Инструментальная и лабораторная диагностика

Инструментальная и лабораторная диагностика

Характер изменений на ЭКГ при миокардите широко варьирует. Наиболее ранними и частыми проявлениями являются нарушения процессов реполяризации. Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным миокардом.

Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T. Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия — острая — наблюдается в первые дни заболевания и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (на 2–3-й неделе заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные зубца T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита указанные изменения наблюдаются в течение 6–8 недель.

При псевдокоронарном варианте миокардита снижение сегмента ST и отрицательный зубец T сопровождает регресс зубца R и патологический зубец Q, который сохраняется в течение 6–12 месяцев. При благоприятном исходе миокардита и восстановлении сократительной способности миокарда происходит регресс указанных изменений ЭКГ. При развитии аневризмы левого желудочка изменения на ЭКГ сохраняются длительное время (годы).

Электрокардиографическое исследование позволяет зарегистрировать нарушение ритма и проводимости. Выявляют экстрасистолию, парасистолию, мерцательную аритмию, трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию. Нарушения проводимости встречаются в виде атриовентрикулярной блокады разных степеней. Часто отмечается блокада ветвей пучка Гиса.

Степень тяжести миокардита обычно обусловливает тяжесть нарушений проводимости. При псевдокоронарном варианте миокардита отмечают преимущественно 2–3 пучковые блокады, при отсутствии патологического зубца Q чаще развиваются однопучковые блокады.

На ЭКГ нередко появляются признаки сопутствующего миокардиту перикардита. При миоперикардите наблюдается подъем сегмента ST в стандартных ответвлениях, aVL, aVF, V₁–V₆ кратковременный, не превышающий 6–7 мм, сменяющийся изменениями зубца T (уплощение, двуфазность, инверсия). В этом случае важно отметить сохранение зубца S при подъеме сегмента ST, более редкое, чем при инфаркте миокарда, направление интервала ST выпуклостью вверх, а также стойко сохраняющегося патологического зубца Q.

Ультразвуковым методом выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной мышцы при миокардите. У больных с диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно накопление небольшого количества жидкости в полости перикарда.

Специфических эхокардиографических признаков миокардита не существует. Показатели сократимости сердца могут оставаться нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка. При малосимптомном клиническом варианте миокардита обнаружить нарушения при ультразвуковом исследовании сердца не удается. ЭхоКГ-исследование проводят неоднократно и результаты интерпретируют в комплексе с другими клиническими инструментальными и лабораторными методами.

Рентгенологический метод используется у больных с миокардитом для оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких. Размеры сердца могут быть от нормальных до значительно увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или высота в полости перикарда. Возможно наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде перераспределения крови в сосудистом русле легких, интерстициального отека, выпота в плевральную полость.

Применяются другие неинвазивные методики диагностики миокардита: сцинтиграфия с радиоизотопами (⁶⁷Ga, ^99mTc — пирофосфат), определение моноклональных антител к актиномиозину, меченных ¹¹¹In; магнитно-резонансное исследование.

Общепринятые лабораторные методы исследования не дают существенной диагностической информации.

В периферической крови изменения в виде лейкоцитоза или лейкопении, сдвига лейкоцитарной формулы влево, эозинофилии, увеличения СОЭ обусловлены этиологическим фактором, вызвавшем развитие миокардита, распространенностью, характером и тяжестью течения патологического процесса.

Биохимические исследования крови позволяют определить диспротеинемию с гипергаммаглобулинемией (преимущественно α₂ и

Гиперферментемия может сохраняться в течение 2–3 недель.

При цитохимическом исследовании лейкоцитов определяют изменения клеточного метаболизма. Выявляется активация щелочной фосфатазы, сохраняющаяся в течение периода активности воспалительного процесса.

Изменения иммунологического статуса определяют на ранней стадии заболевания по выраженной Т-клеточной активации ингибировании. В дальнейшем происходит активация В-клеточного звена иммунитета с ингибированием Т-клеточного звена. Возможно изменение содержания в крови иммуноглобулинов, определение титра антител к кардиомиоцитам.

Для уточнения характера патологического процесса в миокарде применяется гистологическое и гистохимическое исследование биоптата. Эндомиокардиальная биопсия проводится в среднем в 5 разных отделах левого желудочка. Основными гистоморфологическими признаками миокардита являются лимфоцитарные инфильтраты и лимфоцитарные некрозы.

При вирусных миокардитах в ранние сроки заболевания можно обнаружить вирусы. Морфологическая характеристика миокардитов учитывает разные типы воспалительного процесса — альтеративный (дистрофически-некробиотический) и экссудативно-пролиферативный с преимущественными изменениями кардиомиоцитов (паренхиматозный вариант) или стромы миокарды (интерстициальный вариант).

Существуют морфологические критерии (W.D. Edwards et al.), которые позволяют диагностировать острый миокардит. Наличие в 200 полях зрения микроскопа при просмотре нескольких образцов, полученных из различных отделов желудочков, более 5 или 10 лимфоцитов при увеличении в 400 раз или 200 раз соответственно позволяет интерпретировать морфологическую картину как воспаление сердечной мышцы.

Согласно Даллаской классификации (1986 г.), определенный миокардит при гистологическом исследовании характеризуется воспалительной инфильтрацией миокарда с некрозом и /или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерной для ишемической болезни сердца. Вероятный миокардит характеризуется редкими воспалительными инфильтратами, либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Об отсутствии миокардита свидетельствует нормальная гистологическая картина миокарда либо патологические изменения не воспалительного характера.

Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз менее, чем в половине случаев. При очаговом поражении миокарда величина очагов варьирует в широких пределах, типичные морфологические изменения, лимфоцитарные инфильтраты и некрозы, наблюдаются в миокарде только в острый период болезни. Если биоптат взят из интактного миокарда, результаты морфологического изучения будут малоинформативны.

В настоящее время критерии диагноза «миокардит» основываются на рекомендациях Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (1974 г.).

Для диагностики острых диффузных миокардитов выделяют две группы критериев:

I группа — основные критерии: наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации; ускорение СОЭ, появление С-реак-тивного протеина); признаки поражения миокарда: кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, изменения на ЭКГ; повышение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови — ЛДГ, КФК.

II группа — дополнительные критерии: тахикардия, ослабление I тона, ритма галопа.

Сочетание признаков перенесенной инфекции и поражения миокарда или одного основного и двух дополнительных критериев считается достаточным для диагностики острого миокардита.

Латентный миокардит с желудочковыми нарушениями ритма диагностируют по совокупности следующих признаков (Носкова М.В., Ревишвили А.Ш., Александров С.А., 2003 г.).

1. 
   Хронологическая зависимость возникновения аритмии и перенесенного инфекционного заболевания.
   
2. 
   Выявление специфических миокардиальных антител в диагностически значимом титре (IgM >1:10).
   
3. 
   Выявление признаков межклеточного отека в миокарде (повышение интенсивности МР-сигнала при проведении МРТ в кино–режиме).
   
4. 
   Идентификация возбудителя (диагностически значимый титр антител класса IgM к антигенам бактерий и вирусов).
   
5. 
   Повышение уровня острофазовых белков при иммунологическом исследовании, положительные реакция торможения миграции лимфоцитов и тест дегрануляции базофилов.
   
6. 
   Эпизоды немотивированного субфебрилитета, возникающие в отсроченный период после перенесенной инфекции и сочетающиеся с усугублением клинических симптомов аритмии.
   
7. 
   Политопные желудочковые экстрасистолы, сочетающиеся с предсердной эктопической активностью (по данным СХМ ЭКГ).
   
8. 
   Склонность к синусовой тахикардии.
   
9. 
   Значительное повышение тонуса симпатической нервной системы при анализе вариабельности ритма сердца, в том числе в ночное время.
   
10. 
    Сепарация листков перикарда в пределах 3–5 мм, обусловленная наличием жидкости (по данным ЭхоКГ и МРТ миокарда).