В большинстве стран мира пороки сердца, возникающие в результате ревматического процесса, наиболее часто служат причиной смерти в возрасте до 35 лет среди лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Показатели смертности превышают таковые при столь опасных «болезнях века», как ИБС и артериальная гипертония. За последние годы увеличилось число лиц среднего возраста (в том числе, военнослужащих и пенсионеров МО), с выявленными пороками сердца (без упоминаний и явных клинических признаков ОРЛ в анамнезе). Этот факт объясняется малосимптомным течением ревматического эндомиокардита, несвоевременной диагностикой и, следовательно, отсутствием или поздним лечением заболевания, а также совершенствованием диагностических исследований сердца. В числе причин поздней диагностики ОРЛ отмечают снижение настороженности врачей в отношении заболевания, неполное обследование и лечение больных со стрептококковым фарингитом, недостаточное знание клинических вариантов острой фазы болезни вызванной стрептококком с измененной вирулентностью.
Разнообразие форм и вариантов течения ревматического процесса, нередко стертые клинические проявления, отсутствие специфических лабораторных тестов и симптоматики заболевания служат основанием для гипо- и гипердиагностики.
Приобретенные пороки сердца являются распространенными заболеваниями, поражая людей разного возраста. Среди причин сердечной недостаточности пороки сердца составляют в различных странах 6–14 %. Несмотря на то, что хорошо изучена клиническая картина приобретенных пороков сердца, ошибки при их выявлении достаточно часты.
Все клинические проявления любого порока сердца могут быть объединены в следующие синдромы:
-
синдром клапанного поражения,
-
синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца,
-
синдром нарушения системного кровообращения.
К синдрому клапанного поражения относятся две группы симптомов. Первая группа включает клапанные (прямые) симптомы, обусловленные нарушением функционирования патологически измененного клапана, результатом нарушенной деятельности створок клапана является измененный кровоток. К числу указанных признаков относятся аускультативные симптомы: изменения тонов, добавочные тоны, появление шумов; пальпаторные феномены в виде дрожания грудной клетки над определенной областью, определяемые физикально, методом фонокардиографии, эхокардиографии с допплер-методикой.
Вторая группа симптомов представлена косвенными признаками, обусловленными формирующейся компенсаторной гипертрофией и дилатацией отделов сердца, а также нарушением кровотока в различных сосудистых областях. К методам выявления второй группы симптомов относятся перкуссия, рентгенологический, ЭКГ, ЭхоКГ.
Синдром патологического процесса заключает в себе симптомы того заболевания, которое легло в основу формирования порока сердца. Заболеваниями, часто сопровождающимися нарушениями клапанных структур сердца, являются ОРЛ, атеросклероз, инфекционный эндокардит и др.
Синдром нарушения системного кровообращения может быть обусловлен следующими состояниями и заболеваниями: острой ревматической лихорадкой, недостаточностью коронарного кровообращения, нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Митральная недостаточность возникает при неполном смыкании створок митрального клапана вследствие органического изменения их в виде сморщивания, укорочения, отложения солей кальция в ткань клапана. Причиной порока в большинстве случаев является ОРЛ (75 %), реже инфекционный эндокардит, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, висцеральные формы ревматоидного артрита.
Возможно развитие относительной митральной недостаточности вследствие нарушения митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках клапанов. Относительная митральная недостаточность возникает при расширении полости левого желудочка и фиброзного кольца: при заболеваниях сердца, ведущих к гемодинамической перегрузке левого желудочка — артериальная гипертензия, коарктация аорты, пороки аортального клапана; при поражении миокарда — миокардиты, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда.
К митральной недостаточности может привести пролабирование створок митрального клапана, т. е. избыточное выбухание створок в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Возможно первичное пролабирование створок митрального клапана, часто врожденное либо наследственное вследствие дисплазии соединительной ткани.
Вторичное пролабирование связано с нарушением тонуса папиллярных мышц, удлинением створочных хорд вследствие надрывов и др. Дисфункция папиллярных мышц возникает в результате их ишемии, склеротических изменений. Разрыв хорд (сухожильных нитей, соединяющих створки митрального клапана папиллярными мышцами) может произойти при травме грудной клетки, инфекционном эндокардите и также привести к митральной недостаточности. Кальциноз клапанного кольца, а также отложение солей кальция на стенке левого желудочка, нарушает механизм его сужения во время систолы и сопровождается митральной недостаточностью.
Характерным является синдром регургитации, который проявляется систолическим шумом над верхушкой сердца, интенсивность его варьирует в широких пределах и зависит обычно от выраженности клапанного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, дующий и грубый. Шум проводится в левую подмышечную область либо вдоль левого края грудины.
Вторым признаком клапанного поражения при митральной недостаточности является ослабление I тона или его отсутствие. Часто выслушивается III тон, обусловленный увеличенным объемом крови, поступающей в левый желудочек.
При УЗИ определяется турбулентный поток в полости левого предсердия, а также дискордантность хода створок митрального клапана во время систолы желудочков.
К дополнительным симптомам, выявляемым при митральной недостаточности, относятся: увеличение левого желудочка, увеличение левого предсердия и систолическое расширение его.
Гемодинамические особенности митральной недостаточности обусловливают развитие компенсаторной дилатации и гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. Течение порока характеризуется тремя периодами.
I период — компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия; II период — развитие «пассивной» (венозной) лёгочной гипертензии, когда появляются симптомы нарушения кровообращения в малом круге; III период — развитие правожелудочковой недостаточности.
Изолированный митральный стеноз встречается в 44–68 % случаев митральных пороков сердца. Практически все случаи являются следствием ОРЛ, редко — инфекционного эндокардита. Миксома левого предсердия или большой тромб могут быть причиной сужения левого атриовентрикулярного отверстия.
Диагностика порока основывается на обнаружении прямых признаков, к которым относятся «клапанные»: усиленный (хлопающий) I тон и тон «открытия» митрального клапана, т. е. сочетание, которое создает характерную мелодию «ритм перепела». Вслед за тоном открытия выслушивается протодиастолический шум низкого тембра, различной продолжительности, уменьшающийся по интенсивности. Протодиастолический шум может переходить в пресистолический. Выслушивается шум на ограниченной площади и не проводится в другие зоны. Обычная зона выслушивания шума IV межреберье по парастернальной линии слева. Определяются также левопредсердные симптомы, т. е. признаки увеличения левого предсердия.
К косвенным признакам митрального стеноза относятся легочные проявления (одышка, сердечная астма, расширение ствола легочной артерии и ее ветвей); а также правожелудочковые (увеличение правого желудочка, определяемое разными инструментальными
методами).
Достоверные признаки митрального стеноза определяются при ультразвуковом исследовании. Наличие сращений между створками при митральном стенозе приводит к однонаправленному их движению в момент открытия. Кроме того, регистрируется снижение скорости раннего систолического прикрытия передней створки митрального клапана, и уменьшатся амплитуда ее движений.
Гемодинамические особенности митрального стеноза определяют значительное повышение давления в полости левого предсердия (с 5 до 25 мм рт ст и выше) и гипертрофию его миокарда. Ретроградно повышается давление в системе сосудов малого круга кровообращения, развивается легочная гипертензия, первоначально «пассивная» венозная посткапиллярная (не более 60 мм рт. ст.), затем артериальная прекапиллярная (давление в легочной артерии повышается до 150–200 мм рт. ст.). Компенсаторно развивается гипертрофия правого желудочка, затем предсердия.
Течение порока протекает по трем периодам: I период — компенсация за счет увеличения объема левого предсердия; II период — появление легочной гипертензии и гипертфункции правого желудочка; III период — развитие правожелудочковой недостаточности и застойной сердечной недостаточности в большом круге кровообращения.
Причиной развития аортальной недостаточности в 80 % случаев является ОРЛ, затем инфекционный эндокардит, сифилис, тупая травма грудной клетки, атеросклероз аорты, врожденные аномалии.
Гемодинамические нарушения при аортальной недостаточности вызывают расширение и гипертрофию левого желудочка, затем возникает гиперфункция левого предсердия и его дилатация. Признаки сердечной недостаточности в малом круге кровообращения сопровождаются в дальнейшем гипертрофией миокарда правого желудочка.
Диагностика недостаточности аортального клапана основывается на выявлении первой группы признаков ― клапанных изменениях: диастолический шум, который возникает после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, отличается мягким, дующим характером. Зона выслушивания шума III–IV межреберье у левого края грудины при ревматической этиологии порока. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины. Это обусловлено значительным уплотнением стенки аорты. Интенсивность диастолического шума зависит от выраженности клапанного дефекта.
Ослабление II тона или исчезновение его является вторым характерным признаком аортальной недостаточности. Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта.
Вторая группа признаков аортальной недостаточности — левожелудочковые (определяемые разными методами признаки увеличения левого желудочка).
Третья группа симптомов — это симптомы, зависящие от снижения давления в аорте: периферические симптомы — низкое АД, боли в области сердца, головокружение, изменения пульса, тон Траубе, шум Дюрозье и т. д.
Стеноз устья аорты может быть клапанным, надклапанным и подклапанным. Причинами порока являются ОРЛ, атеросклероз, инфекционный эндокардит, врожденные аномалии клапана и устья аорты. Чаще наблюдаются клапанные стенозы, когда сужение устья аорты формируется за счет сращения друг с другом створок аортального клапана.
Диагностика аортального стеноза основывается на клапанных признаках — систолический шум, ослабление II тона, систолическое дрожание.
Систолический шум свойственный аортальному стенозу — грубого тембра, различной интенсивности и продолжительности. Выслушивается лучше на верхушке сердца или во II м/р справа от грудины, проводится в яремную и надключичные ямки, по ходу сонных артерий.
Систолическое дрожание, возникающее за счет завихрения крови при прохождении ее через суженое аортальное отверстие, пальпируется во II м/р справа от грудины, в яремной надключичной ямках, по ходу сонных артерий.
Ослабление или исчезновение II тона выслушивается справа от грудины во II м/р.
Вторая группа признаков аортального стеноза — левожелудочковые признаки (т. е. выявляемые различными методами симптомы, указывающие на гипертрофию и увеличение левого желудочка).
Третья группа симптомов зависит от снижения сердечного выброса (утомляемость, головная боль, головокружение, низкое АД, малый медленный пульс).
Лечение пороков сердца проводится паллиативными методами, направленными на купирование симптомов, возникающих при
декомпенсации заболевания. Применяются препараты для лечения
сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца, тромбоэмболического синдрома, профилактики инфекционного эндокардита.
Радикальное лечение включает различные хирургические подходы для коррекции пороков сердца.
Медицинская экспертиза при пороках сердца для военнослужащих, освидетельствуемых по графе I и II проводится с заключением о не годности к военной службе. Военнослужащие офицерского состава освидетельствуются индивидуально с учетом выраженности симптомов недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости, а также других проявлений заболевания.
Достарыңызбен бөлісу: |
