Орындаған; Байсеитов Диас

Орындаған
;
Байсеитов
Диас
Қабылдаған; Серікбекқызы Гүлзинат
Тобы ; 201Б
Вирустардың
инфекциялық
қасиеттері
вирустық инфекциялардың ерекшеліктері

C
OVID
-19
|
2020
Мазм ұңы
1 КІРІСПЕ
2 НЕГІЗГІОЙ
Вирусты инфекциялардың химиотерапиясы
Вирустық инфекцияның ерекшеліктері
Вирустық инфекцияларға қарсы Иммунитет
Шешек
Құтыру
Грипп
3 ҚОРЫТЫҢДЫ
4 ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ

КІРІСПЕ
Вирусты инфекция дамуы үшін олар қөп мөлшерде көбеюі (репродукция) керек.
Вирустардың тек кейбір ағзаларды немесе тканьдерді таңдап көбеюі, олардың
өздерінің рецепторларына (гликопротеидті немесе липопротеидті) сай келетін
тнаньдермен ғана әсерленуіне байланысты. Вирус пен клетка арасындағы қарым-
қатынас бірнеше кезеңді өз ішіне алады: 1) вирустың клетка үстіне жабысуы
(адсорбция); 2) вирустың клетка ішіне енуі; 3) клетка ішінде вирус капсомері
белоктарының бұзылып, вирус нухлеин қышқыльшың босап шыгуы; 4) вирус
геномының клетка ядросына еніп сол жерде вируска тән қышқылдардың (РНҚ
немесе ДНК), ал эндоплазмалық тор рибосомаларында вирус белоктарының —
капсомерлерінің түзілуі; 5) пісіп жетілген вирустардың пайда болуы; 6) вирус
репродукция болған клеткалар тіршілігінің жойылып олардың басқа сау клеткаларға
етуі.

НЕГІЗГІОЙ
Вирусты инфекциялардың химиотерапиясы
Вирустар тек клетка ішіңце ғана өмір сүре алады. Вирусты инфекция дамуы
үшін олар қөп мөлшерде көбеюі (репродукция) керек. Вирустардың тек
кейбір ағзаларды немесе тканьдерді таңдап көбеюі, олардың өздерінің
рецепторларына (гликопротеидті немесе липопротеидті) сай келетін
тнаньдермен ғана әсерленуіне байланысты. Вирус пен клетка арасындағы
қарым-қатынас бірнеше кезеңді өз ішіне алады:
1) вирустың клетка үстіне жабысуы (адсорбция);
2) вирустың клетка ішіне енуі;
3) клетка ішінде вирус капсомері белоктарының бұзылып, вирус нухлеин
қышқыльшың босап шыгуы;
4) вирус геномының клетка ядросына еніп сол жерде вируска тән
қышқылдардың
(РНҚ
немесе
ДНК),
ал
эндоплазмалық
тор
рибосомаларында вирус белоктарының — капсомерлерінің түзілуі;
5) вирус репродукция болған клеткалар тіршілігінің жойылып олардың басқа
сау клеткаларға етуі.

Вирустық инфекцияның ерекшеліктері
Негізгі белгілері бойынша вирустық инфекциялар бактериялық немесе
басқа этиологиялық инфекциялардан ерекшеленбейді. Инфекциялық
процестің бірдей кезеңдері бар (инкубациялық, продромальды, негізгі
клиникалық көріністер, нәтиже). Вирустық инфекциялардың нәтижелері
бірдей: реконвалесценция, өлім, процестің хронизациясы, тасымалдаушы.
Вирустық инфекциялардың резервуарлары мен көздері бірдей - адам,
жануар (науқастар мен тасымалдаушылар), сыртқы орта объектілерін
қоспағанда, вирустық инфекциялар арасында сапроноз жоқ.
Вирустық инфекциялар кезінде бірдей берілу жолдары (ауа-тамшы,
фекальды-ауызша,
контактілі,
трансмиссивті
және
инъекциялық,
трансплацентарлы және т.б.), бірдей кіру қақпасы және ағза арқылы таралу
және одан бөліну жолдары.
Вирустық инфекциялар кезінде ағзадағы иммунологиялық өзгерістер де
дамиды, иммунитет қалады, кейде өмір бойы.
Осылайша, вирустар жұқпалы аурулардың типтік қоздырғыштары
ретінде әрекет етеді.

Практикалық денсаулық сақтау тұрғысынан вирустық инфекциялар мен бактериялық инфекциялардың ең
маңызды айырмашылығы-терапияның жеткіліксіздігі, қазіргі уақытқа дейін тиімді және зиянсыз емдеу
әдістерінің болмауы. Соңғы кездері осы бағыттағы өзгерістер осы позицияны әлі өзгерткен жоқ. Вирустық
инфекцияларға арналған антибиотикалық терапия этиотропты терапия ретінде тиімсіз.
Вирустық инфекциялардың алдын алу бактериялық инфекцияларға ұқсас, эпидемиялық тізбекті бұзуға
бағытталған профилактиканың спецификалық емес әдістері, дәл осындай, профилактиканың нақты әдістері
вакциналар мен сарысулық препараттарды қолдануға негізделген.

Вирустық инфекцияларға қарсы Иммунитет
Вирусқа қарсы иммунитеттің механизмдері вирустардың табиғатымен, паразитизммен молекулалық және
субмолекулалық құрылымдар деңгейінде анықталатын ерекшеліктерге ие. Жасушадан тыс вирус өзінің патогендік әсерін
көрсетпейді және жасушадан тыс вириондарға қарсы иммундық реакциялар басқа микроорганизмдерге ұқсас.
Вирустың дамуының жасушаішілік кезеңдеріне бағытталған қорғаныс реакциялары вирусқа емес, вирус жұқтырған
жасушаға әсер етеді. Тек осы жолмен вирустың көбеюі басылады және одан босатылады.
Вирусқа қарсы қорғаныстың негізгі ерекшеліктері-жасушаны оған енген генетикалық бөгде ақпараттан қорғау және
вирустың көбеюін басу.
Ерекшеліктеріне қарамастан, вирусқа қарсы иммундық реакциялар басқа антигендерге қарсы иммундық реакциялар
сияқты заңдылықтарға бағынады.
Вирусқа қарсы қорғаныс механизмдерін организмнің төзімділік факторларына бөлуге болады, әдетте вирустың белгілі
бір түріне қарсы иммунитет

Иммунитетті организмнің туа біткен (табиғи, түрлік)
төзімділік
факторлары
осы
вирустық
инфекцияға
иммунитеттің туа біткен күйін анықтайды. Түрге төзімділік
организмнің иммунологиялық реакцияларымен емес,
спецификалық
емес
механизмдермен
анықталады.
Анатомиялық кедергілер маңызды (тері, күшті цилиарлы
аппараты
бар
тыныс
алу
жолдарының
шырышты
қабаттары,
шырышты
секрециялар,
асқазан
сөлі).
Вирустың адсорбцияланбауынан және жасушаға енуінен
туындаған жасушалық төзімділік басты рөл атқарады,
вирусты протеинсіздендіру мүмкін емес. Бұл абсолютті
түрдің иммунитетін қамтамасыз етеді. Оны протеинсіз
нуклеин қышқылдарын тікелей жасушаға енгізу арқылы
жасанды түрде жеңуге болады, бұл көрші жасушаларға
ене алмайтын жетілген вириондардың бір ұрпағының
көбеюіне әкеледі.

Шешек
Шын шешек — өте жүқпалы, клиникада ауыр белгілермен өтетін, шырышты қабықтарда, теріде өзіне тән
өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын сырқат.Қазіргі кезде шешек инфекциялық сырқат түрінде бүтіндей
жойылган.
Этиологиясы. Шын шешек қоздырушы ДНҚ-вирус бо-лып саналады. Осы вирустардыц қарапайым денешіктері
(колониясы) шешек бөртпелерінін ішінде майда, көлденеңі 0,2—0,25 мкм, домалақ, кокк микробтары тәрізді
көрінеді, оларды Пашен-Морозов денешіктері деп атайды. Ал эпителий клеткаларының цитоплазмасында, сол
жерге топталып қалған вирустар әсерінде денатурацияға ұшыраған майда ошақтар, Гуарньери денешіктері
табылады. Шешек ауа-тамшы жолымен немесе аурудың киімдері, тесек орны арқылы жүғады. Науқас адам 40
күнге дейін инфекция кезі бола алады. Өте сирек жағдайларда вирус бала жолдасы арқылы анадан балаға етуі
мүмкін.
Патогенезі. Вирус тыныс ағзалары арқылы организмге кіріп, эпителий клеткаларында көбейіп, қанға етеді
(виремия). Кейін вирус тері эпителиінде өзіне тән морфологиялық өзгерістерді туғызады.

Құтыру
Қуұтыру антропозооноздар қатарына жататын жіті вирусты
сыркат. Әдетте бұл сырқаттың дамуы қүтырған иттің қабуына,
ауылдық жерлерде кейде қүтырған қасқыр немесе түлкінің
адамга тікелей шабуыл жасауына байланысты.
Этиологиясы мен патогенезі. Құтыру вирусы жарақаттанган
жерден нервті бойлап немесе нерв айналасын-дағы кеңістік
арқылы тез арада орталық нерв жүйесі клеткаларына жетеді.
Вирустардың өсіп-енуі (репликациясы) нәтижесіңде нерв
жүйесінде дистрофиялық және кабынуға тән озгерістер
дамиды.
Құтырудың жасырын кезеңі орташа 40 күнге созылады.
Кейін аурудың бірінші белгілері пайда болады: науқастыц
тынышы кетіп ұйықтай алмайды, бітіп кеткен жарақат орны
қайтадан ауырады. Су ішпекші болғанда жұту бұлшық еттері
тырысып суды жұта алмайды, сондықтан науқас суды
көргенде немесе оның сылдырын есіткенде қорқады (
гидрофобия),
кейде
бүкіл
денесі
тырысып
қалады. Аурудын соңғы сал болып қалу кезеңі— тез
өліммен аяқталады.

Химиотерапиясы. Құтыруда мидың қатты қабыгы қанмен толып кернеліп түрады. Мидың жүмсақ қабығында майда
қан қүйылу ошақтары көрінеді. Ми ткані болбыр, қанмен трлған, оның қыртысты қабаты қызғылт, 4-ші қарынша
түбінде, кейде мидың басқа беліктерінде қан қүйылу немесе майда некроз ошақтары табылады.Паренхималы
ағзаларда да венозды гиперемия, серозды перделерде бірлі-жарымды қан құйылу, өкпеде пневмония ошақтары
барлығы анықталады.
Микроскоппен тексергенде құтыруға тән өзгерістер орталық нерв жүйесінде көрінеді (И. В. Давыдовский, П. П.
Движков). Сопақша мида, сильвиев су қүбырының айна-ласындағы, үшінші қарынша қабырғасындагы және
жұлындағы
ганглиоз
клеткаларыида
дистрофиялық
өзгерістер:
тигролиз,
вакуолдену,
кариолиз,
нейронофагия,
пикноз құбылыстары дамиды. Осы тәрізді өзгерістер нерв
түйіндері ганглилерінде де табылады.
Сонымен қатар өз тіршілігін жойған ганглиоз клеткалардың немесе қан
тамырлардың айналасында
глия
клеткалары
кебейіп,
мида
құтыру туйіншелері" пайда болады. Мидағы
езгерістер іріңсіз энцефалит деп каралады. Құтыруға тән микроскопиялық керініске нейрондар цитоплазмасында
табылған Бабеш-Негри депешіктерін жатқызуға болады. Олардың табиғаты жеткілікті анықталмаған, дегенмен де бұл
езгерістер
вирус
пен
клетка
арасындағы
езара
әсерлесу
нәтижесі
болып
есептеледі. Бұл денешіктер құтырудан елген кісілердің 90%-де табылған.

Грипп
Грипп (французша — ұстап алу) вирустар қоздыратын жіті инфекциялы сырқат болып, клиникалық
белгілерінің тез дамуымен, күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв және жүрек-қан тамырлар жүйесінің
зақымдануымен сипатталады.
Гриптің
басқа
респираторлы
вирусты
инфекциялардан
айырмашылыгы,
ол
эпидемиялық,
кейде пандемиялық
түр алады. 1918—1920 жылдардагы грипп
пандемиясы 20 млн. адамның өлуіне
себеп болды.
Этиологиясы. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В және С. А вирустарының өзі үш топка
болінеді: А
0
,Аі, А
2
.
Вирустың көлденеңі 80—120 нм болып сыртында липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ
шиыршығы жатады. Грипп вирусы өзінің қүрылысын биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп түрады, сондықтан
оның әрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен коздырылады. Инфекция көзі ауру адам болып есептеледі.
Ол бірінші күннен бастап-ақ грипті жүқтыра алады.