Железодефицитная анемия как амбулаторно поликлиническая проблема

Им. В.И.ВЕРНАДСКОГО»

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО

Кафедра: Внутренней медицины №1

Преподаватель: Митрушкин Д.И.

Железодефицитная анемия как амбулаторно поликлиническая проблема

Студентка 6 курса Л1-с-о 155-А группы

1 медицинского факультета

Абдулкадырова Зера Зинединовна

Симферополь, 2021 г

Оглавление:

1. 
   Актуальность проблемы
   

2. 
   Определение ЖДА
   

3. 
   Компетенция терапевта
   

4. 
   Диагностические критерии
   

5. 
   Причины развития ЖДА
   

6. 
   Основные принципы лечения ЖДА
   

7. 
   Дифференциальная диагностика
   

8. 
   Профилактика ЖДА
   

9. 
   Список использованной литературы
   

Изучение данной темы является необходимым в связи с тем, что железодефицитные анемии встречаются достаточно часто в практической работе врача. По данным ВОЗ железодефицитные состояния встречаются у каждого 5-6 человека планеты, чаще регистрируются в социально и экономически неблагополучных странах. Латентный дефицит железа встречается у каждого 2-го до трёх лет жизни. Знания этапов ферротерапии, расчёт доз препаратов, показания к назначению пероральных и парентеральных препаратов, правильное назначение диеты должны быть хорошо известны врачу на любом участке практической работы.

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико–гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов. Разнообразная клиническая симптоматика ЖДА, основным проявлением которой является анемический синдром. «Анемия - скрытая эпидемия». Понять масштабность проблемы можно, если к многочисленным анемиям как самостоятельным нозологическим формам добавить анемии в виде синдрома при различных заболеваниях.

Проявления ЖДА не являются клинически специфичными и характеризуются различными синдромами. Наряду с анемией, которая не всегда является ведущим синдромом, ЖДА проявляется астеническими симптомами, мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.). Поражение слизистых у больных ЖДА проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства, развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени. По мере развития и усугубления ЖДА развивиаются нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения. Указанные нарушения не всегда ассоциируются с вероятностью наличия железодефицитного состояния, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению ЖДА.

Тактика терапевта при ведении больных ЖДА:

– заподозрить синдром ЖДА на основании картины периферической крови;

– обосновать назначение дополнительных исследований для подтверждения железодефицитного характера анемии;

– правильно трактовать полученные результаты лабораторного обследования (уровень сывороточного железа и др.);

– построить программу диагностического поиска для выявления заболевания, лежащего в основе ЖДА;

– обосновать программу ведения больных ЖДА с учетом причины, тяжести анемии, характера сопутствующей патологии и т.д.;

– обосновать необходимость консультации смежных специалистов (хирурги, гинекологи, ЛОР–врачи и др.) при ведении больных ЖДА;

– назначить патогенетическую терапию препаратами железа;

– обосновать выбор лекарственного препарата железа для коррекции анемии;

– оценить эффективность и переносимость назначенного препарата железа;

– обосновать программу профилактических мероприятий у больных ЖДА с учетом наличия факторов риска рецидива ЖДА.

Лабораторные признаки, позволяющие заподозрить

и верифицировать ЖДА

– низкий цветовой показатель;

– снижение показателя МСН (ниже 27 pg);

– гипохромия и микроцитоз эритроцитов;

– снижение показателей сывороточного железа;

– повышение показателя общей железосвязывающей способности cыворотки;

– снижение содержания ферритина в сыворотке.

При трактовке результатов анализа крови следует обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно (например, в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов), но и на морфологическую характеристику эритроцитов (гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской аббревиатурой МСН (в норме 27–35 pg).

Гипохромный характер анемии делает весьма вероятным ее железодефицитный характер (все ЖДА являются гипохромными), однако не исключает другие патогенетические варианты анемий (не все гипохромные анемии являются железодефицитными). В связи с этим необходима дифференциальная диагностика ЖДА с другими, реже встречающимися гипохромными анемиями (сидероахрестические анемии, талассемия). Определение уровня сывороточного железа позволяет разграничить эти состояния на данном этапе диагностического поиска. На показатели сывороточного железа может влиять целый ряд факторов, маскирующих тем самым истинное содержание железа в сыворотке, что следует учитывать при трактовке полученных результатов:

– лабораторно–методические погрешности;

– прием лекарственных препаратов железа;

– прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа;

– прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол);

– трансфузии эритроцитов;

– время исследования сывороточного железа (фаза цикла у женщин, время суток).

Наряду с определением концентрации железа в сыворотке диагностическое значение имеет оценка общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень «голодания» сыворотки и насыщения трансферрина железом. У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина. Поскольку запасы железа при развитии ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина – железосодержащего белка, уровень которого отражает наряду с концентрацией гемосидерина величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным признаком дефицита железа.

3.

Нозологический этап диагностического поиска при ЖДА

После верификации железодефицитного характера анемии, т.е. синдрома ЖДА, необходимо выявление причины, лежащей в основе данного варианта анемического синдрома (нозологический этап диагностики). Для клинициста этот этап является наиболее трудным и ответственным, поскольку в основе имеющейся ЖДА могут лежать потенциально курабельные заболевания. Наличие в МКБ–10 рубрики «ЖДА неуточненная» оставляет для врача «лазейку» в случаях отсутствия явной причины анемии, «освобождая» его от тщательности и углубления диагностического поиска на этапе нозологической диагностики. Следует подчеркнуть важную роль врача–интерниста на этапах синдромной и нозологической диагностики, поскольку подавляющее большинство больных ЖДА, независимо от вызванной причины, обращаются прежде всего, как и многие другие пациенты, к терапевту.

4.

Основные причины ЖДА включают:

1) хронические кровопотери

– десневые;

– носовые;

– желудочные;

– кишечные;

– маточные;

– почечные.

2) нарушение всасывания

– энтериты;

– резекция кишечника;

– операция резекции желудка по Бильрот II.

3) повышенная потребность

– беременность и лактация;

– избыточный рост.

4) алиментарная недостаточность

5.

В случаях выявления причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этой причины (в случае возможности) или коррекцию имеющихся нарушений (эрозивно–язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.).

Всем больным ЖДА показана патогенетическая терапия препаратами железа. Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Об этом должны быть осведомлены больные, что следует считать важным образовательным компонентом ведения данной категории пациентов. Разумеется, пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5% железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ)

.

Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:

■ другими анемиями из группы дефицитных анемий: В12-дефицитной анемией

(D51) и фолиеводефицитной анемией (D52), т.е. мегалобластными анемиями;

■ анемией хронических болезней — АХБ

Для мегалобластных анемий характерны следующие лабораторные признаки:

■ макроцитарная анемия (MCV более 100 фл);

■ вовлечение в процесс 2—3 ростков кроветворения и, как следствие, наличие,

кроме анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении;

■ гиперсегментация ядер нейтрофилов (пяти- и шестидольчатые, многолопастныеоядра);

■ мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных

эритроидных клеток;

■ снижение концентрации в сыворотке крови витамина В12 (норма 100—700

пг/мл) при В12-дефицитной анемии;

■ снижение концентрации в сыворотке крови (норма 3—20 нг/мл) или содержания

в эритроцитах (норма 166—640 нг/мл) фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии.

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови. -М.: Мед. лит., 2001. - С. 204 -408.