История шизофрении Глава Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга

На I Международном конгрессе психиатров в Париже в 1950 г. Kallmann были представлены первые результаты, полученные в этой области на основании исследований близнецов. С того времени используемые методы, в особенности скандинавской, американской и брюссельско-нью-йоркской школами, усовершенствовались, и мы не сможем изложить здесь подробно их методологию, а только резюмируем результаты. Julien Mendlewicz, который работал в Нью-Йорке, а затем в Брюсселе, осветил их частично в своем докладе о «генетической этиологии дистимических психозов» /141/, представленном на LXXVI заседании Конгресса франкоязычных психиатров в 1978 г., где Quentin Debray представил симметричный доклад о «генетической этиологии шизофренических психозов» /53/. J. Mendlewicz вместе с Hirsch только что опубликовал в журнале, предназначенном для врачей общей практики, очень ясный обзор современного состояния вопроса. Исследование усыновления, в котором сравнивается частота заболевания шизофренией биологических родителей и приемных родителей детей, заболевших шизофренией и усыновленных в возрасте до одного года, проведенное Kety в Дании,, показывает, что такие случаи наблюдались более часто среди биологических родителей усыновленных шизофреников, чем у приемных родителей усыновленных детей, которые не стали шизофрениками. Особенно среди биологических родителей можно констатировать также более высокую частоту психических расстройств, смягченных, но клинически близких к шизофрении. Для обозначения этих проявлений Kety предложил в 1969 г. применить удачное выражение «призрак шизофрении» или использовать злополучную «латентную шизофрению» (мы вскоре увидим, что это наименование окажется в самом центре полемики о злоупотреблениях психиатрией в целях политических репрессий).

Таким образом, исследования усыновления подтверждают важность генетических факторов в возникновении шизофрении и сочетанных личностных расстройств, не выявляя способа их передачи (это подчеркиваем мы). В противоположность этому, у биологических родителей приемных детей, заболевших впоследствии шизофренией, не наблюдается более высокая частота случаев маниакально-депрессивного или паранойяльного психоза. Это исключает генетическую связь между этими различными психозами и подтверждает определенным образом справедливость их нозологической дифференциации, произведенной E. Kraepelin только лишь по их клиническим критериям.

Анализ разделения, т. е. более высокой вероятности обнаружения характерной особенности субъекта, в данном случае, подверженность заболеванию шизофренией, если она определена генетически, в семье данного субъекта, чем в общей популяции, привел согласно исследованиям, к оценке вклада генетических факторов в выражение болезни в пределах вилки между 60 и 85 %. Очень схематически можно было бы отметить, что передаваемая генетически подверженность вмешивается в этиологию от двух третей до трех четвертей случаев. Но каким другим факторам соответствуют оставшиеся одна четверть или одна треть? Однако и точный способ генетической передачи подверженности остается неизвестным. В частности, исследования генного, сцепления, при которых исследуется одновременная передача двух i генов, сцепленных вследствие их близости на той же хромосоме и поэтому имеющих больше шансов быть унаследованными каждым из; представителей следующего поколения, все еще не позволили обнаружить ген-маркер болезни. Зато они заставили исключить возможность сцепления с геном дофамино-рецептора D2 (расположенного на] длинном плече хромосомы II). Можно понять надежду, возникшую в j связи с открытием рецепторов D3 и клонированием его гена.

Таким образом, исследования сцепления ориентированы на поиски маркеров восприимчивости. Так проба на слежение глазами обнаружила бы расстройства у 50-80 % пациентов-шизофреников и у 45 % их родственников первой ступени (не больных), т. е. подверженных риску, и только у 8 % общей популяции. Разумеется, здесь речь идет о примере пробы среди прочих, которая на данное время остается в области лабораторных исследований. По D. Hirsch и J. Mendlewicz, несогласованные результаты исследований генетического сцепления можно было бы объяснить генетической гетерогенностью шизофрении. Они смогли закончить свою статью так: ««Единая» шизофрения предстает, таким образом, как гетерогенная совокупность болезней, различающихся на этиологическом уровне, но риск возникновения которых во многом определяет генетическая предрасположенность. Последняя передается генетическим путем, в соответствии со способом передачи, который еще не определен, маркеры предрасположенности к шизофрении… могут избирать субъектов, обнаруживающих генетический риск возникновения шизофрении. Выявление этих субъектов риска позволит получить лучшую гомогенность для будущих исследований сцепления, а также возможность обнаружить вероятный главный ген шизофрении. Кроме того, перспективные исследования позволили бы изучать у субъектов риска роль факторов окружающей среды в вероятном развитии болезни» /102/.

Эта фраза особенно существенна, потому что она несомненно намечает будущее шизофрении: вместо того, чтобы исследовать однофакторную модель с линейной причинностью (неважно, является этот единственный фактор биомолекулярным, генетическим или психогенетическим), исследователи будут ориентироваться на многофакторную модель с циркулярной причинностью, позволяющую понять, как реагируют разнообразные индивидуальные факторы, семейные и социокультуральные, взаимодействие которых может включать шизофренический процесс у восприимчивых субъектов.

Хотя многие из этих теоретических разработок были начаты очень давно, в конце Второй мировой войны, в частности в Соединенных Штатах, те, которые являются прямым продолжением исследований, проводившихся во время войны, или концептуализация Bettelheim, станут известны, по крайней мере, во Франции, только после мая 1968 г., и поэтому предстанут перед глазами некоторых как результат проходившей тогда культурной революции.

То же самое произойдет в отношении распространения антипсихиатрии — английской, а затем итальянской. Отметим, что в 1969 г. Департамент здравоохранения США создает журнал «Бюллетень Шизофрении», который будет с тех пор выходить ежеквартально. Это Первый и, несомненно, уникальный пример, до появления «Журнала СПИДа», научного журнала, посвященного только исключительно одной болезни и издаваемого государственной организацией, которая хочет таким образом распространять со своим официальным авторитетом всю новую важную информацию о том, что стало в ее глазах серьезным общественным бедствием.

Поскольку в это же время начнутся обличения злоупотреблений психиатрией в целях политических репрессий, 70-е годы будут казаться в аспекте культурной истории шизофрении регрессом в сильном контрасте с прогрессом, достигнутом в научном познании биохимических механизмов головного мозга, с которыми связывают ее проявления.

Эта путаница проявилась уже на V Всемирном конгрессе психиатров в Мехико в 1971 г., и еще больше на VI Конгрессе в Гонолулу в 1977 г., где политические дискуссии отодвинут на второй план или даже воспрепятствуют проведению научных дебатов, тогда как этическое осуждение, несомненно, имело бы гораздо больше силы, если бы оно опиралось на точную критику теории вялотекущей шизофрении, выдвинутой московскими авторами.

Несомненно, чтобы перенести споры в эту плоскость, избегая возможных дипломатических осложнений, Всемирная Организация Здравоохранения, в которой, напомним, представлены государства, а не научные общества, и которая, как следствие, должна принимать во внимание официальную науку этих государств, отказалась от обсуждения этого вопроса, предложив в V главе «Психические расстройства» 9-го издания «Международной классификации болезней» (МКБ-9), вышедшего в 1979 г., определение шизофренических психозов, приблизительно приемлемое для психиатров всех стран, и опубликовала в том же году результаты «Международного пилотного исследования шизофрении» EPIS /222/. Мы, конечно, проанализируем несколько позже это универсальное определение и прокомментируем результаты этого исследования, которые, впрочем, частично будут доведены до сведения широкой публики, позволив перейти к последнему этапу этой истории, когда шизофрения перестает быть объектом исследований специалистов и превращается в один из элементов нашей современной культуры. Но до этого нам надлежит вернуться к трудам, которые являются первопричиной этих увлекательных и пылких дискуссий.

Исследование этих этиологических семейных факторов поставит себе целью школа Palo Alto, труды которой мы кратко рассмотрим, начиная с работ G. Bateson /1905-1980/. Эта школа получила интересные результаты, в особенности в том, что касается психотерапии больных шизофренией, даже если можно усомниться в том, что, как это представлял в начале ее наиболее выдающийся представитель, она, якобы, открыла «настоящую» причину «настоящей» шизофрении.

Последняя, как известно, та часть теории коммуникаций, сформулированная Bertrand Russel /1872-1970/ в 1913 г., через два года после рождения термина «шизофрения», в его «Принципах математики» /220/, которая утверждает, «что существует разрывность между классом и его членами: класс не может быть членом самого себя, как и один из его членов не может быть классом, потому что термин, используемый для класса, находится на другом уровне абстракции, чем тот, что используется для его членов. Иначе говоря, он принадлежит к другому логическому типу» /14, с. 40/.

Люди налаживают взаимосвязи, вовлекая множество логических типов, в соответствии с различными способами. По Bateson, «Эго (в том смысле, в котором этот термин употребляется, когда говорят, что шизофреник страдает «слабой функцией Эго»), точно определяет процесс различения способов взаимосвязей или внутри «Я», или же между «Я» и окружающими» /14, с. 12/. Мы удивлены оригинальностью этого определения «Я» и его слабости, но мы помним, что теория «Я» Hartmann оказывала тогда глубокое влияние на американский психоанализ, и что это течение как раз связывает шизофрению с этой слабостью «Я», которой старались дать определение на XV Международном Конгрессе по психоанализу в Париже в 1938 г.

По Bateson, шизофреник обнаруживает слабость «Я» на трех уровнях «и испытывает:

а) трудности в признании пригодным способа взаимосвязи через сообщения, которые он получает от окружающих;

б) трудности в признании пригодным способа взаимосвязи через вербальные или невербальные сообщения, которые он передает сам;

в) трудности в признании пригодным способа взаимосвязи со своими собственными мыслями, ощущениями и восприятиями» /14, с. 12/.

Он опирается на описание экспрессивных расстройств у шизофреника, данное Von Domarus, согласно которому «сообщения (и мысли) шизофреника не согласуются с силлогистической структурой: вместо форм, которые обычно вытекают из силлогизма типа Barbara⁴³, шизофреник использует формы, которые играют идентичностью сказуемых», как, например: «Люди погибают». «Трава погибает». «Люди — это трава».

Иначе говоря, экспрессия шизофреников богата «метафорами», но, по Bateson, выделяет шизофреника не использование метафор, а использование нестандартных метафор. «Он испытывает, в частности, трудности в овладении сигналами того класса, члены которого определяют логические типы для других сигналов» /14, с. 13/.

С позиций бихевиоризма (впервые статья, из которой мы в данный момент заимствуем цитаты, была опубликована в 1956 г. в журнале «Behavioral Science»), если этот анализ шизофренической симптоматики точен, то, возможно, сделать формальное описание ситуаций, приводящих к обучению этой своеобразной манере взаимосвязи. Согласно исходной гипотезе, в соответствии с которой шизофрения есть результат семейного взаимодействия, семья создает контекст, в котором происходит научение подобной логике взаимосвязи.

«Шизофреник должен жить в мире, где последовательность событий такова, что его нетрадиционные повадки взаимосвязи в определенной мере адекватны» /14, с. 14/.

«Когда шизофреник чувствует себя захваченным в двоякое принуждение, он смешивает буквальное и метафорическое в самих выражениях… Метафорический сдвиг, как ответная реакция на ситуацию двоякого принуждения, создает ощущение безопасности. Но это ощущение мешает пациенту высказывать обвинение, как он хотел бы это сделать» /14, с. 17/.

«Иначе говоря, высказывания, свидетельствующие о расстройстве пациента, могут быть интерпретированы как средства самозащиты против ситуации, в которой он находится».

Bateson указывает, тем не менее, что можно рассматривать эти проявления как патологические: «…«жертва» сама не знает, что ее ответы метафоричны, или же… она не может этого осознать. Чтобы «жертва» это допустила, надо было бы, чтобы она отдавала себе отчет в том, что она защищается и, следовательно, что она боится кого-то другого. Такое осознание в некоторой мере означало бы обвинение в адрес этого другого и вызвало бы в ее глазах катастрофу» /14, с. 18/. Мы вернемся к описанию семейной ситуации, создающей двоякое принуждение, которое делает Bateson только для того, чтобы отметить, что двоякое принуждение устанавливается именно в отношениях матери и ребенка, в противоположность тому, что он описал раньше; причем роль отца в возникновении шизофрении, если можно так сказать, состоит в его отсутствии.

Отсутствие сильного отца, способного интуитивно разобраться в этой странной взаимосвязи, приводит к тому, что «ребенок наказывается потому, что он правильно истолковывает то, что выражает его мать, и он также наказывается потому, что он истолковывает это неправильно. Он оказывается попавшимся в двоякое принуждение /14, с. 23/; он наказывается в любом случае — если он проявляет любовь к ней (к матери), и если он не проявляет любви» /14, с. 24/.

По его мнению, «любое обучение, идущее от поглощения самого малого фрагмента информации до фундаментальной трансформации организма», это, с точки зрения генетики, усвоение «приобретенного характера», что приводит его к постановке двух вопросов. Первый: «Если эта семья генерирует шизофрению, то, как получается, что другие братья не диагностируются как шизофреники?» И получает малоудовлетворительный ответ, а именно: «Семья, как любая другая организация, распределяет роли каждому из своих членов и существует только на основе такой организации» /18, с. 82/.

Таким образом, на одном предприятии есть место только для одного хозяина, «так же дело обстоит в семьях шизофреников: у них есть место только для одного шизофреника» /15, с. 82/. Помимо того, что нам не объясняется, почему так должно быть, и непонятно, почему один единственный индивидуум из этой семьи, образующей условия обучения этому искаженному способу взаимосвязи, может усвоить его для того, как говорят нам, чтобы защищаться от ситуации, — это утверждение горестно опровергается клиникой, которая учит нас, что если в некоторых семьях случай шизофрении остается изолированным, в других семьях, к сожалению, может оказаться несколько членов, пораженных шизофренической болезнью в одном или нескольких последовательных поколениях.

Впрочем, второй вопрос, по мнению самого G. Bateson, «может быть сформулирован так: какой градус врожденной и/или приобретенной шизофрении мы можем признать у родителей, генерирующих шизофрению?» /18, с. 83/. Мы замечаем, согласно этой самой формулировке, что, якобы, существуют различные измеримые концентрации шизофрении, которая может через подобие трансгенерационной дистилляции набирать градусы, приближаясь к абсолютному значению — 100-градусная шизофрения. Пытаясь ответить на этот вопрос, Bateson предлагает две степени шизофренической симптоматики, границей между которыми служит «психотический обвал»: «Наиболее тяжелая степень — это та, которую обычно именуют «шизофрения», и которую он предполагает называть «явная шизофрения»; вторая степень, более доброкачественная, — это «латентная шизофрения»».

И опять мы видим появление этого наименования для обозначения состояния, негативно характеризующегося отсутствием симптоматики, которая клинически определяет шизофрению. Еще раз мы можем задать себе вопрос, — и это будет не в последний раз, — зачем говорить о шизофрении, даже подслащивая ее определением «латентная»?

Согласно G. Bateson, «поведение пациента характеризуется также… постоянными изменениями в классификации его собственных сообщений и тенденцией отвечать на сообщения других… как будто они были другого логического типа, чем те, которые передающий обозначил для них… Но там, где это поведение на самом деле отличается от явной шизофрении, деструктивность сохраняется на уровне, о существовании которого невозможно подозревать. Пока «латентный» шизофреник сможет обвинять других, он будет продолжать обманываться относительно своей болезни» /18, с. 83/. Нелегко понять, по каким причинам Bateson снова вводит в употребление это понятие латентной шизофрении, особенно с удивительным определением, данным им для болезни, которая не едина, и поражает не только самого больного, но и его родственников. Был ли он знаком с генетическими исследованиями семей с приемными детьми, проводившимися в то же самое время, когда разрабатывал свою теорию, вкратце нами изложенную? Они продемонстрировали тот спектр в семьях шизофреников, как его назвал Kety, который сам говорит, но с другим определением, о латентной или неясной шизофрении. Это последнее определительное слово кажется нам более адекватным. Bateson сам задается вопросом, не находя ответа, как, в рамках генетической теории шизофрении, «эти два уровня патологии можно привести в соответствие друг с другом». Кажется, он признает, в противоположность мнению, которое он приписывает ортодоксальным генетикам, не называя их, но, несомненно, речь идет о T. H. Morgan, который получил в 1913 г. Нобелевскую премию за свои труды о наследственных признаках, возможности связей между уровнем генетических мутаций, уровнем обучения и, наконец, уровнем изменений в семейной организации. Если мы хорошо понимаем его концепцию, то эти два последних уровня могут определять те шизофреногенные характеры, приобретенные в семейной среде и при ее посредстве, которые станут передаваться по наследству. Таким образом, в конечном счете, согласно G. Bateson, этиология шизофрении имеет двойственный и сверхдетерминированный характер: двоякое принуждение, система взаимосвязи, используемая в некоторых семьях латентными шизофрениками — родителями, может вызвать явную шизофрению у того из детей, кому наследственно передалась бы эта приобретенная черта характера — способность обучения этому способу взаимосвязи.

Как мы указали в начале этой главы, труды школы Palo Alto получили широкое распространение только после 1968 г., благодаря английской антипсихиатрии, которая отказывалась от какой-либо ссылки на генетику; этиологическая сверхдетерминированность теории Bateson окажется забытой в течение почти десятилетия и появится вновь только после публикации сборника его сочинений.

Эта вера в исключительное влияние социального окружения в возникновение психической болезни объясняет оптимизм сталинских социологов в сравнении с буржуазным и реакционным пессимизмом сторонников доктрины Morgan о наследственных признаках. Психические болезни, реагирующие на чистый социогенез, и поэтому особенно частые в капиталистическом обществе, по причине противоречий, присущих капитализму, должны были неизбежно исчезнуть в «великую сталинскую эпоху… эпоху построения нового коммунистического общества, в котором впервые в истории человек становится подлинно свободной личностью и приобретает безграничные возможности, которые позволяют ему организовать свободную и радостную жизнь» (К. М. Быков). Поэтому, согласно устному сообщению, которое сделал автору профессор М. М. Кабанов, нынешний директор Санкт-Петербургского института имени В. М. Бехтерева, когда после революции 1917 г. было отменено законодательство старого режима, касающееся защиты прав психически больных и помощи им (подсказанное эскиролевским законом 1838 г.), то сочли ненужным составлять законы в этой области, так как медицинское законодательство не подходило для того, чтобы регулировать проблему чисто социального порядка. Это отсутствие специального законодательства для психиатрии, как мы сейчас это увидим, после оттепели, вызванной Н. С. Хрущевым /1894-1971/ в результате его знаменитого доклада на XX съезде КПСС, парадоксальным образом позволило советским властям использовать судебно-медицинскую психиатрию в целях политических репрессий. Если до тех пор оппозиционеров просто-напросто казнили или отправляли в ГУЛАГ, то потом, после взятия власти Л. И. Брежневым в 1964 г., им будут предъявлять обвинения и, как всех, совершивших серьезное преступление или правонарушение, направлять на экспертизу. Мы это увидим, если вспомним дискуссии, которые развернутся между членами Всемирной Психиатрической Ассоциации, когда такая практика станет известна на Западе, поскольку советские эксперты часто будут давать заключение о наличии у диссидентов латентной или вялотекущей шизофрении. Можно ли увидеть в вере в наследственность то, что могло быть приобретенным наследственным признаком, детерминированным вследствие пагубных влияний или предшествующих патологических факторов, первопричину определения, которое даст ей А. В. Снежневский в 1972 г.?

В единственном труде, имеющемся на французском языке, авторы О. В. Кербиков и др., мы находим лишь в части главы об истории психиатрии, посвященной «развитию советской психиатрии», следующее: «В изучении психических болезней советские психиатры ставят в центр своих интересов, с одной стороны, наиболее серьезные из распространенных болезней, этиология и патогенез которых оставались недостаточно изученными, например, шизофрению»; эта формулировка вызывает некоторое замешательство, потому что, если она указывает именно шизофрению как основной объект исследований, проводимых советскими психиатрами, то итоги их в отношении ее этиологии и ее патогенеза не указываются. И автор этой главы прибавляет: «… С другой стороны, патологические состояния, которые раньше не привлекали внимание психиатров — состояния неявных расстройств психической деятельности на границе психиатрии и других медицинских дисциплин, такие, как медленнотекущие астении, начальные формы сосудистых заболеваний головного мозга и пограничные состояния (реактивные расстройства, психопатии)» /116, с. 21/.

Мы снова должны поставить вопрос: нужно ли видеть в этих неявных расстройствах психической деятельности, которые, без сомнения в этом факте, ускользнули от проницательности психиатров и этиология которых представляется органической, источник происхождения вялотекущей шизофрении? Последняя не описывается ни в главе, посвященной клинике шизофрении, хотя один из редакторов данного труда именно А. В. Снежневский, ни в главе, посвященной ее единству: «В советской психиатрии проблема единства шизофрении не раз была объектом пылких дискуссий. В ходе этих дискуссий некоторые утверждали, что шизофрения была выделена как нозологическая единица без достаточных оснований, без знания ее этиологии, а только лишь на основе особенностей ее симптоматики и развития.

Однако следует заметить, что это естественный и общепринятый способ различать болезни друг от друга. Все болезни были вначале выделены клинически, и только потом устанавливалась (и еще не для всех) их этиология, изучался их патогенез и патологическая анатомия. Поразительный пример этого в психиатрии представляет прогрессивный паралич, выделенный клинически в начале XIX века, этиология которого была выяснена только в начале XX века» /116, с. 233/. Этот фрагмент, который мы обширно процитировали по причине его важности, показывает, что для советской психиатрии сталинской эры единственной приемлемой моделью психической болезни все еще был прогрессивный паралич с органической этиологией и характерными патологоанатомическими повреждениями, и, что невозможность приложить ее к шизофрении заставляла сомневаться в реальности последней (любопытно, что такими же рассуждениями будут руководствоваться американские антипсихиатры), или, по крайней мере, в ее единстве. То, что единство группы шизофренических психозов может основываться на психопатологии, как это пытался показать за полвека ранее Bleuler, никогда не признавалось и казалось даже невероятным. Верно и то, что это предполагает индивидуальную психологию интрапсихических конфликтов, тогда как, согласно советской идеологии, психическая болезнь могла развиваться только на основе социальных конфликтов или органических заболеваний.