ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Распознавание этих трех групп очень важно, так как оно решает вопрос о необходимости хирургического лечения, а реоперация после холоцистэктомии является нелегким вмешательством.
Диагноз обструкции опирается на исследование уровня билирубина и щелочных фосфатаз не позже чем через 24 часа после приступа болей, на исследование РОЭ, количества лейкоцитов и диастаз в сыворотке, определение желчных пигментов в моче, на обнаружение кристаллов билирубинокислого кальция и холестерина в желчи из общего желчного протока при зондировании двенадцатиперстной кишки. Фракционное зондирование способствует постановке диагноза в связи с тем, что изменения в оттоке желчи не исчезают после применения прокаина, в отлично от дискинезии. Наиболее важным современным методом исследования является венозная холангиография.
В клинической картине об обструкционной этиологии свидетельствует лихорадка, особенно с ознобом, зуд, преходящая желтуха, увеличение печени или селезенки.
ЛЕЧЕНИЕ
Способ лечения целиком зависит от диагностического заключения. Речь идет о принципиальном решении вопроса: должен или не должен быть больной реоперирован. При диагностике недостаточно выявить только анатомические отклонения — они до известной степени всегда бывают после операции, например, расширение общего желчного протока, спайки и т. п. — необходимо взвесить, имеется ли надежда на то, что реоперация принесет улучшение. Показанием к операции является, главным образом, нарушение проходимости желчного протока, т. е. симптомы застоя желчи и инфекция; только диспепсия и боль, даже интенсивная, не является показанием к операции.
При функциональном постхолецистэктомическом синдроме каждая последующая операция только ухудшает неприятные ошущеиия; здесь уместно проводить консервативное лечение по следующим правилам:
1. Психотерапия и седативноо лечение как при функциональной диспеспии.
2. Щадящая диета, приспособленная в зависимости от индивидуальных не-таереносимостей того или иного вида пищи.
3. Снизить возбудимость желчных органов можно попытаться несколькими путями: а) курортное лечение с курсами минеральных вод и теплых апликаций^ б) применение гормона желтого тела, в) применение кальциферола с кальцием.
При обструкционном синдроме необходимо пытаться устранить препятствие в прохождении желчи (камень в желчном протоке, сужение желчного протока, сужение папиллы, склероз сфинктера Одди), вначале консервативно (спазмо-литики, холагога, курсы минеральных вод, дуоденальные промывания, а затем при необходимости — хирургическим путем. Реоперация после холепистэктомии бывает нелегкой манипуляцией и необходимо прибегать к ней, лишь хорошо все взвесив и исчерпав консервативные методы лечения.
ТРУДОСПОСОБНОСТЬ
Как только окажется выраженным какой-нибудь из признаков обструкционного синдрома, необходимо попытаться восстановить проходимость как консервативным, так и хирургическим путем. Нетрудоспособность устанавливается на период, в котором сохраняются признаки застоя желчи и воспаления. Если препятствие нельзя устранить, или если имеются признаки билиарного цирроза, устанавливается инвалидность, в большинстве случаев полная.
Неприятные ощущения без объективных признаков обструкции желчного протока или воспаления рассматриваются как функциональная диспепсия (стр. 547). Но необходимо подтвердить диагноз всей совокупностью новейших методов исследования, особенно венозной холангиографисй.
Советы для предотвращения частых ошибок при показаниях к холецистэктомии и при лечении неприятных ощущений, возникающих после этой операции:
1. Терапевт должен соблюдать осторожность при показаниях к операции у больных, у которых отсутствуют классические признаки холелитиаза, т. е. желчные колики, рентгенологические признаки или признаки застоя желчи.
2. Хирург не должен удалять желчный пузырь, если не найдет на желчном пузыре предполагаемых изменений. Одно присутствие единственного более крупного асимптоматического камня без других изменений на желчном пузыре также не является показанием к этой операции (можно в случае необходимости только удалить камень).
3. Необходимо избегать излишних и грубых манипуляций на желчных протоках и сосочке. которые сами могут обусловливать травматические изменения. И исследование желчного протока путем пероперационной холангиографии или радиоманометрии необходимо производить щадящим образом.
4. При наложении Т-дренажа — если не была произведена пероперационная холангио-графия — всегда необходимо произвести хотя бы послеоперационную холангиографию, результаты которой служат в качестве контроля и доказательства при появлении возможных более поздних неприятных ощущений.
5. При наличии неприятных ощущений после холецистэктомии необходимо искать анатомические основы признаков путем клинического, лабораторного (признаки застоя желчи и инфекция) исследования и венозной холангиографии.
ОБЗОР
Патологические состояния после холецист-a к т о м и и
Типы:
I. Неприятные ошущения такого же характера, как перед операцией — неправильное показание к операции III. Послеоперационная дискинезия: «функциональный постхолецистэктоми- ческий синдром», «синдром потери функционирующего желчного пузыря». III. Обструкционный синдром (фебрильно иктерический).
Диагноз: клинические признаки обструкции (перемежающаяся лихорадка, зуд, преходящая желтуха, увеличение печени и селезенки), повышение билирубина в моче, кристаллы билирубинокислого кальция и холестерина в желчи, венозная холангиография.
Лечение: при функциональном синдроме седативное и укрепляющее, при обструкционном синдроме улучшение проходимости консервативным или хирургическим путем.
Литература
Расстройства желчных путей и патологические состояния после холепистэктомии
1. BUek, F.: Nove kontrastni latky pro viiitmi roentgenove vysetrovani hepatobiliarniho traktu. Vnitmf Lek. 1: 696, 1965.
2. Backus, H. L.: Postgraduate gastroenterology. Philadelphia, 1950.
3. Caroli, J.: Maladies des voises biliaires. Paris, 1951.
4. Hloucal, L., Hrdina, R.: Potize nemocnych po cholecystektomii. Thorn, sbirka c. 367, Praha, 1957.
5. Juniper, К., Burson, E. N.: Biliary tract studies. Gastroenterology 32: 175, 1957.
6. KecUk, M., Leksa,J., BureS, Z.:Prispevek ke klinickemu hodnoceni bakteriologickych nalezfl ve zluci nemocnych iSlucovymi kamenky ziskane casovanou dvanactnikovou cevkou. Vnitrni Lek. 8:501,1962.
7. MareSova, Z. a spol.: Statisticke zhodnoceni chorob zlucniku. '1'hom. sbirka c. 309, Praha, 1962.
8. Niederle, В.: Kameny ve ilufiovodu. Oas. Lek. ces. 93: 1289, 1954.
9. Pelnaf, J.: Pathologie a therapie nemoci vnitmich. III/5. Praha, 1935.
10. Podlaha, J.: Chirurgicke rozpo'/nani a leceni zlucovych kamenu. Gastrosnt. boherna 4: 163, 1950.
11. Choroby zli^covych oest. Balneologia et balneotherapia, Karlovy Vary, Praha, 1958.
12. FriS, P.: Chromodiagnosticke metody funkcniho vysetreni zlucoveho systemu. Praha, 1964.
13. Hess, W.: Die Erkrankungen der Gallenwege und des Pankreas. Stuttgart, 1961.
14. Hoenig, V.: Choroby jater a zlucovych cest v praxi. Praha, 1966. 15- Keclik, M.: Prispevek k otazce hyperfosfatasenlie u onemocneni zlucoveho ustroji u cloveka. Praha, 1962.
16. Krondl, A., Vavfin/covd, H., Michalec, (?.; TJcast zluee a zlucniku v premene lipidu. Praha, 1966.
17. Boyer, M.: Patologia de las vias biliares. Buenos Aires, 1964.
18. Wenckert, A., Babertson, В.: The natural course of gallstone disease. Gastroenterology 50: 376,1966.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Поджелудочная железа является самым недоступным органом в гастроэнтерологии. Она не доступна осмотру глазом, в большинстве случаев и пальпации и лишь в редких случаях ее удается исследовать рентгенологически. Расстройства со деятельности мало выражены и их не всегда удастся выявить лабораторно. Клиническая симптоматология зависит от обстоятельств, которые еще достаточно не известны, и даже при далеко зашедших изменениях она может целиком отстутствовать. По этим причинам диагностика заболеваний поджелудочной железы является более трудной, чем у любого другого пищеварительного органа (см. табл. 19 стр. 471).
Поджелудочная железа представляет собой орган, объединяющий две железы; экзокринную и эндокринную. Экзокринная железа выделяет ферменты, при помощи которых происходит переваривание питательных веществ. Эндокринная железа состоит из островков Лангерганса и построена из альфа-клеток, выделяющих глюкагон, который является антагонистом инсулина, и из бета-клеток, выделяющих инсулин. Клетки островков, более точно не установленные, выделяют гормон, стимулирующий, как и гастрин, секрецию соляной кислоты в желудке. Следующим гормоном поджелудочной железы является липокаик, регулирующий обмен жиров в печени.
Здесь будут разобраны только заболевания экзокринной части поджелудочной железы; об эндокринных отклонениях будет упомянуто лишь постольку, поскольку они проявляются в симптоматологии этих заболеваний.
СИМПТОМАТОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания поджелудочрой железы сопровождаются появлением, главным образом, трех групп симптомов: синдромом болевым, синдромом недостаточности пищеварения и эндокринным синдромом.
БОЛЬ
Боль пакреатического происхождения (рис. 122) исходит из эпигастраль-ной области и отдает в спину, а именно: а) через грудную клетку к остистым отросткам нижних грудных позвонков, б) вдоль левого подреберья в спину; некоторые больные указывают только на боль в спине; в) реже иррадиирует в правое подреберье как при желчной колике.
Панкреатическая боль постоянная, без ритма и без типичных зависимостей. Почти всегда она сопровождается тошнотой и рвотой.
При остром некрозе боль жестокая, шокового типа, длится непрерывно в течение нескольких дней.
При рецидивирующем панкреатите она бывает более умеренной, длится, как правило, только нес ч лько часов и наступает в виде приступов через периоды времени различной длины, и даже через несколько лет.
При вторичном панкреатите, сопровождающем пенетрирующую язву или холецистопатии, она присоединяется к признакам основного заболевания
Рис. 122. Висцеральная боль (заштриховано) и направления ее иррадиации при заболеваниях поджелудочной железы:
А — через эпигастриум в спину, В—опоясывающе под левую лопатку, С — менее часто в правое подреберье.
При раке тела поджелудочной железы боль постоянная, прогрессирующая, вынуждающая больного принимать облегчающее положение с наклоном вперед.
Типичная боль при панкреатите встречается только примерно в одной трети случаев; остальные случаи характеризуются атипичной болью, локализующейся в других участках живота и в гипогастральной области, или с другой иррадиацией, чем было указано, или не испытывает болей вообще.
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Поджелудочная железа играет главную роль преимущественно при переваривании белков и жиров. По экспериментальным исследованиям и по опыту с панкреатотомиями полагают, что для совершенного переваривания жиров необходимо наличие приблизительно двух третей паренхимы, для совершенного переваривания белков — одной половины, а для переваривания углеводов — приблизительно одной десятой части.9 Но для достаточного переваривания, разумеется, хватит и значительно меньшей части. В таком случае очевидно, что расстройство пакреатической пищеварительной способности проявится, главным образом, стеатореей и креатореей.
Панкреатическая стеаторея отличается от резорбционной стеатореи теоретически составом жиров, так как в основном речь идет о нерасщепленном жире. Но в действительности это различие затушевывается том, что часть нейтрального жира расщепляется под действием бактерий в толстом кишечнике, так что количество желчных кислот возрастает, как при расстройстве резорбции. Различие проявляется скорее при пробах с моченым триолеином и олеиновой кислотой (стр. 300).
С точки зрения дифференциального диагноза большое значение имеет креато-рея, а именно, микроскопическая (недостаточно переваренные мышечные волонка и соединительная ткань) и химическая (потери азота свыше 2 г в сутки). Непереваренные белки гниют, что придает кишечному содержимому типичный характер. При расстройствах пищеварения ненаикреати ческой этиологии в кале также находят непереваренные мышечные волокна, но они п присутствии панкреатических ферментов дополнительно перевариваются и исчезают. Поэтому микроскопическое выявление значительного количества мышечных волокон, но тронутых перевариванием, свидетельствует об отсутствии пакреатичоских ферментов в кишечном содержимом.
Наибольшее значение имеет различие в содержании углеводов. В то время как при резорбционной стеаторее невсосавшиеся углеводы бродят, что придает кишечному содержимому специфический кислый характер, при панкроатогонной стеаторее углеводы расщепляются амилолитическими ферментами нонанкреати-ческого происхождения и всасываются, так что но наступает более значительного брожения, рт кал имеет чисто гнилостный характер.
Прямое определение пищеварительной недостаточности можно произвести путем исследования секреторной деятельности после стимуляции секретином, или секретином и панкреозимином (стр. 500).1
При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта данные бывают нормальными в отличие от резорбционной стеатореи, при которой выявляется «патологическая картина тонкого кишечника» (стр. 297).
ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ
Этот синдром обусловливается прежде всего поражением инсулярного аппарата; встречается при диффузных заболеваниях поджелудочной железы, например, при панкреатите, и проявляется гппергликемией и гликозурией. Но степень этого метаболического расстройства по пропорциональна степени поражения поджелудочной железы, оно иногда отсутствует и при более обширных поражениях.
Другим эндокринным следствием является потеря секреции липокайка. Поэтому после панкреатоэктомии или при тяжелом паренхиматозном поражении наступает ожирение печени.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
За исключением редких случаев, когда на заболевание поджелудочной железы указывают отчетливые клинические признаки, как например, симптом Грей-Турнера и Куплена (стр. 508), диагноз зависит, главным образом, от бихимического и рентгенологического исследования:
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
Характерным является обнаружение непереваренных мышечных волокон и нейтральных и кислых жиров (стр. 144).
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ В СЫВОРОТКЕ
Уже при нормальных условиях небольшая часть диастазы (амилазы) выделяется из поджелудочной железы в кровь и через почки в мочу. При раздражении поджелудочной железы и особенно при наличии препятствия в выводных путях в кровь поступает большее количество и концентрация ее в крови и в моче возрастает. Но не каждое повышение выше границ нормы (65 ед в крови и 128 ед в моче) свидетельствует о заболевании поджелудочной железы. Умеренное повышение наступает уже н:ри непрямом раздражении из окружающих органов (двенадцатиперстная кишка, желчный пузырь) и при других острых заболеваниях. Но проявлением заболевания поджелудочной железы его можно считать только в том случае, если оно будет значительным (см. стр. 509), если оно будет соответствовать клинической картине и если не может иметь другой причины, напр., заболевание слюнных желез. Также и при почечной недостаточности амилазомия повышается пропорционально с задержкой других веществ, а при уремии может достигать таких величин, как при панкреатите; против панкреатической этиологии свидетельствует высокий уровень в крови при нормальном уровне в моче.
Исследование амилазы в сыворотке и в моче является одной из самых простых и одной из наиболее значительных диагностических проб. При остром панкреатите амилазу содержит также перитонеальный и плевральный экссудат.
Липаза имеет аналогичную судьбу, но кривая со концентрации в сыворотке и в моче несколько отстает от амилазы; кроме того лабораторное выявление ее более трудно. Исследование трипсина технически сложно.
МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ
Несмотря на то, что впешнссекреторная и внутрисекреторная часть поджелудочной железы в основном поражаются раздельно, заболевания аци-нозной паренхимы все же отра-жаются и в инсулярном расстройстве, по не всегда и но пропорционально интенсивности расстройства. Поэтому гипер-гликсмия и гликозурия у лица, не страдавшего до того времени диабетом, у которого внезапно появляются абдоминальные симптомы, настойчиво свидетельствуют о поражении поджелудочной железы.
УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ
При нокрозах перипанкреатического жира кальций сыворотки крови соединяется с освобожденными жирными кислотами, образуя кальциевые мыла; кальциемия снижается больше всего на 6—8 день, и снижение является грубым показателем обширности некроза. Эти изменения отражаются и в картине ЭКГ (стр. 510).
Рис. 12" Кальцификация поджелудочной железы, свидетельствующая о хроническом панкреатите, в проекции: а) передне-задней, б) боковой. (Случайная находка у 60-летнего мужчины, не предъявлявшего жалоб со стороны пищеварения.)
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Прямое исследование секреции опирается на исследование объема панкреатического секрета и бикарбонатов после стимуляции секретином по Драйлингу.2 В норме поджелудочная железа после этой стимуляции выделяет более, чем 1 мл сока на 1 кг веса тела в течение 60—80 минут, а концентрация бикарбонатов составляет более чем 90 мэкв/л; кривая секреции круто поднимается.9 При панкреатической пищеварительной недостаточности количество секрета понижено и концентрация бикарбонатов ниже приведенной границы. Но этот метод технически сложен и чувствителен; в особенности нужно следить за тем, чтобы секрет не был загрязнен желудочным соком.
Еще более точным, но и более сложным является исследование после стимуляции секретином и панкреозимином по Сану и Шею, при котором можно определять также концентрацию и продукцию ферментов.
ПРОБА НА ТОЛЕРАНТНОСТЬ К КРАХМАЛУ
Эта проба основана на том принципе, что диастаза в слюне и в других секретах, кроме панкреатического сока, способна переварить небольшое количество крахмальных веществ при смешанном питании, но острая нагрузка большим количеством крахмала может быть перенесена только при хорошо функционирующей поджелудочной железе; исследуют гликемическую кривую.8
ПРОБА С ТРИОЛЕИНОМ И С ОЛЕИНОВОЙ КИСЛОТОЙ.^МЕЧЕННОЙ j"!
Эта проба помогает выявить не только стеаторею, но и ее панкреато-генный характер (см. стр. 300). Но необходимо принять во внимание, что лабораторное выявление пищеварительной недостаточности удается только при некоторых заболеваниях поджелудочной железы, которые связаны или с препятствием оттока в кишечник или с более обширным поражением паренхимы. При ряде заболеваний поджелудочной железы, каким является, например, рецидивирующий панкреатит, следовательно, могут и не наблюдаться признаки расстройства пищеварения.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ а) Наиболее несложным и имеющим наибольшее значение является обнаружение кальцификаций на нативном снимке живота (рис. 123). Они бывают рассеяны в виде разнообразных агломератов по ходу поджелудочной железы и состоят из углекислого фосфорнокислого кальция. Они являются достоверным признаком перенесенного некроза. Иногда они определяются уже после первого приступа пакреатита, частота их возрастает по мере длительности заболевания и предполагают, что они встречаются даже у 50% всех больных панкреатитом. В связи с тем, что хронический панкреатит во многих случаях трудно распознать, рентгенологическое выявление кальцификаций часто является первым показателем этого диагноза.
В то время как кальцификаций располагаются в паренхиме или в соединительно-тканных остатках ее, более редко встречающиеся камни располагаются в пакреатическом выводе и отличаются по форме от диффузных участков кальцификаций. б) Другим рентгенологическим проявлением заболеваний поджелудочной железы являются изменения формы окружающих органов, заметные при рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки.
Кисты и кистоиды поджелудочной железы в зависимости от локализации вдавливаются в контуры малой или большой кривизны желудка (рис. 124а, б) или также как опухоли головки поджелудочной железы раздвигают дуоденальное окно (рис. 124в, 125). Увеличение тела поджелудочной железы проявляется расширением ретрогастрального пространства (рис. 1276).
Подходящим методом для изображения поверхности головки поджелудочной железы является гипотоническая дуоденография: вызванная фармакологическим путем временная атония двенадцатиперстной кишки, дополненная инсуфляцией через зонд после применения небольшого количества бариевой микстуры, позволяет тесное наложение стенки двенадцатиперстной кишки к поверхности поджелудочной железы, а тем самым и ее изображение (рис. 126). в) боковая или трансверзальная томография поджелудочной железы после инсуфляции ретроперитонеума и желудка позволяет получить изображение величины и поверхности тени поджелудочной железы (рис. 127в); г) спленопортография показывает при воспалении поджелудочной железы локальное сужение селезеночной вены с нарушением протока; при опухоли может выявить внутривенное прорастание или полную закупорку селезеночной вены. д) целенаправленная ангиография поджелудочной железы после введения контрастного вещества в а. соеИаса ива. mesenterica sup. (зондом по Зелдингеру) позволяет получить изображение изменений артерий и капиллярного наполнения поджелудочной железы при воспалениях, доброкачественных и злокачественных опухолях. е) Пероперационная панкреатография производится введением в панкреатический проток контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки или путем
Рис. 124. Деформация желудка псевдокистой поджелудочной железы: а) псевдокиста в хвосте сдавливает большую кривизну, б) псовдокиста в толе поджелудочной железы раздвигает апгулярную область. прямого прокалывания расширенного протока. Она ценна для доказательства проходимости панкреатических протоков, воспаления и опухолей поджелудочной железы, но она небезопасна, так как может вызвать острый некроз.
Pankreas aberrans et annulare
Добавочные поджелудочные железы встречаются в стенке желудка, двенадцатиперстной кишки, а реже, и других органов. Своеобразным видом^ вызывающим клинические признаки, является кольцевидная поджелудочная железа (pankreas annulare).
Этот порок развития заключается в том, что часть головки поджелудочной железы охватывает кольцом нисходящую часть двенадцатиперстной кишки и более или менее сдавливает ее. Стеноз всегда располагается в начале нисходящей части двенадцатиперстной кишки, в отличие от врожденных тяжей, локализующихся, как правило, в третьей части двенадцатиперстной кишки.
Клинические признаки соответствуют степени механического препятствия: в умеренных случаях они отсутствуют, в более выраженной степени могут вызывать непроходимость (особенно у детей). У взрослых эта аномалия обнаруживается только случайно, или же она вызывает более или менее выраженные признаки пониженной проходимости двенадцатиперстной кишки; в редких случаях появляются впервые признаки острого панкреатита. Не-
Рис. 124в. Гигантская нсевдокиста головки поджелудочной железы раздвигает дуоденальную петлю и антрум желудка, стенозирует нисходящую часть двенадцатиперстной кишки и сдавливает дуодено-сюнальный изгиб. (Снято в положении стоя.) смотря на то, что диагноз можно установить рентгенологически, редко думают об этой возможности.
Лечение при нарушениях проходимости хирургическое (анастомоз); резекция в данном случае не подходит из-за опасности повреждения желчного и панкреатического протоков.
Достарыңызбен бөлісу: |