12
оценка риска
атеросклероза и его осложнений;
мониторинг коррекции атерогенных нарушений липидного обмена.
Увеличение концентрации:
первичные дислипопротеидемии III, IV, V типа;
вторичные дислипопротеидемии, сопровождающиеся
патологическими
состояниями, – ожирением, хронической почечной недостаточностью,
нефротическим синдромом, сахарным диабетом с кетоацидозом, гипотире-
озом,
хроническим алкоголизмом, острым и хроническим панкреатитом,
гипофизарной недостаточностью,
болезнью Ниманна-Пика, системной
красной волчанкой, гликогенозами;
беременность (III триместр, физиологически).
Аполипротеины А-1 и А-2
Аполипротеины А-1 и А-2 (апоА-1 и апоА-2) синтезируются в стенке
кишечника, откуда транспортируются в составе хиломикронов и накаплива-
ются в ЛПВП. Являются основными белковыми компонентами липопротеи-
дов высокой плотности. Физиологическая роль апоА-1 – обратный транспорт
холестерина из клеток в
печень.
Референтные пределы в сыворотке крови:
апоА-1 –
1,1–
1,8 г/л; апоА-2 – 0
,1–
0,5 г/л.
Определение апоА-1 и апоА-2 используется для диагностики наследст-
венных форм нарушений обмена липидов. Апо-А-1 является основным апо-
протеином ЛПВП, определение его концентрации
уточняет степень риска
развития ИБС у пациента.
Увеличение содержания:
семейная гиперальфалипопротеинемия;
болезни печени.
Снижение содержания:
гипоальфалипопротеинемия (различные формы);
триглицеридемия, повышенный риск развития атеросклероза;
13
холестаз;
нефротический синдром, хронической болезни почек;
декомпенсированный сахарный диабет;
сепсис.
Определение только апо-А-1 (или апоА-2) дает мало информации для
оценки
нарушения обмена липопротеинов, поэтому целесообразно одновре-
менно с апо-А-1 определять апо-В-1 и рассчитывать отношение апо-В-1 к
апо-А-1. В норме это отношение меньше 1.
Достарыңызбен бөлісу: