу. Модуль патологии индивидуальной реактивности боль­ных включает одновременное существование изменённой чувствительности пищеварительной, глюкокортикоидной, гистаминэргической, эстроген-рецеп-торной систем.

Л.Н.Максимовская (1992) рекомендует широкое применение метаболиче­ской терапии - субстратов и кофакторов цикла Кребса: первый комплекс - пан-тотенат кальция, липоевая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклео-тид, никотинамид, рибоксин, оротат калия; второй комплекс - цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин, метилметионинсульфония хлорид, пангамо-вая кислота, глутаминовая кислота, фитин, рибоксин, оротат калия (курсы по 10 дней). У больных тяжёлой формой ХРАС необходимо проведение метаболиче­ской коррекции на протяжении 2-3 лет, что составляет 5-7 курсов терапии - это позволяет достичь полной нормализации показателей активности отдельных пулов клеточного иммунитета.

Профилактика ХРАС включает санацию полости рта, лечение сопутст­вующих пародонтальных изменений и заболеваний ЛОР-органов с целью уст­ранения очагов хронической инфекции. Следует учитывать возможность ле­карственной аллергизации при лечении пульпитов и периодонтитов консервативным способом. Профилактикой повторных обострений ХРАС счи­тается также учёт состояния ортопедических конструкций с точки зрения каче­ства исполнения, возможной контактной токсической и аллергической реак-150 ции, а также устранение воздействия электро-миграционных явлений улиц с повышенным риском гиперчувствительности. Идеальным являлось бы напы­ление на конструкции протезов индифферентных составов, обладающих антикоррозийными, гидрофобными свойствами и параметрами диэлектрика. Лицам, страдающим гиперчувствительностью клекарственным и алиментар­ным аллергенам, запрещается использовать средства гигиены, содержащие ароматические вещества, употреблятьаллергогенные пищевые продукты, лекар­ства, содержащие антибиотики и сульфаниламидные препараты (либо приме­нять их только под прикрытием интенсивной десенсибилизирующей терапии). Предрасположенных к ХРАС больных следует остерегать от чрезмерных психиче­ских и физических нагрузок, переохлаждения. Важное место в профилактике придаётся закаливанию организма на протяжении всей жизни.

Афты Беднара. Афты Беднара, описанные им в 1850 году, наблюдаются исключительно у детей в первые месяцы жизни и являются скорее особой фор­мой травматических эрозий (не истинными афтами), вызванной плохим гиги­еническим состоянием полости рта и грубыми механическими протираниями слизистой оболочки. Эрозии располагаются на слизистой оболочке нёба бли­же к средней линии и покрыты беловато-жёлтым налётом, напоминающим афты. Иногда они встречаются при дрожжевой инфекции. Афты Беднара не имеют ничего общего с рецидивирующими афтами взрослых.

Крупные единичные афты Беднараудетей грудного возраста описывают Т.Ф.Виноградова, О.П.Максимова, Э.М.Мельниченко (1983) как травмы, выз­ванные длинной резиновой соской: "эрозивная вытянутая спереди назад по-

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

верхность, покрытая желтовато-серым налётом с выраженным воспалительным валом вокруг".

Афтоид Поспишилла. Поспишилл в 1921 году описал удетей, истощён­ных инфекционными заболеваниями, поражение, выражающееся в возникно­вении групп пузырьков на покрасневшем основании. Пузырьки быстро превра­щались в эрозии и язвы, покрытые налётом. Высыпания локализуются на слизистой оболочке полости рта, коже лица, кистей и половых органов. По-видимому, это заболевание представляет собой пузырьковый лишай, возника­ющий во время инфекционных заболеваний у детей, и к группе истинных афто-зов не имеет прямого отношения. Очевидно, что оно не имеет также никакого отношения к вирусному афтозному заболеванию - ящуру, передающемуся че­рез молоко больных животных. От болезни Бехчета отличается тем, что разви­вается на фоне какого-либо инфекционного заболевания.

Острый афтозный стоматит. Возникает обычно у детей до 3-летнего воз­раста, как правило, во время прорезывания зубов. Протекает как острое инфек­ционное заболевание с фебрильным синдромом, интоксикацией и т.д. Ранее, как

и ХРАС, ассоциировалось с герпе­тическим стоматитом, однако, в отличие от последнего, имеет бо­лее широкий этиологический ге-нез (описано не только при вирус­ной, но и при бактериальной инфекции, заболеваниях ЖКТ и т.д.).

Афты появляются первично (рис.5-9), без предшествующей пузырьковой стадии, как при гер­петическом стоматите, и развива-Рис.5-9: Острый афтозный стоматит. _{ются в большом К0ЛичеС}тве на

слизистой оболочке щёк, губ,

языка, в дальнейшем ведут к образованию обширных эрозий и даже язв округ­лых очертаний, покрытых плотным желтовато-серым налётом в результате по­верхностного некроза эпителия. Лимфатические узлы увеличены и болезненны. Иногда заболева­ние развивается у истощённых взрослых людей, часто присое­диняясь к другому инфекцион­ному заболеванию. Болезнь про­должается 2-3 недели и обычно кончается благополучно.

При гриппе (рис.5-10) не­редко наблюдаются подобные

вышеописанным изменения.

Рис.5-10: множественные афты Множественные разбросанные
при гриппе.

ГЛАВА 5

или сгруппированные афты расположены на резко отёчном и гиперемирован-ном основании. В отличие от пузырькового лишая, элементы при гриппе явля­ются типичными афтами (с центральным некрозом и ярким воспалительным ободком по периферии).

Дермато-стоматитБаадера. Заболевание описано в 1925 году Бааде-ром. Процесс начинается с острого стоматита, причём на слизистой оболочке щёк, губ, нёба, миндалин и глотки располагаются многочисленные сливные эро­зии, покрытые местами псевдодифтерийным налётом. Аналогичные элементы находят также на конъюнктиве глаз. На коже наблюдаются высыпания в виде эритем и папул, на которых развиваются пузырьки, превращающиеся в эрозии, покрытые корками. Заболевание сопровождается высокой температурой и про­текает остро. См. также раздел "Вирусные инфекции".

Синдром Липшютца. Описан в 1923 году. Симптоматика сводится к по­явлению на половых органах у девочек изъязвлений, склонных к некрозу. Не­редко их считают венерическими язвами. Однако одновременно с ними в по­лости рта появляются типичные афты, которые могут поражать и кожу в виде фолликулита. Лимфоузлы не увеличены, что отличает заболевание от сифили­са и других венерических болезней. Данный синдром следует отличать от син­дрома Бехчета, когда поражаются и глаза. Предполагается вирусная этиология. Нейманна 1 синдром. Описан в 1895 году. Начинается как инфекцион­ное заболевание с нехарактерным продромальным периодом: острое начало, озноб, высокая температура. Развиваются афтозный стоматит и вульвит с гной­ными выделениями, признаки полиартрита; на теле - макуло-папулёзная эк­зантема с краями грязно-коричневато-фиолетового цвета, конъюнктивит, ирит. В этиологии - неспецифическая кокковая инфекция.

Феде синдром. Описан в 1881 году. Характерна акродиния. Этиология неясна, но вероятная роль принадлежит мезенцефальной энцефалопатии ток-сико-аллергического генеза. Описаны случаи развития синдрома после пере­несённых инфекций или аллергии.

Клиника: длительно текущие хронические стоматиты с одновременным появлением афт и язв, парестезии слизистой оболочки. Эритематозные изме­нения кожи.

Уайппля синдром. Опи­сан в 1907 году. Вследствие нару­шения всасывания жиров разви­ваются: жжение и атрофия сосочков языка, образование афт без ремиссий, кожные высы­пания, понос, пигментация кожи, гиперхромное малокро­вие, ахлоргидрия.(Рис.5-11).

Синдром Рейтера (уретро-окуло-синовиаль-

Рис.5-11: Множественные афты ^ный синдром). В 1916 году
языка при синдроме Уайппля. французские авторы Фиссанже

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

и Леруа и отдельно от них немецкий врач Рейтер описали эпидемическое забо­левание, характеризующееся периодическими диарреей, уретритом, конъюнк­тивитом и синовитами, главным образом коленных и голеностопных суставов. Болезнь возникает, как правило, вследствие инфицирования половым путём у лиц с предрасположением, большей частью у носителей антигена гистосовмес-тимости HLAB27. В настоящее время убедительно доказана хламидийная, уре-аплазменная пусковая природа болезни Рейтера, однако ряд фактов (резистен-тность клинических проявлений заболевания к антибиотикам, подавляющим инициальные микроорганизмы, особенности поражения суставов, развитие анкилозирующего спондилита) доказывают также большую роль неинфекци­онных факторов. В настоящее время не вызывает сомнений инфекционно-ток-сический генез начала заболевания, запускающий аутоиммунный механизм последующего воспаления.

Заболевание нередко про- ■ ■ •■<•'' ■■■ » -^■■■■•

текает с высокой температурой, осложняясь пневмонией, ири-том, сердечными расстройства­ми, простатитом, артритом и спондилоартритом, конъюнк­тивитом, миозитом, иридоцик-литом и приобретает рецидиви­рующее течение.

Рис.5-12: Множественные участ­ки десквамации слизистой оболоч­ки языка при синдроме Рейтера.

Поражение слизистых оболочек полости рта не явля­ется редким симптомом. По на­шим данным, оно встречается не менее чем у половины боль­ных. Весьма характерный при­знак - множественные эрозии

полости рта (в том числе языка) (рис.5-12) с участками десквамации слизистой оболочки белесоватого цвета. На языке зоны десквамации располагаются часто кольцевидно, несколько напоминая "географический" язык. Патогномонич-ным признаком является поражение нёба - цирцинарный палатинит (уранит, в терминологии S.Marghescu, 1985).

Лечение: антибиотики, противохламидийные препараты, иммуносупрес-соры (при развитии аутоиммунной стадии процесса).

жүктеу/скачать 254.47 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: