О йодной недостаточности международные усилия в области питания



бет9/10
Дата23.07.2016
өлшемі417.5 Kb.
#216852
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из нашего обзора экспериментальных данных можно сделать вывод, что достаточное снабжение йодом необходимо для нормального роста и развития животных разных видов, включая приматов. Йодная недостаточность приводит к снижению содержания гормонов щитовидной железы у плода и у матери, которые необходимы для нормального развития мозга плода. Действительно, значение гормонов щитовидной железы, вытекающее из исследований на человеке, получило экспериментальное подтверждение. Наконец, было показано, что тироидные гормоны проникают через фетоплацентарный барьер на ранней стадии беременности у крыс. Вероятно, это также имеет место у других видов животных и человека, на что указывают некоторые косвенные данные.



БИБЛИОГРАФИЯ

Hetzel, B.S. (1983). Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradication. Lancet 2, 1126-29.

Hetzel, B.S. and Porter, B.J. (1983) Iodine deficiency and the role of thyroid hormones in brain development. In Neurobiology of the trace elements (eds.I.Dreosti and R.M.Smith), pp.83-133. Humana press, New Jersey.

Hetzel, B.S., Porter, B.J., and Dulberg E.M.(1988). The iodine deficiency disorders: nature, pathogenesis and epidemiology. World Review of Nutrition and Dietetics (in the press).

Li J., Wang X., Yan Y., Want K., Qin D., Xin Z., and Wei J. (1985) The effect of a severe iodine deficiency diet derived from an endemic area on fetal brain development in the rat: observations in the first generation. Neuropathology and Applied Neurobiology 12, 261-76.

MacIntosh, G.H., Potter, B.J., Mano, M.T., Hua, C.H., Cragg, B.G., and Hetzel, B.S. (1983). The effect of maternal and fetal thyroidectomy on fetal brain development in the sheep. Neuropathology and Applied Neurobiology 9, 215-33.

Mano, M.T., Potter, B.J., Belling, G.B., and Hetzel, B.S. (1985). Low iodine diet for the production of severe iodine deficiency in marmoset (Callithrix jacchus jacchus). British Journal of Nutrition 54, 367-

Mano, M.T., Potter, B.J., Belling, G.B., Chavadej, J., and Hetzel, B.S. (1987). Fetal brain development in responce to iodine deficiency in a primate model (Callithrix jacchus jacchus). Journal of Neurological Sciences 79, 287-300

Morreale de Eskobar, G. Eskobar del Rey, F., Obregon, M.J., and Ruiz-Marcos, A. (1986). The hypothyroid rat. In Iodine deficiency disorders and congenital hypothyroidism (eds. G.Medeiros-Neto, R.M.B., Maciel, and A.Halpern), pp.52-64. Ache, Sao-Paulo, Brazil.

Obregon, M.J, Santisteban, P., Rodrizuez-pena, A., Pascual, A., Cartagena, P., Ruiz-Marcos, A., Lamas, L., Eskobar del Rey, F., and Morreale de Eskobar, G. (1984) Cerebral hypothyroidism in rats with adult-onset iodine deficiency. Endocrinology, 115, 614-24.

Potter, B.J., MacIntosh, G.H., and Hetzel, B.S. (1981). The effect of iodine deficiency on fetal brain development in sheep. In Fetal brain disorders: recent approaches ti the problem of mental deficiency (eds. B.S.Hetzel and R.M.Smith) pp.119-48, Elsevier, Amsterdam.

Potter, B.J., Jones, G.B., Buckley, R.A., Belling, G.B., MacIntosh, G.H., and Hetzel, B.S. (1980). Production of severe iodine deficiency in sheep using a prepared low-iodine diet. Australian Journal of Biological Sciences 33, 53-61.

Potter, B.J., Mano, M.T., Belling, G.B., MacIntosh, G.H., Hua, C.H., Cragg, B.G., Marshall, J., and Hetzel, B.S. (1982). Retarded fetal brain development resulting from severe dietary iodine deficiency in sheep. Neuropathology and Applied Neurobiology 8, 303-13.

Potter, B.J., MacIntosh, G.H., Mano, M.T., Chavadej, J.., Hua, C.H., Cragg, B.G., and Hetzel, B.S. (1986). The effect of maternal thyroidectomy prior to conception on fetal brain development in sheep. Acta Endocrilologica 112, 93-9.


ГЛАВА 6



СПЕКТР РАССТРОЙСТВ ПРИ ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В предыдущих четырех главах обсуждалось действие йодной недостаточности в ряде регионов мира, в особенности в европейских Альпах и Папуа-Новой Гвинеи, а также у животных и у человека. В настоящей главе представлен обзор современных данных о патологическом действии йодной недостаточности и выдвигается концепция заболеваний, связанных с йодной недостаточностью. Этот термин был предложен в 1983 году и охватывает все симптомы , связанные с влиянием йодной недостаточностью на рост и развитие организма (Hetzel 1983).


Таблица 6.1 Спектр йод-дефицитных заболеваний (ЙДЗ).
ПЛОД выкидыши

мертворождения

врожденные аномалии

повышенная перинатальная смертность

повышенная смертность детей первого

года жизни

неврологический кретинизм

-умственная недостаточность

-глухонемота

-спастическая диплегия

-косоглазие

миксематозный кретинизм

-карликовость

-умственная недостаточность

НОВОРОЖДЕННЫЕ

психомоторные расстройства

неонатальный зоб

неонатальный гипотироз

ДЕТИ И ПОДРОСТКИ

зоб


ювенильный гипотироз

нарушения интелекта

отставание физического развития

ВЗРОСЛЫЕ


зоб и его осложнения

гипотироз

нарушение интеллекта

йод-индуцированный гипертироз


Ранее для обозначения ЙДЗ использовался термин зоб. Зоб, действительно, является типичным и хорошо известным проявлением йодной недостаточности, но за последние 25 лет наши знания относительно природы йодного дефицита продвинулись далеко вперед и, таким образом, возникла потребность в новом термине. Понятие о йоддефицитных заболеваниях в настоящее время широко используется специалистами в области питания и здравоохранения. Расширенное толкование проблемы йодного дефицита является фактором, привлекающим большое внимание общественности к данной проблеме.

В таблице 6 представлен полный перечень заболеваний, связанных с йодной недостаточностью. Для удобства обсуждения эти заболевания расположены в порядке их возникновения на различных стадиях развития организма. По определению все эти заболевания могут быть предотвращены при коррекции йодной недостаточности. Почти все из них эффективно также эффективно лечатся путем восполнения дефицита йода. Исключение составляют только заболевания плода. Теперь мы перейдем к обзору йоддефицитных заболеваний в соответствии с периодами жизни, в которых они проявляются.


ЙОДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ПЛОДА
В регионах с недостаточностью йода отмечается увеличение частоты спонтанных абортов и мертворождений, которая снижается при коррекции йодного дефицита. Подобный же эффект отмечен при лечении гипотироза у беременных женщин (McMichael et al.1980).

Увеличение частоты мертворождений также наблюдается при йодной недростаточности у овец. Потерю ягнят можно предотвратить путем коррекции йодной недостаточности. Этот эффект можно воспроизвести при экспериментальном гипотирозе. Например, при исследовании морских свинок, гипотироз у которых вызывали удалением щитовидной железы, выявлено трех- четырехкратное увеличение частоты выкидышей и мертворождений, которое можно было предотвратить заместительной терапией тироксином во время беременности (McMichael et al 1980).


Таблица 6.2. Эффективность инъекций йодированного масла во второй половине беременности в Заире.

________________________________________________________________________

НЕЛЕЧЕНЫЕ ЛЕЧЕНЫЕ

_________________________________________________________________________

вес при рождении (г) 2634 +/- 552 2837+/-542

(98) (112)

перинатальная смерт- 188 98*

ность на 1000 (123) (129)

смертность детей 250 167*

1-го года жизни на 1000 (263) (252)

частичное нарушение 104+\-24 115+\-16*

развития (66) (72)

________________________________________________________________________

примечание: в скобках представлено число испытуемых

* - достоверное различие

Данные Thilly (1981) с разрешения автора.


Результаты исследований в Заире и Папуа-Новой Гвинее указывают на увеличение частоты мертворождений и смертности новорожденных. Данные контролируемого исследования эффекта инъекций иодированного масла во второй половине беременности, проведенных в Заире, представлен на таблице 6.2.

Результаты исследования свидетельствуют о значительном уменьшении перинатальной смертности и смертности новорожденных, а также увеличении веса при рождении в группе женщин, получавшей лечение. Низкий вес при рождении обычно связан с повышенной частотой врожденных аномалий развития и более высоким риском развития заболеваний в детстве. Эти результаты были также подтверждены в исследовании по применению йодированного масла, проведенном в западном высокогорье Новой Гвинеи, что более подробно описано в главе 4.

Полученные данные указывают на то, что действие йодной недостаточности на плод, приводящее к повышенной частоте выкидышей, мертворождений, врожденных аномалий развития и кретинизму, вероятно связано с уменьшением уровня тироксина (Т4) в крови у матерей. Чем более выражено снижение уровня материнского Т4, тем чаще встречаются патологические отклонения у плода. Данные, полученные в Папуа-Новой Гвинее, описанные в главе 4, подтверждают эту концепцию. Она также подтверждается результатами экспериментов на животных.

Все приведенные данные указывают на огромное влияние йодной недостаточности на выживание и развитие детей.


ЙОДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ.
У новорожденных в йоддефицитных районах часто встречается зоб. Это явление также наблюдается у овец, приводя к потере ягнят. Негативные последствия йодного дефицита можно устранить путем добавления йода в пищу. Снижение частоты зоба у новорожденных в Австрии в 1954 году было достигнуто применением препарата йодистого калия, который профилактически назначался женщинам начиная с четвертого месяца беременности. В течении двух лет произошло снижение частоты зоба новорожденных с 47% до 5% (Kopf 1954).

Гипотироз у новорожденных является хорошо известной причиной умственной отсталости. Это явление связано с тем, что развитие мозга во многом зависит от нормального обеспечения гормонами щитовидной железы, в частности, тироксином. В норме мозг на одну треть формируется до рождения ребенка. Остальная дифференцировка происходит в первые два года жизни. Таким образом, поддержание нормального уровня тироксина очень важно, как в период беременности, так и после нее.

Во многих странах производится обследование всех новорожденных путем определения уровня тироксина в крови (обычно это проводится на 4-5 день жизни). Если уровень гормона снижен, как то бывает при нарушении функции щитовидной железы, то проводится дальнейшее обследование новорожденного. При подтверждении диагноза гипотироза незамедлительно начинается заместительная терапия тироксином. Оценка результатов лечения врожденного гипотироза, начиная с первого месяца жизни, проведенная в нескольких странах, в целом подтвердила превосходный эффект этого мероприятия. В западных странах частота врожденного гипотироза составляет примерно 1 на 3500 новорожденных и является следствием либо отсутствия щитовидной железы, либо ее эктопии, либо нарушения биосинтеза тироксина.


Таблица 6.3 ЙОДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ЧАСТОТА НЕОНАТАЛЬНОГО ГИПОТИРОЗА.

______________________________________________________________________

Место прове- Частота Частота Экскреция Частота

дения иссле- зоба кретини- йода с мочой

дования зма врожденого

гипотиреоза

на 1000 родов

_______________________________________________________________________


Бутан 60% 2-13% Y 115

Деория 80% 3-5% Y 133

Горакхпур 70% 0-4% Y 85

Гонда 60% 0-4% Y 75

Катманду(Непал)* НД НД II 15

Дели 29% нет II 6

Керала 1,3% нет НД 1

________________________________________________________________________


Примечание:

* - проводится умеренно успешная профилактика с применением йодированной соли, II - в группе обследованных нет лиц с концентрацией йода в моче меньше 25 мкг/г креатинина; Y - более 50% обследованных лиц в этой группе имеют концентрацию йода в моче менее 25 мкг/г креатинина, НД - нет данных.


Данные Kochupillai и Pandav (1987), с разрешения.
В условиях дефицита йода в окружающей среде имеется значительно более высокий уровень неонатального гипотироза, достигающий более 10% в Заире и 5-10% в северной Индии и Непале, что подтвердили исследование тироидных гормонов в крови, полученной из пупочного канатика сразу же после рождения ребенка (таблица 6.3).

В таблице 6.3 представлены результаты скриннинга 20 тысяч новорожденных в Индии, Непале и Бутане. Неонатальный гипотироз диагностировался при определении низкой концентрации тироксина (менее 3 мкг/дл) и высоком уровне тиротропного гормона (ТТГ) - выше 50 мкед/мл. Уровень гормонов коррелировал с степенью тяжести йодной недостаточности, оцененной по частоте зоба, кретинизма и уровню йода в моче.

В районах с наиболее выраженной йодной недостаточностью, где у 50% населения уровень йода в моче был ниже 25 мкг на 1г креатинина (25% от нормального потребления), частота неонатального гипотироза составляла 75-115 на 1000 новорожденных. В Дели, где имеется легкая йодная недостаточность, низка частота зоба низкая и не встречается кретинизм, частота неонатального гипотироза снижается до 6 на 1000 новорожденных. В контрольных районах, где зоб не встречался, частота этого заболевания составляла 1 на 1000 новорожденных.

Исследования, проведенные в Заире показали, что гипотироз в раннем детстком возрасте приводил в дальнейшем к необратимому отставанию физического и умственного развития (Thilly et al. 1986).

В Индии биохимические исследования были дополнены изучением интелектуальной функции (IQ) и нарушений слуха у детей школьного возраста (Kochupillai and Pandav 1987). Было обнаружено значительное снижение уровня IQ в деревнях, где был высокий уровень гипотироза. Глухота была следствием неврита слухового нерва. Кроме того было выявлено снижение уровня гормона роста в крови.

Приведенные данные указывают на значительно более высокий риск нарушений умственного развития при йодной недостаточности, чем просто наличие кретинизма. Они свидетельствуют об огромном влиянии йодного дефицита на развитие ребенка.

Очень удобный и дешевый метод определения степени тяжести йодного дефицита, не требующий наличия лаборатории, постепенно внедряеться в Индии, Китае и Индонезии. Образцы крови из вены пупочного канатика наносились на специальную фильтровальную бумагу (типа Ватман 3) и отправлялись по почте в биохимические лаборатории, где производилось радиоиммунологическое определение Т4 и ТТГ. Сложное и дорогое, но при этом высокоавтоматизированное оборудование, позволяет проводить определение гормонов в большом количестве образцов крови.

Однако вследствие технической и экономической отсталости в большинстве стран Третьего мира не представляется возможным дигностировать и лечить йоддефицитные заболевания у детей раннего возраста. Таким образом еще более возрастает значение профилактики этих заболеваний. Инъекция 480 мг йода в виде йодированного масла, которую получает женщина с гипотирозом во время беременности обеспечивает необходимое содержание йода в грудном молоке в течении 2-3 лет. С другой стороны, небольшие дозы йодированного масла, получаемые новорожденным, обеспечивают достаточное количество йода для нормальной функции щитовидной железы и развития мозга.


ЙОДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ И ДЕТСТВА.
Характерным проявлением йодной недостаточности у детей является зоб. Классификация зоба в настоящее время стандартизирована Всемирной Организацией Здравоохранения и приведена в главе 8. Частота зоба возрастает с возрастом, достигая максимума у подростков в период полового созревания. У девочек зоб наблюдается чаще, чем у мальчиков. Частота зоба у школьников в возрасте 8-14 лет может служить информативным показателем распространенности зоба в популяции. Доступность обследования детей в школах облегчает проведении массовых исследований популяции. Кроме того, упрощается процедура сбора образцов мочи.

Впервые контроль частоты и профилактика зоба у детей школьного возраста были выполнены Марином и Кимбаллом (Marine, Kimbal) в Акроне, штат Огайо в 1917 году. Результаты этого исследования обсуждены в главе 1. Однако, уже в 1921 году они выявили, что зоб представляет собой только одно из проявлений йод-дефицитных заболеваний. Они писали: "Профилактика зоба в широком смысле означает значительно больше,чем просто предотвращение деформации шеи. Это означает, кроме того предотвращение всех форм нарушений физического и умственного развития, включая кретинизм, глухонемоту, идиотию, которые развиваются вследствии недостаточности функции щитовидной железы. Более того, это предотвращает развитие аденомы щитовидной железы, которая является интегральным и типичным проявлением эндемического зоба у человека и возникает вследствие тех же самых причин."

Последние исследования детей, проживающих в йоддефицитных районах ряда стран, указывают на нарушение школьного обучения и теста IQ по сравнению с детьми, проживающими в йодобеспеченных областях. Проведение таких исследований очень затруднено из-за сложности подбора адекватной контрольной группы. Нарушение школьного обучения и теста IQ может быть обусловлено многими причинами, что создает трудности в интерпретации различий между двумя группами. Йоддефицитные районы, как правило, являются наиболее отдаленными, со сниженным социальным развитием и не обладают всеми возможностями школьного образования. Кроме того, эти районы имеют более низкий социально-экономический статус и непоноценное питание. Все эти факторы должны учитываться также как и проблема адаптации психологических тестов из Западных стран для применения в странах Третьего мира (Stanbury 1987).

Первоначально, исследования психомоторного развития, основанные на изучении двигательной координации, выявили различия, которые в основном не зависели от уровня образования. В Папуа-Новой Гвинее, как это было отмечено в главе 4, различия в бимануальной активности были выявлены при помощи оценки навыков вдевания нитки в иголку и умения забить гвоздь. Эти различия в значительной степени соотносились с уровнем тироксина у матери во время беременности и наблюдались до 10-12-летнего возраста. Различия в двигательной координации между двумя группами были отмечены в исследованиях, проведенных в Индонезии. Различия в психомоторном развитии выявляются с двухлетнего возраста. Аналогичные сведения поступают в настоящее время из Китая.

В 1987 году Блейхродт (Bleichrodt) с сотрудниками, используя широкий спектр психологических тестов, продемонстрировали, что дети, проживающие в йоддефицитных регионах, отстают в умственном развитии по сравнению с детьми из районов, не подверженных йодной недостаточности.

Следующий вопрос - приведет ли коррекции йодной недостаточности к нормализации умственного развития. В первых исследованиях, проведенных Фиеро-Бенитез (Fiero-Benitez) в Эквадоре в 1966 -1986 годах, была проведена оценка действия йодированного масла путем сравнения двух высокогорных деревень. В одной из них (Tocachi) жителям проводилось лечение, жители другой (La Esperanza) служили контрольной группой. Было обследовано 128 детей в возрасте от 8 до 15 лет, матери которых получили йодированное масло до второго триместра беременности. Конторольная группа состояла из 293 детей аналогичного возраста. Все дети были обследованы при рождении и в ключевые периоды развития. Женщины из деревни Tocachi получали инъекции йодированного масла в 1970, 1974 и 1978 годах. Обследование, проведенное в 1973, 1978 и 1981 года выявило следующее:


"Школьные достижения детей, матери которых получали лечение, были лучше, если в качестве критерия принимали соответствие уровня школьного образования возрасту ребенка (уровень образования соответствует или не соответствует возрасту ребенка, наличие повторного год обучения в одном классе и школьные отметки). При использовании конкретных тестов (Terman-Merril, шкала Векслера и других) не было выявлено различий между двумя группами. В обеих группах наблюдалось нарушение обучения чтению, письму и математике, которое было более заметным у детей, матери которых не получали лечение".
Эти результаты указывают на важную роль йодной недостаточности, хотя и другие факторы, такие как социальная депривация и недостаточность питания, имеют большое значение для школьного обучения детей в Эквадоре.

В 1982 году были опубликованы результаты контрольного исследования по изучению перорального применения йодированного масла, выполненного в Боливии в маленькoй высокогорнoй деревне (Tiquipaya), расположенной на высоте 2645 метров над уровнем моря (Bautista et al 1982). Клинических признаков недостаточности белкового питания у детей не наблюдалось. Средний уровень БСЙ в сыворотке был снижен (1.7 мкг/дл). Из 408 обследованных детей в возрасте от 5,5 до 12 лет с той или иной степенью увеличения щитовидной железы были отобраны 100 мальчиков и 100 девочек. Размер зоба оценивался по стандартной методике, кроме того применялся тест IQ в модификации Stanford Binet на испанском языке в сокращенном варианте.

Каждому ребенку в группе, получавшей лечение, перорально давали 1.0 мл йодированного масла (475 мг йода), другая группа получала 1.0 мл масла сходного коричневого цвета, не содержащего йода. Последующее наблюдение осуществлялось двойным слепым методом. Контрольное исследование через 22 месяца выявило увеличение содержания йода в моче и уменьшение размера зоба в обеих группах. Это отражает явление "загрязнения" окружающей среды этих деревень йодом вследствии, вероятно, экскреции йода с мочой теми лицами, которые получали йодированное масло. Не было выявлено различий между двумя группами в величине роста и выполнении тестов. Однако, у всех детей вне зависимости от принадлежности к той или иной группе, у которых наблюдалось уменьшение величины зоба, отмечалось повышение коэффициента IQ. Это было особенно выражено в группе девочек. Был сделан вывод, что коррекция йодной недостаточности может улучшать умственное развитие детей школьного возраста, но для этого требуются более высокие дозы препарата. Эти результаты подчеркивают важность адекватного потребления йода для нормального развития ребенка.
ЙОДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ВЗРОСЛЫХ.
Наиболее типичным проявлением йодной недостаточности у взрослых является зоб. Характерно отсутствие классической клинической картины гипотироза у взрослых с эндемическим зобом. Однако, лабораторные данные, указывающие на снижение уровня Т4, подтверждают наличие гипотироза. Гипотироз часто сопровождается нормальным уровнем гормона Т3 и повышенной концентрацией ТТГ.

Было показано, что введение йода в виде йодированной соли, хлеба или масла является эффективным методом профилактики зоба у взрослых. Это также может приводить к уменьшению размера уже существующего зоба, что особенно характерно при использовании инъекций йодированного масла. Как исход повышенного потребления йода происходит повышение уровня Т4 в крови.

В Северной Индии среди населения, проживающего в областях с йодной недостаточностью, была отмечена высокая степень апатии. (То же самое наблюдалось и у домашних животных, особенно у собак). Снижение интеллектуальной активности, особенно в сфере инициативы и принятия решения, широко распространенно среди населения в областях с йодной недостаточностью. Это означает, что йодная недостаточность является тормозом на пути развития личности и общества.

Социальные сдвиги вследствии повышенного потребеления йода были подробно описаны профессором Ли (Li) и его сотрудниками в 1987 году. В северо-восточной китайской деревне Jixian в провинции Хейлуан (Heilongjiang) в 1978 году с населением 1313 человек частота зоба составляла 65%, а кретинизма 11,4%. Кретинизм проявлялся здесь в наиболее тяжелой форме и поэтому деревня, в которой он был распространен, называлась "деревней дураков". Эта деревня была экономически отсталой. Например, среди населения не было ни одного водителя грузовика или учителя. Девушки из других деревень не вступали в брак с парнями из этой деревени и не хотели там жить. Интелектуальное развитие учеников было низким: дети в возрасте 10 лет имели умственное развитие соответствующее семилетнему возрасту.

Население стало потреблять йодированную соль в 1978 году, после чего частота зоба к 1982 году снизилась до 4%. Начиная с 1978 года не было рождено ни одного ребенка, больного кретинизмом. Отношение людей к жизни существенно изменилось: они стали более инициативными по сравнению с периодом до начала йодной профилактики. Средний доход возрос с 43 юаней на душу населения в 1981 году до 233 юаней в 1982 году и 414 юаней в 1984 году, что превышает средний подушевой доход в районе в целом. В 1983 году впервые из деревни было вывезено зерно. До начала йодной профилактики ни одна семья не имела радио, а в 1982 году у 55 семей был телевизор. С 1978 по 1982 год 44 девушки из других деревень вышли замуж за парней из этой деревни. Семеро мужчин были приняты на военную службу, в то время как ранее призывники освобождались от службы в армии вследствие зоба.

ЙОД-ИНДУЦИРОВАННЫЙ ГИПЕРТИРОЗ.


Йод-индуцированный гипертироз - это осложнение коррекции йодного дефицита, наблюдающееся, в основном, у лиц старше 45 лет, которые длительно жили в условиях йодной недостаточности. Так как это осложнение можно полностью предотвратить своевременной коррекцией йодной недостаточности, оно относится к ЙДЗ. Этот вопрос обсуждается в главе 7.
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА ЙОД-ДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ПОПУЛЯЦИИ
В настоящем обзоре описан весь спектр йод-дефицитных заболеваний в соответствии с основными этапами жизни. Чрезвычайно важно проводить количественную оценку при изучении ЙДЗ, что дало бы огромное преимущество при определении воздействия йодной недостаточности на население и, таким образом, и наглядно показывало улучшения, ожидаемые от программ по профилактике и контролю йодной недостаточности.

Оценка ЙДЗ у населения проводилась путем определения частоты зоба, который является наиболее типичным проявлением йодной недостаточности, и степени его тяжести (1, 2, 3 стадия). Наиболее типичной обследуемой группой были школьники. Подробные данные в настоящее время получены во многих странах. Соотношение между частотой зоба у школьников и частотой зоба у населения в целом изучалось д-ром Эриком Дулбергом (Eric Dulberg) в тех странах, где была доступна подобная информация, таких как Бутан и Индонезия. Результаты этого исследования позволили выявить функциональную зависимость, позволяющую пересчитывать частоту зоба у детей в частоту зоба у населения в целом (Dulberg 1985; Clugston et al 1987).




Каталог: iodine -> 16 rus doc


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10




©dereksiz.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет