Жарақаттың жіктелуі
Анкилоз. Анықтау. Диагностика. Емі
жүктеу/скачать 418.29 Kb.
|
| 77. Анкилоз. Анықтау. Диагностика. Емі.
Анкилоз — Ankylosis) - ондағы немесе оның шеңберіндегі қабыну өзгерістерінің нәтижесінде буынның қозғалмауы. Буын беттерінің бірігуі буын қуысының толық немесе ішінара жоғалуымен немесе парартикулярлық тіннің өсуімен бірге жүреді. Этиологиясы. Ауру қабыну процесінің топырағындағы деструктивті өзгерістерге, зақымдану кезінде буын беттерінің бұзылуына байланысты дамиды. Анкилоз әрдайым қайталама болып табылады және кез — келген буында артрит, остеоартрит, сүйек сынуы, байламдардың жыртылуы, буын контрактурасы және т.б. нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Пайда болған адгезияның сипатына байланысты талшықты, шеміршекті, сүйек анкилозы ажыратылады. Патологиялық тіндердің даму орны бойынша анкилоз буын ішілік, капсулалық және буын ішілік болып бөлінеді. Буында пайда болған қосылыстың таралуы бойынша толық анкилоздар, ішінара, шынайы және жалған бөлінеді. Патогенез және клиникалық белгілері. Шынайы анкилоздар негізінен іріңді артриттерден, буынішілік сынықтардан, артроздардан кейін пайда болады, онда артикулярлық шеміршек бұзылады, субмукозды сүйек артикулярлық беті ашылады, остеоидты тін пайда болады және артикулярлық беттер біріктіріледі, талшықты анкилоз дамиды. Буында ауырсыну қозғалғыштығы аздап сақталуы мүмкін. Болашақта әк тұздарының талшықты тінінде тұндырылған кезде сүйек анкилозы дамиды, онда буынның қозғалғыштығы болмайды. Рентгенограммада сүйек анкилозы буын саңылауының болмауынан, сүйек трабекулаларының бір сүйектен екіншісіне ауысуынан, артикуляцияны құрайтын сүйектердің буын ұштарының контурларының кескінінің жоғалуынан анықталады. Жалған анкилоздар буын шеміршектерін, буын беттерін және буын кеңістігін толық сақтай отырып, фиброзды және оссификациялайтын периартикулярлы тіндердің және параартриттердің көбеюімен сипатталады. Өсіп кеткен периартикулярлы тіндер, олардың оссификациясы буынның қозғалғыштығын толығымен немесе ішінара шектейді. Оның деформациясы пайда болады. Рентгенограммада буын саңылауы өзгеріссіз, ал периартикулярлық тіндерде әртүрлі мөлшердегі және пішіндегі сүйектердің кеңеюі байқалады. Диагноз. Көптеген жағдайларда диагноз қою қиын емес. Пассивті қозғалыстарда анкилозды буынды бүгудің мүмкін .стігі, бұлшықет атрофиясы, жануарды сымдау кезінде қатты ақсақтық — анкилозға тән белгілер. Рентгендік зерттеу диагнозды дәл растауға мүмкіндік береді. Емдеу. Дамудың бастапқы кезеңінде фиброзды анкилоздарда фиброзды адгезияларды ажырату үшін термиялық процедуралар, массаж, буынның күштеп белсенді кеңеюі және бүгілуі (анестезиямен немесе нейроплегиктерді енгізгеннен кейін орындалады) көрсетілген. Соңғысын резорбциялау үшін тіндік терапия қолданылады, лидаза енгізіледі, тітіркендіргіш және резорбциялық майлар жағылады. Сүйек анкилозында емдеу тиімсіз. Ультрадыбыстық және лазерлік терапия остеоартрит сияқты салыстырмалы түрде пайдалы әсер етеді. Ультрадыбыстық дәрілік заттармен (фонофорез) қолданылады, әрқайсысы 3-тен 10 минутқа дейін күн сайын 12-15 процедураны тағайындайды. Ақсақтық болмаған жағдайда ірі жануарлар қадамдық жұмыста қолданылады. Ақсақтық жағдайында тиісті нервтерді жансыздандыру үшін нейроэктомия жасалады немесе новокаиннің алкогольдік ерітінділері енгізіледі. Иттердегі жақ буындарының анкилозы хирургиялық араласу арқылы емделеді — анестезиямен төменгі жақ сүйегінің артикулярлық процесін резекциялау. 78. Неврит. Анықтау, диагностика ,емі Неврит (басқа грек тілінен. Γερρον — «жүйке») – перифериялық нервтердің қабыну ауруы, онда ауырсынумен қатар пролапс деп аталатын, яғни сезімталдықтың жоғалуы немесе төмендеуі, сондай-ақ паралич пен парез анықталады. Неврит әртүрлі себептерден туындауы мүмкін: мысалы, бет невритінің пайда болуында ортаңғы құлақтың қабынуы (отит), жұқпалы агенттер (мысалы, шингл вирусы, бактериялық токсиндер (дифтерия)), жарақаттар, сондай-ақ суық тию және т.б. факторлар. Негізгі ауру терапиясы, антибиотиктер, ауырсынуды басатын және тыныштандыратын дәрілер, В дәрумендері, физиотерапия. Бет нервінің невриттерінде парез, паралич және бет бұлшықеттерінің контрактурасы бар науқастарға сегменттік-рефлекторлық әдіс бойынша аурудың басталуынан 3-4 айдан кейін балшық қосымшалары тағайындалады. Бұл нейротропты вирустар мен бактериялар тудыратын жұқпалы ауруларға байланысты пайда болады. Көбінесе олар физикалық-химиялық, травматикалық немесе аллергиялық болып табылады. Қабыну кезіндегі нервтер біркелкі емес қызарған, ісінген, үлкейген . 79. Дисплазия. Анықтау, диагностика, емі. Иттердегіі жамбас дисплазиясы-бұл буынның дамуының бұзылуы, оның құрылымдары сүйектен байлам аппаратына дейін. Егер ит 10 айдан асқан болса және қайталама остеоартрит дамыған болса, онда бұл аурумен резекциялық артропластика жасалады. Осы операциядан кейін буын функциясы қалпына келтіріледі және ауырсыну болмайды. Диагностика клиникалық бағалауды, пальпацияны және рентгендік зерттеуді қамтиды. Зерттеулерді дұрыс жүргізу үшін жануарда седацияны қолданған жөн. Пальпация кезінде жамбас бұлшықеттерінің гипотрофиясы байқалады, ал аяқ-қолды артқа тартқанда айқын ауырсыну байқалады. Рентгенография жамбас дисплазиясын диагностикалаудың негізгі әдісі болып табылады. Рентгенологиялық зерттеу жүргізу кезінде жануар жамбас аяғы ұзартылған Арқада орналасады. Рентгенограммада дисплазия дәрежесіне байланысты (A, B, C, D, E) әртүрлі рентгенологиялық белгілер анықталады. DTBS рентгенологиялық бағалауын алғаш рет 1966 жылы Джон Олин құрған Жануарлар ортопедиялық Қоры берді. Иттердегі дисплазияны емдеу ақсақтық дәрежесіне байланысты. Консервативті емдеу және хирургиялық әдістер бар 80. Оститы. Анықтау, диагностика, емі. Остеит-сүйектің қабынуы; таза түрінде өте сирек кездеседі. Әдетте бұл процеске Сүйектің барлық дерлік элементтері қатысады-периостеум, сүйек, эндостеум және сүйек кемігі. Клиникалық ағымы бойынша оститтер: жедел және созылмалы, экссудаттың табиғаты бойынша-асептикалық және іріңді, ал патоморфологиялық өзгерістер бойынша – сирек және конденсацияланады. Алайда, соңғы екеуі тәуелсіз процестер емес. Олар бір асептикалық остеиттің тек екі сатысын білдіреді, олар әдетте бірінен соң бірі жүреді: дегенерация сатысы (сирету) және регенерация сатысы (конденсация) .Асептикалық остеиттің ең көп тараған себептері-жұмсақ тіндермен (метатарсаль, метатарсаль, пут сүйектері және т.б.) әлсіз қорғалған сүйектердің ишибалары мен соққылары, сондай-ақ көрші тіндерден қабыну процестерінің ауысуы. Болжам қолайлы. Емдеу. Жануарға тыныштық беріледі. Зақымдану аймағында бар абразиялар, сызаттар, жаралар йод ерітіндісімен майланады, содан кейін экссудативті реакцияны азайту үшін бірінші күні қысым таңғышымен құрғақ суық тағайындалады. Жедел қабыну құбылыстары жойылғаннан кейін, экссудаттың тез сіңуі үшін жылыту компресстері түрінде жылу процедуралары қолданылады. Егер конденсациялық остит болса, парафин және озокерит терапиясы ұсынылады. 81. Артрогипоз. Жақында Айршир тұқымының канадалық ірі қара популяциясында жаңа генетикалық аномалия табылды. Оның ресми атауы-бірнеше артрогрипоз (Arthrogryposis multiplex — AM), бірақ бұл генетикалық ақау бұйра бұзау синдромы ретінде танымал. Жануарлар деформацияланған буындармен туылады және бұл жағдайда өлім деңгейі өте жоғары, өйткені бұзаулар өлі туылады немесе көп ұзамай өледі. Туа біткен артрогрипозы бар жас жануарлардың денесінде сүйектердің пайда болуына қажетті ақуыз синтезделмейді. Бұл жағдайда жатырда ұрық өскен сайын буындар дұрыс дамымайды. Артрогрипоз-туа біткен ауру, бұлшықет атрофиясына және бұлшықет талшықтарын май тінімен алмастыруға байланысты қозғалыстардың шектелуі немесе болмауы бар аяқ-қол буындарының бірнеше контрактурасы. Артрогрипоз кезінде жоғарғы аяқтар денеге басылады, шынтақ буындарында бүгіледі; қолдар мен саусақтар бүгіліп, жыртқыш құстың табандарына ұқсайды. Төменгі аяқтар бүгіліп, жамбас буындарында және тізелерде бүгілген; аяқтар деформацияланған (аяқтар). Ортопедиялық емдеу-түзететін (түзететін) стационарлық таңғыштар, операциялар, гимнастика. Емдеу неғұрлым ерте басталса, соғұрлым жақсы нәтиже алуға болады. 82. Синовит. Синовиттер-бұл буын қуысында немесе сіңір қабығында сұйықтықтың жиналуымен бірге жүретін синовиальды қабықтағы қабыну процесі. Тізе буыны жиі зардап шегеді, сирек тобық, шынтақ, білек. Сіңірлерден иықтың ұзын бицепс басының қабығы мен саусақтардың бүгілуі жиі зардап шегеді. Әдетте, процестің локализациясы бір жақты, бірнеше буындар мен сіңірлердің бір мезгілде зақымдануы сирек кездеседі. Синовит диагнозы клиникаға, диагностикалық пункцияға және басқа зерттеулерге негізделген. Буынның ультрадыбыстық зерттеуі ерекше рөл атқарады, ол сұйықтықтың жиналу конфигурациясын, сұйықтықтың табиғатын, оның мөлшерін түсінуге көмектеседі. Кейбір жағдайларда пункция ультрадыбыстық бақылаумен жүзеге асырылады. Бірлескен МРТ бірлескен анатомияны, мүмкін механикалық зақымдануды (синовиттің себебі) зерттеуге, сұйықтықтың жиналуын көруге мүмкіндік береді. Этиологиясы түсініксіз жедел синовит және эффузияның көп жиналуы бар синовит стационарлық емдеуге жатады. Травматикалық синовит травматологиялық бөлімшеде, іріңді синовит – хирургиялық бөлімшеде, қалғандары – негізгі ауру бойынша бейіндік бөлімшеде (гематологиялық, ревматологиялық, эндокринологиялық) емделеді. Емдеудің негізгі әдісі – емдік пункция (ол және диагностикалық). Одан кейін-буынды тығыз байлау немесе ортозды қолдану. Сондай-ақ, NSAID курсы тағайындалады (ибупрофен, диклофенак, нимулид, мовалис, аркоксия және т.б.). Физиотерапия магнитотерапияны, UHF, гидрокортизон фонофорезін қамтиды. Іріңді синовит кезінде егілген микроорганизмнің сезімталдығын ескере отырып, антибиотикалық терапияға баса назар аударылады, жалпы және жергілікті пункция. 83. ОСТЕОДИСТРОФИЯ (Остеодистрофия, грек тілінен. Osteon-сүйек, dys — бұзушылықты білдіретін префикс және trophe-тамақтану), хроникалық. Сүйектердің басым зақымдануымен фосфор-кальций және витамин алмасуының бұзылуымен сипатталатын Жануарлар ауруы. Сүйек тініндегі өзгерістер остеомаляция (сүйектердің жұмсаруы және деформациясы), остеопороз, талшықты о түрінде көрінеді. Матамен). О.ірі қара және жоғары сүтті сиырлар жиі ауырады, шошқалар мен ешкілер сирек кездеседі — жылқылар, иттер мен қойлар. Этиологиясы. Негізгі. Себебі о. – жемде кальций, фосфор жетіспеушілігі, олардың диетадағы арақатынасының бұзылуы. Қышқыл элементтердің басым болуымен Жем ауруының дамуын тездетіңіз. Азық-түліктегі D дәруменінің жетіспеушілігі немесе жануарлардың ультракүлгін сәулеленуінің жеткіліксіздігі де О-ның дамуына ықпал етеді.аурудың ағымын күшейтеді ылғалды және қараңғы бөлмелердегі жануарлардың көптігі, жеткіліксіз тамақтану және ас қорыту бұзылыстары. Диагноз клиникалық негізде қойылады. Суреттер, патологоанатомиялық. Сүйек жүйесінің өзгеруі, жемшөп рационын талдау. Ерте диагноз қою үшін жүйелі түрде жүргізіледі. Минералды заттардың құрамындағы жемшөпті талдау, кальций, фосфор, сілтілі фосфатаза тұздарының құрамындағы қанды зерттеу, рентгенологиялық. Каудальды омыртқаларды, сүйек рентгенофотометриясын зерттеу. Аурудың алғашқы кезеңдерінде ғана сәтті. Диеталық терапия, ультракүлгін сәулелену, D, A дәрумендерін енгізу (бұлшықет ішіне) 1 күннен кейін 2-3 апта ішінде тағайындалады. Шошқалар мен ешкілерге жемдік ашытқы беріледі. Аурудың алғашқы күндерінде көктамыр ішіне 20% глюконат немесе кальций борглюконаты қолданылады. Тетания кезінде-бұлшықетке магний сульфатының 25% р-р. 84. Остеомиелит-иттердегі сүйек жүйесінің ең ауыр ауруларының бірі. Бұл бүкіл сүйекті қамтитын инфекциялық процесс. Көбінесе ол іріңді ағымға ие болады, зардап шеккен аймақтың қатты деформациясына және ауыр асқынуларға әкеледі. Ауырсыну. Сүйектің қабыну зақымдануы қатты ыңғайсыздыққа әкеледі. Ит тіпті кішкене жанасуларға агрессивті түрде жауап бере алады. Сыртқы өзгерістер. Остеомиелиттің қабынуы бүкіл сүйекті, соның ішінде сүйек кемігін қамтитындықтан, зақымдалған аяқ-қол деформацияланған болып көрінеді. Фистулалардың пайда болуы. Мұның бәрі іріңділікпен бірге жүреді, ал іріңді сұйықтық тері арқылы жарылып, жағымсыз ерекше иіске ие және сүйек сынуының бөлшектерін қамтиды. Лимфа түйіндерінің ұлғаюы. Зақымдану аймағында орналасқан лимфа түйіндері үлкейген. Үй жануарлары оларды сезінген кезде ауырсыну мен ыңғайсыздықты сезінеді. Рентген сәулелері (зақымдануды Иттердегі остеомиелитті емдеудің негізі кешенді тәсіл болып табылады. Тәжірибелі ветеринар остеомиелиттің даму сатысы мен формасын, сондай-ақ үй жануарларының жалпы жағдайын ескере отырып, дәрілік терапия бағдарламасын таңдайды. Қажет болса (мысалы, сүйек құрылымдары жойылып, қанмен улану басталса) хирургиялық араласу тағайындалады. мүмкіндік береді, пайда болған фистулалардың шекараларын анықтау үшін контрастты затпен жасалуы мүмкін); Тіндердің биопсиясы (патогенді анықтауға мүмкіндік беретін зақымдалған жұмсақ тіндерді гистологиялық зерттеу); Ультрадыбыстық зерттеу. Иттердегі остеомиелитті емдеудің негізі кешенді тәсіл болып табылады. Тәжірибелі ветеринар остеомиелиттің даму сатысы мен формасын, сондай-ақ үй жануарларының жалпы жағдайын ескере отырып, дәрілік терапия бағдарламасын таңдайды. Қажет болса (мысалы, сүйек құрылымдары жойылып, қанмен улану басталса) хирургиялық араласу тағайындалады. 85. Бурсит-бұл патологиялық процесс (ауру) оған синовиальды сөмке (шырышты қабық, бурса) сүйек проекцияларының үстінде орналасқан (шынтақ сүйегі, жамбастың үлкен трохантериясы, поплитальды шұңқырда, Ахиллес сіңірінде, өкше сүйегінде). Бұл ауру негізінен қабыну болып табылады. Біздің ветеринарлық орталықта иттердегі бурсит диагностикасы жан-жақты жүргізіледі. Біздің дәрігерлер жануардың тарихын мұқият жинайды. Тексеру және рентгенография жүргізіледі. Қажет болса, зертханалық зерттеуге Бурса қуысынан пункт жіберіледі. Асептикалық бурситті емдеу Бурсаның жарақаттануын болдырмауға дейін азаяды. Бурса қысымды таңғышпен иммобилизацияланады. Сонымен қатар, жылыту компресстері қолданылады. Егер буындағы қозғалыстар шектеулі болса, онда оның мәжбүрлі дамуы седация кезінде жүзеге асырылады. Бастапқы кезеңде іріңді бурситті емдеу шырышты қабықты тесуден, іріңді кетіруден және антисептиктермен жуудан тұрады. Содан кейін антибиотиктерді тағайындау. Егер мұндай емдеу тиімді болмаса, онда антисептикалық ерітінділермен жуу арқылы бурсаны ашу және ағызу жүргізіледі. Фистулалар мен қысым жаралары болған кезде хирургиялық араласу (жараны тазарту, дренаж) көрсетіледі. Антисептиктермен жуу, сыртынан жақпа өңдеу және антибиотикалық терапияны тағайындау. 86. Сіңір жыртылуы Сіңірлер-бұлшықеттердің сүйектерге жабысатын дәнекер тіндік бөлігі сіңірлер деп аталады. Тығыз құрылымға және созылуға төзімділікке қарамастан, сіңірлер оңай жарақат алады. Көбінесе сіңір жарақаттары травматикалық күштің тікелей немесе жанама (бұлшықеттің күрт жиырылуы) әсерінен болады. Сіңірдің толық жыртылуының болжамы сіңірдің мәніне, жыртылу орнына және жануардың түріне байланысты сақтықтан қолайсызға дейін; диастаз неғұрлым көп болса, болжам соғұрлым нашар болады. Жыртылу көбінесе талшықты тендинитпен, сіңірдің қоршаған тіндермен бірігуімен, тендогендік контрактурамен қиындайды. Ұзын саусақ экстензоры сіңірінің және сіңір бурзасы аймағындағы үшінші перонеальды бұлшықеттің толық жыртылуы, сүйек аралық бұлшықеттің екі аяғының, ірі жануарлардағы күрделі өкше сіңірінің жыртылуы емделмейді. Емдеу. Тыныштық, иммобилизация, созылу кезінде-дөңгелек новокаин блогы; алғашқы 24 сағатта – суық, тығыз таңу, содан кейін алкогольдік компресстерді жылыту; үшінші-төртінші күннен бастап – озокерит-парафинорфотерапия, UHF, калий йодидінің ерітіндісімен ионогальванизация. Ауырсыну реакциясы төмендегеннен кейін дозаланған қозғалыстар, жылу процедуралары рұқсат етілген жақпа (ихтиол, камфора, сұр-сынап) массажымен және ысқылауымен бірге ұйымдастырылады. Жыртылу және жыртылу кезінде 1,5-2 айға шиналық гипс қолданылады. Терең иілгіш сіңірдің жыртылуы кезінде саусақтар ұзартылған бұтақтары бар атқа, ал бұл сіңірдің жыртылуы мен созылуы кезінде биік өкшелі тікенектері бар атқа тағылады. Талшықты тіндердің дамуы жағдайында тіндік терапия, ультрадыбыстық, пирогенал, жылқыларда қызыл қосжақты жақпа жағып каутеризация қолданылады. Алдын алу. Сіңірдің зақымдалуына әкелетін себептердің алдын алу. Қалпына келтірілген жануарларға пенно посты кіреді. 87. Радиалды нерв қолыңыздың астынан төмен қарай өтеді және жоғарғы қолдың артқы жағында орналасқан трицепс бұлшықетінің қозғалысын басқарады. Радиалды нерв білезік пен саусақтарды ұзартуға жауапты. Ол сондай-ақ қолдың бір бөлігіндегі сезімді басқарады. Радиалды нервтің зақымдануы радиалды нервтердің сал ауруы деп те аталатын радиалды нейропатияға әкелуі мүмкін. Радиалды жүйке жарақаты физикалық жарақаттан, инфекциядан немесе тіпті токсиндердің әсерінен болуы мүмкін. Көбінесе бұл ұйқысыздық пен қышу немесе жану сезімін тудырады. Ол ауыртпалықсыз болуы да мүмкін. Жағдай әлсіздікті немесе білегіңізді, қолыңызды немесе саусақтарыңызды қозғалтуға қиындық тудыруы мүмкін. Көптеген жағдайларда, егер негізгі себеп емделсе, бұл жағдай жақсарады. Радиалды нервтердің зақымдануының ең көп тараған себептері – қолды сындыру, қолды шамадан тыс пайдалану, спорт және өндірістегі жазатайым оқиғалар. Жарақат деңгейіне байланысты радиалды нервтің толық жыртылуы мүмкін. Бұл жүйке бұзылған кезде пайда болады. Бұл жеңіл жарақаттарға ұқсас белгілерді тудыруы мүмкін. Нервтердің жыртылуы әдетте хирургиялық жөндеуді қажет етеді. Радиалды нервтердің зақымдануын емдеудің мақсаты – білек пен қолдың қозғалысын сақтай отырып, симптомдарды жеңілдету. Ең жақсы емдеу негізгі себепке байланысты. Кейбір жағдайларда симптомдар араласусыз өздігінен баяу кетеді. Сіздің дәрігеріңіз сіздің белгілеріңізді басқаруға көмектесу үшін дәрі-дәрмек немесе басқа терапияны тағайындауы мүмкін. Анальгетиктер немесе қабынуға қарсы препараттар Ұстамаға қарсы препараттар немесе трициклді антидепрессанттар (ауырсынуды емдеу үшін тағайындалады) Стероидты инъекциялар Анестетикалық кремдер немесе патчтар Жақшалар немесе шиналар Бұлшықет күшін құруға және сақтауға көмектесетін физиотерапия Массаж Акупунктура 88. 89. Ревматикалық полиартрит – адам және жануар ағзасындағы дәнекер тініне әсер ететін ауру, нәтижесінде буындар мен іргелес аймақтар зардап шегеді. Теріс құбылыстар қолдарға, білектерге және аяқтарға таралады. Аурудың ауыр кезеңі жұмыс қабілеттілігін ішінара немесе толық жоғалтуға, содан кейін мүгедектікке әкелуі мүмкін. Бұл аурудың дамуының негізгі себебі – ауыр инфекция. Полиартрит гонорея немесе туберкулездің фонында пайда болуы мүмкін. Негізгі инфекция қоздырғышы стрептококк болып табылады. Сондай-ақ, ауру дұрыс емес өмір салтына байланысты, бірақ баяу дамиды. Тамақтануды бұзу (тұздың артық болуы). Кальцийдің жетіспеушілігі. Жаман әдеттер. Қиын жұмыс жағдайлары. Үнемі гипотермия. Тұқым қуалайтын фактор. Созылмалы ревматизмнің болуы бірінші кезең. Ревматикалық полиартрит диагностикасы Дәрігерлер бұл ауруды ішінде анықтайды. жалпы ревматизм. Ең бастысы - адам ағзасында стрептококктың болуын анықтау, ол үшін ол жүргізіледі: Жалпы биохимиялық қан анализі ;Қандағы ақуыз денелерінің құрамын талдау. Стрептококктың табиғатын ашатын жұтқыншақты және жағындыларды зерттеу. Аспаптық диагностикаға келетін болсақ, мұнда буын бөлімдерін пальпациялау қолданылады. Осылайша, шеміршек атрофиясы және ревматикалық түйіндердің даму деңгейі анықталады. Екінші кезең - жүрек эхокардиографиясы, ол жүрек ауруын ерте кезеңде анықтауға көмектеседі. Ревматикалық полиартритқосымша диагностикалық шара ретінде электрофорезді қолданумен сипатталады. Бұл аурудың соңғы кезеңдерінде тиімді. Полиартриттің алдын алу Алдын алудың негізгі мақсаты - қабыну ошағын жою, атап айтқанда стрептококктан құтылу. Негізгі шаралардың қатарында: Вирусты аурулардың жүйелі алдын алу. Тонзиллитті және басқа респираторлық ауруларды уақтылы емдеу. . 90. Жүйке жүйесі аурулары: барлық парез, паралич 91. Ісіктер (лат. Tumoris) – жасушалардың бөлінуін, өсуін және дифференциациясын бақылау механизмдерінің бұзылуынан туындайтын патологиялық түзілімдер. Қатерсіз ісіктер. Ісік (неопластикалық) трансформация процесінде қатерсіз ісік жасушалары жасушаның бөлінуін бақылау қабілетін жоғалтады, бірақ саралау қабілетін (ішінара немесе толығымен дерлік) сақтайды. Құрылымында қатерсіз ісіктер олар пайда болатын тінге ұқсайды (эпителий, бұлшықет, дәнекер тін) Қатерлі ісіктер. Қатерлі ісік жасушалары бөліну мен дифференциацияны бақылауды толығымен жоғалтуға әкелетін айтарлықтай өзгерістерге ұшырайды Өсіп келе жатқан ісіктің қоршаған тіндердің элементтерімен өзара әрекеттесу сипатына байланысты: Экспансивті өсу-ісік «өздігінен» дамиды, оны қоршап тұрған тіндерді итереді, содан кейін ісікпен шекарадағы тіндер атрофияға ұшырайды және строма құлайды-псевдокапсула пайда болады; Инфильтрациялық (инвазивті, деструктивті) өсу-ісік жасушалары қоршаған тіндерге өсіп, оларды бұзады; Ісіктің аппозициялық өсуі қоршаған тіндердің жасушаларын ісік жасушаларына неопластикалық түрлендіру арқылы жүреді. Қуыс органның люменіне қатынасына байланысты: Экзофиттік өсу-ісіктің қуыс органның люменіне кеңеюі, ісік органның люменінің бір бөлігін жабады, оның қабырғасына аяқпен қосылады; Эндофитті өсу-ісіктің орган қабырғасына терең енетін өсуі. 92. Тромбоз (новолат. Thrombōsis» коагуляция « т. Б. – грек. Θρόμβος» тромб») — қан тамырларының ішінде қанның еркін ағуына кедергі келтіретін қан ұюының (қан ұйығыштарының) өмір бойы түзілу процесі. Тромбоз дененің қорғаныс механизмі де, патологиялық процесс те болуы мүмкін. Бірінші жағдайда тромбоз қан кетуді тоқтатуға көмектеседі: қан тамырлары зақымданған кезде қан ұюы (қан ұюы) пайда болады, тамыр қабырғасының ақауын жабады және қан жоғалтуға механикалық кедергі келтіреді. Екінші жағдайда, тромбоз әртүрлі аурулар мен патологиялық жағдайларды (атеросклероз, инфекциялар және т.б.) қиындатады. Тамыр қабырғасына бекітілмеген және қан арнасы арқылы еркін айналатын қан ұюы деп аталады эмболия. Тромбоэмболия-қан тамырларының бастапқы түзілу және бекіту орнынан шыққан тромб фрагментімен жедел бітелуі. Қан ұю жүйесінің күйін диагностикалаудың әртүрлі әдістері бар. Тромбоэластография Тромбин генерациясының сынағы (тромбин потенциалы, эндогендік тромбин потенциалы) Тромбодинамика Белсендірілген ішінара тромбопластин уақыты (ATTV) Протромбин уақытының сынағы (немесе протромбин сынағы, MNO, PV) Шұғыл емдеу: Антикоагулянттар мен антиагреганттарды қолдану; Тромболитикалық терапия; Эндоваскулярлық хирургия. Терапиялық емдеу: Төмен холестеринді диета және LDL деңгейін төмендетуге көмектесетін препараттар ұсынылады: Статиндер, Никотин қышқылы (ниацин, ниацин+ларопипрант), Фибрат тар мен шайырлар, Антикоагулянттар-К витаминінің антагонистері-тромбоэмболия қаупін азайтады. Жанама әсері-қан кету қаупінің жоғарылауы, сондықтан IU мөлшерін бақылау Қосымша жүзеге асырылады. Үйде өзін-өзі бақылау қабілетті пациенттер үшін қолайлы. Ішектегі холестеринді сіңіру ингибиторлары-поликозанол (фитостатин)[26]. Поликозанол қанның ұю көрсеткіштерін өзгертпейді 93. Этиологиясы: Қатерлі ісік дамуына бірнеше факторларды атауға болады: Химиялық факторлар; Физикалық факторлар; Биологиялық фактор Патогенезі: Қатерлі ісік дамуының (жасуша деңгейінде) үш сатысын ажыратады: Инициация – бастау; Промоция – жалғасы, алға жылжу; Прогрессия – даму. 94. Қатерлі ісік клиникалық белгілері Инициация Жасушаның біріншілік зақымдануы — жасушалық көбеюді реттейтін гендердің біреуінде әртүрлі химиялық және физикалық факторлардың әсерінен мутация пайда болуымен сипатталады. Жасуша «инициацияланған» болады, яғни, шексіз бөлінуге қабілетті, бірақ бұл қабілетін көрсетуге қосымша жағдайларды қажет етеді. Сау жасушаның «инициацияланған жасушаға» айналуына бірнеше себептер бар: Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуы; Жасушалардың өсуін, көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын тежегіш (супрессор) гендердің белсенділігі жоғалуынан немесе тым қатты азайып кетуінен; Апоптоз дамуының зақымдалуы; ДНҚ репарациясының бұзылысы; Промоция ДНҚ зақымдамайтын, канцероген болып табылмайтын, бірақ инициацияланған жасушаларға созылмалы әсері ісік пайда болуына әкелетін көптеген химиялық заттар промоторлар (жиі форбол эфирлері) болады. Инициацияланған жасушалардың қауіпті көлеміне әкелетін жасуша бөлінуін ынталандыру әсері промоцияда негізгі болып табылады. Сау жасушаны өз беттерінше ісік жасушасына айналдырмайтын кейбір ықпалдар организмде бұрын пайда болған ісік жасушаларының бөлінуін арттырып, ісік түйіні пайда болуына әкеледі. Мәселен, егеуқұйрықтардың терісіне бір рет диметилбензантрацен (ДМБА) жағу қатерлі ісік дамуына әкелмейді. Ал, осы ДМБА теріге жаққан соң іле-шала, өз бетінше канцероген болмайтын кротон майымен майласа, онда теріде қатерлі ісік дамиды. Кротон майын ДМБА-нің алдында немесе одан кейін көп кешеуілдетіп жақса да ісік дамымайды. ДМБА-нен кейін скипидармен майлауда ісік дамуына әкелмейді. Сонымен ДМБА сау жасушаны ісік жасушасьша айналдыратын ықпал болса, кротон майы ісік жасушаларын әсерлендіріп, олардың бөлініп-көбеюін күшейтетін ықпал. Прогрессия Прогрессия негізінде ісіктің клондық гетерогенділігі жатады. Трансформацияланған жасуша көптеген бөлінулер нәтижесінде өзіне ұқсас жасушалардың генотипі мен фенотипі алғашында бірдей болатын клонын түзеді. Бірақ ісіктік жасушаларға тән – іргелі белгілері – геном тұрақсыздығының және кейіннен болатын барлық метаморфозалардың (р53 генінің ақауы маңызды болса керек) күшінің нәтижесінде – гено- және фенотипі бойынша ерекшеленетін жаңа клондар пайда болуы 95. Саркома – мезенхималық (сүйек ұлпасы, май ұлпасы, шеміршек ұлпасы, жүйке ұлпасы) жасушалардан дамитын қатерлі ісік; Саркомалардың себептері әртүрлі: Қатерлі ісікке дейінгі аурулар (саркомалардың этиологиясының негізін құрайды) [3]; Генетикалық бейімділік, кейбір генетикалық синдромдар және тұқым қуалайтын аурулар; Химиялық және физикалық канцерогенез; Радиация; Онкогенді вирустар (мысалы, адамның герпес вирусы (HHV-8)); Қатерсіз ісіктердің қатерлі ісігі (қатерлі ісігі) ; Тіндердің механикалық зақымдануы (көгеру, күйік және басқа жарақаттар.); Бөтен денелер (сынықтар және т. Б.); Жыныстық жетілу кезіндегі жылдам гормоналды өсу. Феморальды саркома негізінен балалар мен жасөспірімдерде кездесетіндіктен, оның пайда болу себептерінің бірі сүйек тінінің қарқынды өсуі болып саналады. Бұл жағдайда жоғары бойлы ұлдар ауруға көбірек бейім екендігі анықталды. Клиникалық көрінісі мен ағымы бастапқы жасушалардың биологиялық ерекшеліктеріне және ісіктің орналасуына байланысты. Көптеген саркомалар үшін бірінші симптом-бұл ұлғайған ісік массасының пайда болуы. Сүйек саркомасында (остеосаркома, Эвинг саркомасы және т.б.) аурудың алғашқы белгісі — зақымдалған сүйек аймағындағы түнгі ауырсыну, олар жалпы қабылданған дозада анальгетиктерді қабылдаумен тоқтатылмайды. Ісіктің өсуі нәтижесінде көрші органдар мен тіндер патологиялық процеске қатысуы мүмкін, бұл тиісті белгілердің пайда болуына әкеледі (мысалы, тамырлардың ісігі қысылған және / немесе өнген кезде веноздық желінің кеңеюі байқалады (мол тамырлар), жүйке магистральдары зақымданған кезде, зақымдалған нервтердің бойымен өткізгіш ауырсыну пайда болады, процестің трахеяға таралуы кезінде тыныс алудың бұзылуы байқалады және т. Б.). Саркомалардың кейбір түрлері, мысалы, сүйек паростальды саркомасы, ерекше баяу өсуімен ерекшеленеді және бірнеше жыл бойы симптомсыз өмір сүре алады. Саркоманың басқа түрлері (әдетте пролиферативті белсенділігі жоғары дифференциалданбаған ісіктер, мысалы, рабдомиосаркома), керісінше, жылдам (бірнеше ай, тіпті апта ішінде) прогрессиямен, кең жергілікті таралумен және әдетте гематогендік жолмен жүретін ерте метастазбен сипатталады. Саркомалардың кейбір түрлері (мысалы, липосаркомалар) дененің әртүрлі жерлерінде бір мезгілде немесе дәйекті пайда болуымен сипатталады, бұл көбінесе олардың метастазы туралы мәселені шешуді қиындатады. Саркоманы емдеудің негізгі әдісі-хирургиялық араласу [3]. Жойылған ісіктің сәтті орналасуы жағдайында дененің барлық функциялары сақталады және емдеу мүгедектікке әкелмейді. Алайда, ісікті алып тастағаннан кейін өкпеде қатерлі өсу жиі байқалады [12]. Қосымша емдеу әдістеріне операцияға дейін де, одан кейін де жүргізілетін химиотерапия және сәулелік терапия жатады[4]. Химиотерапия көптеген саркомамен ауыратындардың, әсіресе сүйек саркомасынан (остеосарк, Эвинг саркомасы) зардап шегетіндердің болжамын айтарлықтай жақсартады[4]. Көптеген пациенттер үшін емдеу ұзақ және қиын процесс болуы мүмкін, шамамен бір жылға созылады [4]. Ең тиімді аралас емдеу. 96. Жатыр миомасы (лейомиома,фибромиома) – жатырдың бұлшықет және дәнекер тінінің қатерсіз ісігі. Көптеген ғалымдардың пікірінше, миома миометрия жасушасының өсуін реттеудің бұзылуынан туындайды. Түйіндердің пайда болуының көптеген себептері бар, бастысы-гормоналды бұзылулар және жатыр тінінің зақымдануы (жатыр қуысын кюретаждау, түсік түсіру, жатырішілік контрацептивті ұзақ уақыт кию, жатырдағы қабыну процесі). Ауырлататын факторларға тұқым қуалайтын бейімділік, стресс, қолайсыз экологиялық жағдай жатады. Диагностика Миоманы диагностикалау, әдетте, қарапайым және гинекологиялық тексеру және анамнез жинау кезеңінде мүмкін. Диагностиканың негізгі инвазивті емес аспаптық әдістері ультрадыбыстық, КТ және МРТ болып табылады. Жатыр миомасын емдеу Әр жағдайда емдеу тактикасын анықтау үшін маманның кеңесі қажет. Емдеудің негізгі міндеттері не ісікті алып тастау (хирургиялық емдеу), не ісіктің өсуін тежеу және неоплазманың регрессиясы (консервативті емдеу) болып табылады. Жатыр миомасын консервативті емдеу үшін гормоналды препараттар қолданылады. Препаратты таңдауды және тағайындау көрсеткіштерін емдеуші дәрігер анықтайды. 97. Ісік емдеу принциптері Консервативті Хирургиялық Химиотерапия Сәуле Аралас 98. Ангиома-бұл жақсы сипаттағы тамырлы масса. Әдетте, неоплазма иесіне ыңғайсыздық туғызбайды. Егер ол бет, мойын, дененің басқа ашық бөліктерінде орналасса, ол деформацияны тудырады. Бірақ кейде кішкентай қызыл дақтар қауіп төндіреді. Патология қайта туылуы, таралуы мүмкін. Сондықтан қан тамырларының аномалиясы әрдайым бақылауды, ал кейбір жағдайларда емдеуді қажет етеді. Пайда болу себептері Иттерде ангиоманың дамуына туа біткен бейімділік бар. Пигменттелмеген терісі және сирек пальтосы бар жануарлар үшін қолайсыз фактор-ультракүлгін сәулелену. Мысықтарда ісік гормоналды бұзылулар аясында пайда болады. Диагностика және емдеу Беттік ангиомалар тексеру кезінде пальпация арқылы диагноз қойылады. Күмәнді жағдайларда ветеринар гистологиялық зерттеуді, ультрадыбысты немесе ангиографияны тағайындайды. Диагноз расталған кезде ісік кесу, электрокоагуляция немесе криотерапия арқылы жойылады. Болжам қолайлы. Операция жасалған үй жануарларын ұзақ уақыт күн сәулесінен қорғау керек. 99. Патогенетикалық терапияның басты мақсаты қорғаныш күштерін белсендіру, бұзылған функцияларды қалпына келтіру, метаболизм процесін және иммундық реактивтіліктің қалыпты болуы. Патогенетикалық терапия принциптері Науқастарды емдеуге арналған бұл тәсіл қалыпты ферменттердің қалыпты ферменттерінің қалыпты өндірілуінің артық құбылыстарына негізделген. Бұл ағзаны бұзатын геннің пайда болуына әкеледі. Мутант генінің даму принциптерін білу, емдеу әдістерін жасауға мүмкіндік береді. Ген артық болған жағдайда ол жойылады, әйтпесе – тапшылығын толтырады. жүктеу/скачать 418.29 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|