СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ДИАГНОСТИКУ И ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА У ДЕТЕЙ
Аннотация. Рахит - заболевание детей грудно-
го и раннего возраста, обусловленное недостаточ-
ностью в организме витамина D и протекающее с
нарушениями обмена веществ.
В статье представлен современный взгляд на
роль витамина D в организме человека, механизмы
регуляции фосфорно-кальциевого обмена, резуль-
таты собственного исследования, имевшего целью
установить корреляционную связь между обеспе-
ченностью организма витамином D и клинически-
ми проявлениями рахита у детей раннего возраста.
Ключевые слова: рахит, витамин D, фосфор-
но-кальциевый обмен, дети.
Актуальность: Рахит остается актуальной
проблемой современной педиатрии. Несмотря
на столетия, прошедшие с момента открытия это-
го заболевания, его распространенность у детей
по-прежнему высока. За этот длительный период
тяжелые формы рахита стали редкостью, однако,
легкие и среднетяжелые его проявления чрезвы-
чайно распространены в детской популяции.
Рахит относится к обменным заболеваниям с
преимущественным нарушением фосфорно-каль-
циевого обмена. Однако, наряду с этим, отмеча-
ются изменения процессов перекисного окисления
липидов, метаболизма белков, микроэлементов,
включая железо, медь и др.[1]. В последних иссле-
дованиях установлено, что при дефиците витами-
на D повышается риск развития онкологических
заболеваний [2], сахарного диабета и других ау-
тоиммунных заболеваний [3], патологии сердеч-
но-сосудистой системы [4, 5, 6].
Как установлено в настоящее время, роль ме-
таболитов витамина D не ограничивается только
регуляцией фосфорно-кальциевого обмена.
Рецепторы к кальцитриолу (VDR) обнаружены
во многих органах и тканях: энтероцитах, костях,
почках, нейроцитах, поджелудочной железе, мио-
цитах поперечно-полосатой и гладкой мускулату-
ры, клетках костного мозга, иммунокомпетентных
клетках, органах репродукции. Взаимодействие
1,25-(ОН)2D с VDR в этих органах и тканях опре-
деляет неклассические эффекты метаболита: ин-
толерантность к глюкозе, секрецию инсулина и
инсулиночувствительность, образование ренина
в почках. 1,25-(ОН)2D является мощным регу-
лятором клеточной дифференцировки и проли-
ферации, участвует в реализации иммунных ре-
акций, подавляя активность провоспалительных
цитокинов. 1,25-(ОН)2D модулирует образование
нейротрофилов, ингибирует дифференцировку
и выживание дендритных клеток, подавляет ак-
тивность иммунных клеток, которые участвуют
в аутоиммунных реакциях [7].. Воздействуя на
β-клетки поджелудочной железы, кальцитриол
стимулирует синтез и секрецию инсулина; связы-
ваясь с рецепторами на медуллярных клетках над-
почечников, регулирует синтез катехоламинов [8].
Имеются данные о нейропротекторном действии
витамина D [9, 10], обусловленном способностью
1,25-дигидроксихолекальциферола снижать уро-
вень ионизированного кальция в мозге за счет об-
разования кальций-связывающих белков, а также
путем ингибирования экспрессии кальциевых ка-
налов в гиппокампе. Открытие рецепторов к каль-
цитриолу на многих клетках иммунной системы, а
также способности мононуклеарных фагоцитов к
продукции 1,25(ОН)2D3 явилось доказательством
участия витамина D в функционировании иммун-
ной системы [11].
Способность витамин-D-эндокринной системы
к продукции гормонально-активного метаболита –
кальцитриола зависит от содержания в организме
25(ОН)D3. Активность α1-гидроксилазы, как лю-
бого другого фермента, зависит от исходной кон-
центрации его субстрата. В исследовании Henry H.
и соавт. [12] было показано, что для достижения
половинной от нормы активности α1-гидроксила-
зы уровень 25(ОН)D3 в сыворотке крови должен
составлять около 100 нмоль/л (40 нг/мл). Уровень
25-гидроксихолекальциферола зависит, в свою
очередь, от количества витамина D, поступающего
в организм.
Однако ведущую роль в развитии заболевания
играет недостаток витамина D, возникающий в
результате нарушения его образования в коже или
поступления в организм с продуктами питания.
Недостаточность естественной инсоляции игра-
ет чрезвычайно важную роль, так как почти 90%
|