Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів

Процес утворення ЦСР, формування її складу, участь ліквору в діяльності нервової системи неможливо зрозуміти без урахування сучасних уявлень про функцію ГЕБ. Гемостаз ліквору підтримується клітинними системами, що утворюють гематоенцефалічний бар’єр. Цей спеціальний механізм був еволюційно створений для забезпечення автономності мозку від організму в цілому.

Морфологічна локалізація ГЕБ була уточнена й науково обґрунтована в кінці 60-х років ХХ століття. Класичні досліди Реєса та Koрновскі (1967 р.), а пізніше Брайтмана (1970, 1971 рр.) і співавторів показали, що як при внутрішньовенному, так і при інтравентрикулярному введенні експериментальним тваринам ультраструктурних індикаторів, обмін речовин в обох напрямках припинявся на рівні міцних ендотеліальних сполучень капілярів мозку, що є структурною основою бар’єра.

Жорсткі константи внутрішнього середовища необхідні для фізіологічної активності нейрональних клітин. Обмеження дифузії різних метаболічних сполук у напрямку кров-мозок обумовлено певними морфофункціональними характеристиками клітинних систем ГЕБ, а саме мікроанатомічною організацією, високою трансендотеліальною резистентністю, низьким рівнем піноцитозу, наявністю ферментних систем, що руйнують прозапальні цитокини, специфічністю рецепторів та ензимів.

Теоретично та експериментально обґрунтована морфологічна організація ГЕБ містить декілька рівнів клітинних систем (рис. 3).

Рисунок 3 – Морфологічна організація ГЕБ

Перший рівень – двомембранний шар ендотеліоцитів, другий – базальна мембрана, що має фібрилярні та клітинні (періцити) компоненти, третій рівень представлений астроцитарною «муфтою», утвореною відростками астроцитів, що вкриває 85-90 % поверхні церебральної капілярної мережі.

Будова ГЕБ із деякими варіаціями зберігається практично в усіх відділах головного мозку, крім гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, де базальна мембрана має перикапілярні простори, а сам бар'єр рясно фенестрований.

На відміну від загальної системи циркуляції крові (рис. 4) морфологічно капіляри головного мозку характеризуються міцними міжендотеліальними зв'язками, відсутністю пор та фенестр між ендотеліоцитами, суцільною базальною мембраною (рис. 5).

Рисунок 4 – Проникність периферичного капіляра в нормі

Рисунок 5 – Проникність стінки церебрального капіляра в нормі (ГЕБ збережений)

Дифузія метаболітів та іонів у напрямку кров-мозок здійснюється на дуже короткій відстані. Дистанція між окремими нейронами та капіляром становить лише декілька діаметрів клітини. Крім того, кожен сегмент судини часто утворений одиничною ендотеліальною клітиною.

Ендотеліоцити, щільно контактуючи один з одним, утворюють своєрідний капілярний канал з дуже тонкою стінкою. Базальна мембрана повністю покриває ендотеліальні клітини та контактує з пресинаптичною мембраною відростків астроцитів. Ендотелій ГЕБ розмежовує кров та нервову тканину мозку, що розрізняються як морфологічно, так і функціонально.

Відмітною ознакою ендотелію капілярів мозку є низький ступінь трансцитозу (піноцитозу). Дифузія метаболітів, лікарських сполук між усією системою циркуляції крові й нейронами забезпечується активними транспортними системами ендотелій-астроглія-міжклітинний простір-нейрон. Щільні міжендотеліальні контакти неушкодженого ГЕБ обмежують дифузію в мозок частинок більше 10-15 нм у діаметрі. Порушення проникності клітинної системи бар’єра призводить до зміни церебрального метаболізму, функціональних розладів і до органічного дефекту нервової тканини.

Періцити є для ГЕБ аналогами гладеньких м'язів, що підтримують тонус базальної мембрани і виконують скоротливу функцію. Функціональний контакт періцитів із ендотеліоцитами та відростками астроцитів пояснює подвійну роль бар'єра – обмеження доступу пептидів у напрямку кров-мозок й інактивацію та припинення екскреції нейротрансмітерів синаптосомальних зон у напрямку мозок-кров. Ряд авторів підкреслює як одну з основних функцій періцитів їх вплив на регенерацію ендотелію ГЕБ, опосередковану через секрецію трансформуючого чинника росту.

Астроцити є функціонально значущою одиницею ГЕБ. Експериментальні роботи підтвердили їх участь в регуляції обміну нейротрансмітерів, стимуляції синтезу мієліну, аутоімунних реакціях мозку, активному транспорті іонів. Крім того, доведений безпосередній вплив астроглії на специфічні цитодиференційовані процеси. Астроцити регулюють розвиток і формування ГЕБ, забезпечують збереження його фенотипу, сприяють регенерації ендотелію церебральних судин при його ушкодженні, а самі є компонентами транспортної системи для метаболітів нейрональних структур.

Відростки астроцитів контактують з ендотеліальними клітинами капілярів, що безпосередньо формують ГЕБ. При нормальній мозковій активності нейрони вивільнюють нейротрансмітери та іони K⁺, поглинаючи іони Na⁺, тоді як метаболізм глюкози генерує воду. Зазвичай нейротрансмітери та іони рециркулюють, тоді як вода видаляється з мозку.

Астроцити сприяють іонному, амінокислотному, нейротрансмітерному та водному гомеостазу мозку. Збільшення концентрації позаклітинних іонів K⁺ навколо астрогліальних відростків веде до входу їх у клітини й мембранної деполяризації, а електрохімічний градієнт призводить до витоку іонів K⁺ у віддалених відростках.

Існують фізіологічно обумовлені особливості проникності бар'єра в різних відділах ЦНС. Разом із ділянками з підвищеною проникністю (деякі відділи середнього мозку, гіпоталамус) виявлено так звані «позабар’єрні зони», до яких відносять нейрогіпофіз, інфундибулярну ніжку гіпофізу, епіфіз і деякі інші. Підвищена проникність ГЕБ у деяких відділах мозку, наприклад у гіпоталамусі, відносно до біогенних амінів, електролітів, деяких чужорідних речовин має важливе фізіологічне значення. Таким чином забезпечується своєчасне гуморальне інформування важливих вегетативних центрів про зміни в організмі і їх участі у регуляції фізіологічних функцій.

Основна функція ГЕБ виражається в забезпеченні суворого контролю за проникністю судин мозку для метаболітів, іонів та лікарських речовин. Вона втілюється за рахунок щільних міжендотеліальних контактів та менших розмірів пор у стінках мозкових судин порівняно із судинами інших органів. Наявність дрібних пор призводить до того, що ГЕБ веде себе як напівпроникна мембрана в апараті для гемодіалізу та розділяє середовища з різною осмоляльністю.

Бар’єр обмежує пересування іонів та рідини між кров'ю й мозком, дозволяючи специфічним іонним транспортерам і каналам регулювати переміщення іонів, щоб продукувати мозкову інтерстиціальну рідину, що забезпечує оптимальне середовище для нейрональних функцій. Важливою здатністю ГЕБ є захист мозку від флуктуацій в іонному складі, що може порушувати синаптичну або аксональну передачу сигналів.

Ймовірно, також однією з ключових функцій бар’єра є трофічна, що забезпечує живлення мозку необхідними речовинами та регулює утилізацію багатьох продуктів обміну. Завдяки дуже великій поверхні (приблизно 20 кв. м на 1,3 кг мозку) та короткій відстані дифузії між нейронами і капілярами ендотелій церебральних судин має перевагу в регуляції мікрооточення мозку.

Проникність ГЕБ прямо залежить від таких процесів:

1. 
   Пасивна дифузія – рух розчинів і речовин у напрямі хімічного або електричного градієнта або обох цих градієнтів згідно з законом Фіка, без витрати енергії. Таким чином переміщується більша частина молекул води й інших мікро- та макромолекул, включаючи деякі молекули білків.
   
2. 
   Активний транспорт – рух розчинів і розчинених речовин проти концентраційного градієнта з витратою енергії. Типовим прикладом такого руху є рух через K/Na⁺-насос за участі АТФ-ази. Значне поширення цього ферменту у клітинних мембранах свідчить про універсальність і велике значення активного транспорту в розподілі калію (інтрацелюлярно) і натрію (екстрацелюлярно).
   
3. 
   Везикулярний транспорт (подібно до піноцитозу) – трансцелюлярний рух великих молекул. Частинки речовини поглинаються цитоплазматичною мембраною і переносяться через клітини у вигляді бульбашок (везикул). Цей вид переносення, не зважаючи на те що він відбувається поволі, особливо важливий для глобулінів. Цей вид транспорту найчастіше буває протипотоковим, але буває і однонапрямленим.
   
4. 
   Полегшена дифузія – рух метаболітів через мембрани за участю специфічних мембранних переносників зазвичай без витрат енергії. Мембрана клітини містить не тільки двомолекулярний шар ліпідів, але має і невеликі неелектролітні полярні поля і специфічні молекули-переносники. Останні можуть фіксуватися на полярних полях або вільно переміщуватися у ліпідних шарах і, зв'язуючись із заданою молекулою, легко переносити її через мембрану. Транспорт метаболітів за участю молекул-переносників може відбуватися також з витратою енергії і бути однонапрямленим, але у цих випадках його вже не називають полегшеною дифузією. Зв'язок між молекулою переносника і переносимою частинкою характеризується стереоспецифічністю. Цей зв'язок може бути загальмованим і досягати максимального насичення при збільшенні концентрації розчинних речовин.
   

Ендотеліальні клітини мозку та астроцити експресують функціональні рецептори для великої кількості агентів, що діють як нейротрансмітери і модулятори в мозку. Оскільки багато з них також вивільнюється астроцитами та ендотелієм, існує можливість передачі сигналів між клітинами в нейроваскулярній одиниці, включаючи мікроглію й олігодендроцити. Таке швидке передавання сигналів (від секунди до хвилин) часто опосередкована агентами з коротким періодом напіврозпаду (оксид азоту), відрізняється від довгострокового процесу індукції, про який мовилося раніше (від годин до декількох днів), що включає регуляцію генної транскрипції й вимагає білкового синтезу (ендотелін).

ГЕБ має специфічну проникність для певного виду молекул. Проникність плазматичної речовини у ліквор залежить від: а) функціонального стану складових ГЕБ; б) ліпідорозчинності; в) іонізованості речовини;
г) молекулярної маси молекули; д) гідродинамічного радіуса молекули (радіус Stokes-Еnstein); е) здатності до утворення комплексів з іншими протеїнами, глікопротеїнами, ліпідами, неорганічними речовинами та ін.; ж) концентрації плазми і плазмолікворного градієнта.

Низька концентрація білків у лікворі обумовлена властивістю ГЕБ не пропускати деякі макромолекули. Таким чином, бар’єр відносно білків діє як сито. Проте концентрація деяких білків (преальбуміну, трансферину й ін.) вища за ту, яку слід було б чекати, беручи до уваги масу молекул і концентрацію плазми. ГЕБ відображає час еквілібрування окремих сполук між кров’ю та ЦСР.

Алкоголь і вода вільно пересуваються через ГЕБ, відповідно 97 і 93 %. Двоокис вуглецю і кисень внаслідок високої розчинності в ліпідах швидко проходять через бар'єр, тоді як розчинні у воді полярні сполуки (наприклад, іони бікарбонатів) досить мляво проходять через нього, якщо відсутні спеціальні для них транспортні системи. Білірубіново-альбуміновий комплекс майже не проходить через ГЕБ у фізіологічних умовах. Ендотеліальні нуклеозидфосфатази пов'язані з транспортом іонів, а гама-глутаміл-транспептидаза переносить амінокислоти і пептиди.

У судинних сплетеннях існують спеціальні транспортні системи для вітамінів: тіаміну, піридоксину, аскорбінової кислоти й ін. Білки транспортуються головним чином за допомогою фільтрації, ультрафільтрації і везикулярного транспорту. Перенесення глюкози відбувається шляхом полегшеної дифузії без витрати енергії. Особливості ГЕБ визначають приблизно однаковий осмотичний тиск ліквору, мозку і крові.

Стан бар’єра має велике значення для проникнення і затримання різних лікарських засобів. Розмір молекули і конфігурація речовини, її зв'язок з білками плазми, розчинність в ліпідах і стан іонізації при відповідному рН біологічної рідини значною мірою визначають прохідність. Розчинний у ліпідах ефір, хлороформ і алкоголь швидко пересуваються через ГЕБ, тоді як іонізовані полярні лікарські речовини майже не проходять. Ліки з кислотним або лужним середовищем виявляються в плазмі у іонізованій і неіонізованій формі в різних пропорціях.

Відсотковий вміст кожної з цих форм залежить від рН крові і константи дисоціації ліків. При рН крові 7,40 і лікворі 7,32 ГЕБ легко пропускає слабкі луги. Дуже висока концентрація останніх у лікворі збільшує вміст слабких кислот у крові. Наприклад, пеніцилін погано проникає в ліквор навіть у високих терапевтичних дозах через погану розчинність в ліпідах. Після з'єднання з альбуміном плазми пеніцилін активно транспортується через сплетення. Це до певної міри дійсне і для барбітуратів, що мають тривалу дію, та інших препаратів.

Таким чином, ГЕБ і ліквор є системою, яка підтримує церебральний гомеостаз, полегшуючи проникнення в неї необхідних речовин і затримуючи непотрібні метаболіти.

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ДОСЛІДЖЕННЯ

СУБАРАХНОЇДАЛЬНОГО ПРОСТОРУ ТА

ШЛУНОЧКОВОЇ СИСТЕМИ МОЗКУ

Пневмоенцефалографія (ПЕГ) та вентрикулографія. Контрастні методи дослідження лікворної системи головного мозку раніше широко застосовувалися в неврологічній і нейрохірургічній клініці, але впровадження в практику щадних неінвазивних досліджень (УЗЕГ, КТ, ЯМРТ) поступово витіснило їх із плану обстеження хворих.

ПЕГ дозволяла отримати важливу інформацію про стан субарахноїдального простору, шлуночкової системи і лікворних цистерн. Вона давала можливість встановити поширеність і ступінь вираженості анатомічних змін мозку, а також судити про лікворообіг, процеси продукції і всмоктування ЦСР.

Показаннями до ПЕГ були: підозра на наявність об'ємного внутрішньочерепного процесу за відсутності симптомів підвищення ВЧТ і дислокації мозку, церебральний арахноїдит, гідроцефалія, епілепсія, ЧМТ і запальні захворювання мозку. Вона допомагала діагностувати атрофію головного мозку, спайкові процеси в мозкових оболонках.

Сутність методики ПЕГ полягала у виведенні ліквору (близько 40 мл) і введенні 80-100 мл повітря. При деяких захворюваннях (церебральний арахноїдит, епендиміт) контролювалася швидкість резорбції повітря з лікворних шляхів, яка в нормі закінчувалася через 3-4 доби. Подовження часу розсмоктування (до 8-10 діб) може бути обумовлене органічними змінами ліквороносних шляхів і зазвичай супроводжуватися порушенням резорбції ЦСР.

У неврологічній практиці частіше застосовувалася ПМГ. Показаннями до ПМГ були необхідність отримання додаткових даних при діагностиці патологічних процесів, що призводять до компресії, деформації й атрофії спинного мозку, а також зміни спінального субарахноїдального простору. ПМГ застосовувалася при підозрі на спінальну пухлину, для діагностики спінального арахноїдиту, уточнення стану підпавутинового простору при травмах хребта і спинного мозку, при сирінгомієлії та інших захворюваннях і пороках розвитку спинного мозку.

Разом із цим УЗЕГ дозволяє отримати певну інформацію про стан шлуночкової системи мозку (ехо-вентрикулометрія). Найчіткіше виявляється гіпертензивно-гідроцефальний синдром. Типовою ознакою ВЧГ є виникнення двозубцевого, багатопікового або розщепленого варіанта М-еха з розширеною основою. ВЧГ закономірно виявляється в розширенні III шлуночка, що дозволяє використовувати УЗЕГ при підозрі на порушення ліквородинаміки головного мозку при різних патологічних процесах.

Метод двовимірної УЗЕГ (ультразвукової томографії) дозволяє безпосередньо спостерігати контури шлуночкової системи. В його основі лежить просторове переміщення ультразвукового променя й отримання картини УЗЕГ, що складається з сукупності одновимірних відображень у вигляді сигналів, що світяться, в напрямку зондуючого пучка на екрані осцилографа з тривалим післясвіченням.

Метод комп'ютерної томографії вперше був використаний для дослідження головного мозку J. Ambrose (1973). Надалі були створені апарати для КТ усього тіла, зокрема хребта і спинного мозку, а також пози- тронна емісійна система томографії. Будучи принципово новим методом, КТ мала і, очевидно, робитиме в майбутньому дуже істотний вплив на вдосконалення діагностики, терапії, уточнення прогнозу при багатьох захворюваннях нервової системи.

Метод ґрунтується на вимірюванні коефіцієнтів поглинання рентгенівських променів різними тканинами організму, зокрема структурними елементами головного і спинного мозку. Детекторами є кристали натрію йодиду, інтенсивність свічення яких пропорційна енергії непоглиненого рентгенівського випромінювання. Показники поглинання обчислюються комп’ютером з формуванням зображення.

Оцінка результатів дослідження проводиться візуально або кількісно за цифровими показниками ступеня поглинання Завдяки високій роздільній здатності метод КТ дозволяє розрізняти тканини, якщо вони відрізняються одна від одної за щільністю на 0,5 %. Найвищим коефіцієнтом поглинання володіє кістка (білі ділянки на томограммах). Щільність ліквору в шлуночковій системі мозку становить близько 0 (темні ділянки). Значення коефіцієнта щільності кори головного мозку вищі, ніж білої речовини. У разі відмінності щільності патологічно змінених тканин на KT фіксуються патологічні осередки.

Методи дуже цінні для діагностики внутрішньошлуночкових пухлин, крововиливів. При призначенні КТ та ЯМРТ з діагностичною метою неодмінно слід ураховувати клінічну картини захворювання, у сумнівних випадках додатково використовувати контрастування. Останніми роками дані методики широко застосовуються при дослідженні хребта і спинного мозку, зокрема при процесах, що звужують субарахноїдальний простір (пухлини й ін.).

Таким чином, КТ та ЯМРТ є цінними, дуже інформативними методами дослідження лікворопровідних шляхів, особливо шлуночкової системи головного мозку.

У перспективі набуде поширення позитронна емісійна томографія, яка, головним чином, доцільна для дослідження мозкового кровообігу, оскільки дозволяє вимірювати церебральний кровотік і регіонарну перфузію, але також може бути застосована для визначення порушення проникності ГЕБ, дослідження місцевого метаболізму глюкози й інших речовин у мозку.

Зміни у складі ліквору при різних захворюваннях можуть бути подібними, що значно ускладнює інтерпретацію результатів аналізу. Тільки комплексна оцінка отриманих показників, таких, як концентрація білка, альбуміну, імуноглобулінів, глюкози, лактату та клітинних змін, наявності специфічних антигенів і антитіл до збудників інфекцій значно підвищує точність діагнозу.

Дану процедуру рекомендується проводити відразу ж після отримання біологічного матеріалу (протягом години). Якщо виникає необхідність для його тривалого зберігання, 12 мл ЦСР розділяють на 3-4 порції у стерильні пробірки. Короткотривале зберігання ліквору рекомендується при температурі 4-8 °С,
при – 20 °С – більш тривале. У ЦСР, що зберігалася більше року, можуть бути проаналізовані (при відповідному приготуванні) тільки білкові компоненти та дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК).

Для загальних аналізів, посіву та дослідження під мікроскопом на наявність бактерій та грибів, тестування на антитіла, полімеразно-ланцюгову реакцію (ПЛР) та виявлення антигенів забирається 3-4 мл ліквору, що зберігався при температурі 4 °С. Більший об’єм ЦСР (10-15 мл) необхідний для виявлення деяких патогенів, наприклад Mycobacterium tuberculosis, грибів або паразитів.

Для отримання ліквору найчастіше застосовують люмбальну, субокципітальну та вентрикулярну пункції.

Люмбальну пункцію введено Квінке в 1891 році. Існують діагностичні та лікувальні пункції, що частіше за все поєднуються. Метою діагностичної пункції є:

1. 
   отримання ЦСР та дослідження її складу;
   
2. 
   визначення лікворного тиску та проходження лікворних шляхів;
   
3. 
   макроскопічне дослідження (визначення кольору, прозорості, домішку крові);
   
4. 
   мікроскопічне дослідження (форменних елементів, атипічних клітин);
   
5. 
   бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження;
   
6. 
   біохімічне дослідження (визначення вмісту білка та його фракцій, ліпо- та глюкопротеїдів, вільних амінокислот, глюкози, ферментів, гормонів, біогенних амінів, електролітів та ін.);
   
7. 
   серологічне дослідження (реакції Васермана, імунофлюоресценції, зв’язування комплементу та ін.).
   

1. 
   зменшення ВЧТ при гідроцефалії, менінгітах, енцефалітах, пухлинах;
   
2. 
   введення лікарських завобів;
   
3. 
   вилучення крові або ексудату з субарахноїдального простору.
   

У сидячому положенні голова хворого сильно нахилена вперед, а в лежачому – він лежить на лівому боці, підборіддя притиснене до грудей, ноги зігнені в колінних, кульшових суглобах та максимально приведені до живота. Проводиться лінія, яка поєднує найвищі частини гребенів двох клубових кісток (лінія Quincke). Вона проходить між ІІІ та ІV поперековими хребцями, де частіше за все проводять пункцію. Пунктувати можна також у проміжках L₄-L₅, L₅-S₁ та з особливою уважністю – в L₂-L ₃ (рис. 6).

Місце пункції дезінфікують спиртовим розчином йоду та етиловим спиртом. Прокол проводиться у сагітальному напрямі за допомогою спеціальної пункційної голки. Довжина голки 10-12 см, товщина 0,5-1 мм. Верх її зрізано під кутом 45^о. При проколі твердої мозкової оболонки виникає відчуття «провалювання», після чого ліквор починає витікати краплями. Голка занурюється на глибину 5-7 см у дорослих хворих, на 2-5 см у дітей молодшого віку та на 1-2 см у грудних. Люмбальна пункція триває 1-5 хвилин.

Складності можуть виникати при спондильозі, хворобі Бехтерєва, потраплянні в епідуральні судинні сплетіння та ін. Кількість вилученого ліквору залежить від мети пункції та стану хворого. Для звичайного дослідження забирають не більше 5 мл ліквору, до 2-3 мл у дітей.

Після пункції хворий повинен лежати 24 години, з яких 2 години без подушки на боці із піднятими нижніми кінцівками. Після проведення пункції

Перші 5 крапель ліквору зливають, після чого збирають три його порції у стерильні, хімічно чисті пробірки, які герметично закорковують. Кожна порція маркується (порядковий номер, прізвище хворого, час пункції, діагноз, необхідні дослідження).

Особливої уваги потребує питання про наявність небезпеки при люмбальній пункції. Вона виникає при тяжких масивних крововиливах у мозок та ішемічних вогнищах зі швидким розвитком перифокального набряку, що поширюється навіть на неуражені зони мозку із одночасним погіршенням ліквороциркуляції та венозного відтоку, збільшуючи тиск у внутрішньочерепній коробці. У цих випадках створюються умови, за яких навіть незначні втручання у вигляді люмбальної пункції часто тягнуть за собою дислокацію мозкових структур із розвитком синдромів «верхнього» та «нижнього» вклинення. Клінічним критерієм у таких випадках є швидкий розвиток мозкової коми.

Існують абсолютні та відносні протипоказання для проведення люмбальної пункції. Абсолютним протипоказанням є лише об’ємний процес задньої черепної ямки або скроневої частки мозку. В цих випадках незалежно від стадії захворювання, виведення навіть невеликої кількості ліквору може призвести до дислокації мозку з вклиненням його у великий потиличний отвір або щілину Буша (при пухлинах скроневої частки). Дуже обережно повинна проводиться пункція у хворих із застійними явищами на очному дні. В цьому випадку виводиться 1-2 мл ліквору під мандреном.

Відносні протипоказання до проведення люмбальної пункції:

1. 
   кахексія;
   
2. 
   свіжий масивний крововилив;
   
3. 
   сирингомієлія з бульбарними явищами;
   
4. 
   гнійні процеси на шкірі та в поперекових хребцях унаслідок небезпеки занесення інфекції в субдуральний та субарахноїдальний простори;
   
5. 
   глибока кома (передагональний стан);
   
6. 
   тяжка серцево-судинна недостатність, недавно перенесений інфаркт міокарду, стенокардія, церебральна форма гіпертонії;
   
7. 
   активний туберкульоз;
   
8. 
   порушення згортання крові або якщо на час пункції проводиться терапія антикоагулянтами;
   
9. 
   тромбоцитопенія (< 50,0×10⁹/л);
   
10. 
    несполучна гідроцефалія.
    

Пункція проводиться в сидячому і лежачому положеннях залежно від стану хворого. Використовуються прямий метод, метод Aуера або їх комбінація. Пункція проводиться між основою черепа і І шийним хребцем на висоті лінії, що з’єднує соскоподібні відростки. Проколювання задньої атланто-потиличної перетинки відчувається як подолання еластичного опору. Голка вводиться на глибину 4,5-5 см у чоловіків, 3-3,5 см у жінок і 2-2,5 см у дітей. Найтяжчими ускладненнями є ушкодження мозкового стовбура і потрапляння в судини задньої черепної ямки.

Характерним є те, що вертикальне положення хворого сприяє посиленню головного болю, який зменшується в положенні лежачи. Біль може супроводжуватися легкими оболонковими симптомами. Виникнення болю істотно не залежить від вікового чинника, проте частіше він зустрічається у жінок. Кількість забраної ЦСР не позначається на частоті виникнення постпункційних цефалгій, так само як повторність пункцій і поява шляхової крові.

Поява постпункційного синдрому не пов'язана з характером патології нервової системи. Зазвичай він виражений легко або помірно і виявляється рідко (у 6 % хворих). Тривалість його, як правило, не перевищує 2-3 діб, іноді він триває тиждень. Результати численних досліджень свідчать, що виникнення постпункційних цефалгій пов'язане з тимчасовою лікворною гіпотензією, яка у деяких хворих виникає в зв'язку із витіканням ліквору, що продовжується протягом деякого часу через отвір пункції в твердій мозковій оболонці в епідуральний простір.

Зміна тонусу і кровонаповнення мозкових судин не відіграє істотної ролі в патогенезі постпункційного синдрому. Тому мірою профілактики названого синдрому є постільний режим протягом доби після пункції, причому протягом перших 2 годин – на животі. Доцільне вживання великої кількості рідини.

Безперечне значення має застосування для пункції одноразових, тонких, добре заточених голок із правильно підібраним мандреном.

У разі виникнення постпункційного синдрому необхідні лікувальні заходи: внутрішньовенне вливання реологічних засобів. Застосовуються анальгетики, барбітурати, малі транквілізатори.