Патологическая физиология голодания
жүктеу/скачать 60.61 Kb.
|
|
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ Голодание — нарушение жизнедеятельности, обусловленное недополучением нутриентов и иных составляющих кормов, обеспечивающих базовые потребности организма животного. Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть относительным и абсолютным. Полное относительное голодание связано с отсутствием нутриентов, но без ограничения воды и минеральных веществ. Полное абсолютное голодание предполагает отсутствие как нутриентов, так и потребления жидкости. Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание предполагает недостаток одного или нескольких компонентов кормов (белки, жиры, углеводы, витамины) при нормальной и даже повышенной их калорийности. Полное относительное голодание Причины полного относительного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины — отсутствие доступа к кормам. Внутренние причины связаны с коматозными состояниями, заболеваниями органов пищеварительной системы, инфекционными процессами, анорексиями. В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают энергетические траты организма на поддержание температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения). Из внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют вид животного, его пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ. Установка основного обмена, как известно, в определенной мере зависит от удельной поверхности, т. е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряжённее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Правда, этот закон требует существенных поправок в связи со спецификой наружного покрова, массой тела у разных животных, характером поведения (дикие и домашние животные). Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1–2 дня, крысы — 6–9 дней, собаки — 40–60 дней, лошади и крупный рогатый скот — до 80 дней, куры — до 15–25 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня. Возрастное снижение уровня основного обмена определяет большую продолжительность голодания у старых животных. Помимо всех этих факторов, продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивностью индивидуума. Периоды голодания. По клиническим проявлениям полное относительное голодание можно разделить на четыре периода: латентный; возбуждения; угнетения (самый длительный); терминальный. Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. В латентный период изменения в поведении отсутствуют. Эндогенных запасов гликогена достаточно для поддержания уровня глюкозы, что обеспечивает животному состояние относительного комфорта без существенного изменения обмена веществ и поведения. Признаком перехода на стадию возбуждения является нарастающее чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. В этом периоде масса тела снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. В общих чертах первый период голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1. Постепенно нарастает активность животного по мере потребления эндогенных запасов глюкозы. Проявляются признаки агрессивного поведения, усиливается слюнотечение, секреторная активность желез ЖКТ. Период угнетения развивается с момента подавления пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. Голодание уже в ранние сроки сопровождается постепенным уменьшением массы тела. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%). В период угнетения сердце и нервная ткань теряют массу незначительно. Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы. Белки пищеварительных ферментов снижают активность и после секреции вновь расщепляют сами себя. После расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов. При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность ферментов переаминирования. Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Дефицит аминокислот сопровождает снижение активности пластических процессов. Уровень глюкозы в крови снижается до нижнего предела нормы или несколько ниже. Это ведет к снижению секреции инсулина, повышению активности выделения глюкагона и глюкокортикоидов. Содержание гликогена в печени быстро снижается, но он не исчезает полностью, образуясь вследствие усиления процессов глюконеогенеза. В связи с угнетением секреции инсулина в печени ослабляется эффективность цикла Кребса, снижается уровень окислительного фосфорилирования, что отражается на энергетическом обмене клеток на фоне угнетения функции щитовидной железы. При голодании системы окисления и аккумулирования энергии могут перестраиваться на более экономное расходование энергетических ресурсов с повышением эффективности их использования. Выделение азота с мочой уменьшается уже на стадии возбуждения. Когда запасы углеводов исчерпываются и происходит переключение обмена на жиры, наблюдается кратковременное повышение выделения азота с мочой, после чего оно снижается. На стадии угнетения дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимущественное окисление жиров. Это сопровождается нередким повышением уровня кетоновых тел, проявлениями жировой инфильтрации внутренних органов (в первую очередь печени). Вследствие низкого уровня инсулина снижается доставка глюкозы в липоциты и возникает недостаток глицерина для синтеза триглицеридов. Вместе с тем преобладание действия глюкагона и катехоламинов активизирует аденилатциклазную систему и усиливает липолиз. Свободные жирные кислоты поступают в кровь (липемия) и другие органы. Повышение уровня кетоновых тел в крови по принципу обратной связи оказывает антилиполитическое влияние на жировую ткань, стабилизируя степень ее разрушения. Катаболизм эндогенных энергетических запасов направлен на обеспечение основного обмена, функций жизненно важных органов, особенно головного мозга. При голодании утилизация глюкозы мозгом может снижаться до 1/4 нормы. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, органические потребности тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни. В терминальном периоде полного относительного голодания истощаются эндогенные запасы жиров. Снижение массы вновь усиливается за счет перехода на разрушение преимущественно белков. К концу голодания повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом. Это характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент повышается и достигает 0,8. Увеличивается выведение с мочой азота, калия, серы, фосфора; соотношение азота, калия и фосфора в моче такое же, как и в протоплазме мышечных волокон. Это свидетельствует о распаде не только легко мобилизуемых, но и стабильных белков мышечной ткани. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. В связи с накоплением хлоридов и повышением тканевой осмотической концентрации, а также в результате снижения онкотического давления крови происходит задержка воды (кахектический отек). Нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности проявляется иногда в виде пролежней и участков некроза на коже и слизистой оболочке, возникновением кератита. В терминальном периоде выделяют обратимую и необратимую фазу. В обратимую фазу начало кормления может полностью или частично восстановить функции организма. В необратимую фазу разрушение жизненно важных органов достигло столь глубоких изменений, что кормление животного все равно сопровождается его гибелью. Восстановительные процессы в ходе последующего после полного относительного голодания даже в начале последнего периода голодания полностью восстанавливает все функции организма. Это свидетельствует о том, что полное голодание не вызывает необратимых изменений. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере половины массы тела молодым животным восстановление у собак происходит за 1,5–2 нед. Усиливается аппетит (до проявлений гиперорексии и булимии), ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положительный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно. При повторном голодании приспособительные механизмы, направленные на экономное расходование энергии, реализуются быстрее, и первый период сокращается до минимума. Однако многократное голодание постепенно истощает восстановительные возможности организма и наступает момент, когда откармливание неэффективно и животное погибает даже при наличии жировых отложений под кожей и в сальнике. Полное абсолютное (сухое) голодание Полное сухое голодание — довольно часто возникающее в клинике явление. Оно возникает при невозможности потребления животным ни корма, ни воды. Это может возникать в ходе неукротимой рвоты, комы любой природы, длительном по времени течении предагонии, острой непроходимости верхних отделов пищеварительной системы и т. д. Основными повреждающими компонентами полного сухого голодания являются нарушение водно-минерального равновесия и нарастающая аутоинтоксикация. При этом основу нарушения составляет гиперосмолярная гипогидрия. Нарастающее сгущение крови, снижение ОЦК, снижение сердечного выброса ведут к падению артериального давления. Ацидоз, аутоинтоксикация, снижение эффективности микроциркуляции, возможность ДВС приводит к быстрой смерти животного. Полное сухое голодание без воды с точки зрения потребления нутриентов протекает так же, как и голодание с водой, но более тяжело и менее длительно. Если вода не вводится извне, она черпается из тканей за счет фосфорилирования. Наибольшее количество воды освобождается из жировой ткани. При этом образуется много продуктов обмена, требующих своего выделения с водой через почки. Быстро нарастает содержание кетоновых тел и азотистых токсинов. Неполное голодание Неполное голодание сопряжено с низким содержанием кормов, не удовлетворяющих базовые потребности организма животного. Неполное голодание (недоедание) встречается довольно часто. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются той или иной степенью голодания. Хронические заболевания у животных нередко сопровождаются сниженным аппетитом, что также может вести к развитию неполного голодания. Кроме того, в небогатых хозяйствах может быть сезонная нехватка кормов, что также может вести к недостаточному поступлению их для животного. Иногда чрезмерно ранний переход от молочного периода к основному кормлению может сопровождаться проблемами с усвоением кормов, что также ведет к неполному голоданию. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется. Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. В связи с тем, что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании (до трети). Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает более длительно. Смерть наступает при потере около 40% массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию голодных отеков. Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится менее густой, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения отмечается брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется дыхание. Половой инстинкт, половые циклы у самок угнетаются. Частичное голодание Основные моменты, возникающие при недостатке одного или нескольких нутриентов, минеральных веществ описаны ранее в соответствующих параграфах предыдущей главы. Представим лишь некоторые моменты. При недостатке в корме углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество незаменимых жирных кислот (арахидоновая, линолевая и линоленовая). Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного. Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с кормом, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков. При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в корме азотистый баланс становится отрицательным. У молодняка недостаток белков протекает наиболее тяжело. У них развивается патологический процесс, который получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт. При этом снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам. Развиваются асцит, анемия, брадикардия, гипотония, нарушается секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия мозга, органов и тканей. Снижается устойчивость к инфекционным заболеваниям. Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в корме) или эндогенной. Рассмотрим нарушения, обусловленные недостатком витаминов. Экзогенная витаминная недостаточность может возникать в связи с изменениями содержания витаминов в кормах (сухие и влажные корма, не сбалансированные по витаминам, переход на концентраты на производстве с недостаточным разнообразием кормов), неправильным хранением и обработкой кормов, в связи с повышением потребности в витаминах при неизменном содержании их в корме (стельность, лактация и т. д.). Так, в холодное время года организм может испытывать недостаток тиамина. Интенсивная физическая работа повышает потребность в витаминах группы В. Эндогенная витаминная недостаточность возникает, например, при нарушении всасывания витаминов в пищевом канале. Это может быть связано с недостаточностью кишечной липазы или желчи, с нарушением активного транспорта витаминов через кишечную стенку. Витаминное голодание возникает в органах-мишенях, при нарушении превращения витамина в активную форму, в коферменты. Определенную роль при этом играет и нарушение синтеза апоферментов, поскольку витамины, взаимодействуя с апоферментами, проявляют свое специфическое действие. Нарушение может иметь место и при патологическом изменении микробиоты в ЖКТ, особенно у полигастричных животных. Витаминная недостаточность может развиваться также при опухолевом росте, лейкозах, некоторых энзимопатиях, эндокринных заболеваниях (например, при тиреотоксикозе). К таким же последствиям приводит поступление с кормом антагонистов витаминов (антивитаминов). Возникновение витаминной недостаточности при одной и той же степени обеспеченности организма витаминами зависит от синергизма и антагонизма в действии некоторых витаминов. Так, синергизм, задерживающий витаминную недостаточность, имеется между аскорбиновой кислотой и тиамином. Антагонистами являются токоферол и пиридоксин. Проявления разных видов витаминной недостаточности имеют общие черты. Многие водорастворимые витамины являются компонентами различных коферментов, поэтому дефицит витаминов сопровождается разнообразными нарушениями в обмене веществ. Отмечаются снижение массы тела, иммунологической реактивности, мышечная слабость, задержка роста. Нередко при этом наблюдаются поражения нервной (авитаминозы В1, В6, В12, РР), эндокринной (недостаток витамина В1, В5, Е) систем, пищевого канала (дефицит витаминов В1, РР). Вместе с тем преимущественный недостаток какого-либо витамина сопровождается специфическими для этого витамина нарушениями. Ретинол (витамин А) специфически проявляется в помутнении диска зрительного нерва, задерживается синтез родопсина, теряется способность видеть в темноте. В дальнейшем зрительный нерв атрофируется, наступает полная слепота. Кроме этого наблюдают гиперкератинизацию. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания, использования энергии корма. Нередко уменьшается воспроизводительная способность, задерживаются рост и развитие молодняка. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью. Дефицит кальциферола (витамин D) у молодняка является одной из основных причин рахита, снижается аппетит, развивается анемия. Гипокальциемия иногда приводит к судорожному синдрому. Половозрелые животные, особенно лактирующие коровы, при недостатке этого витамина страдают остеопорозом, вплоть до остеомаляции. Отмечают нарушение функции ЖКТ, дистрофию печени, задержание последа, эндометриты, яловость. Недостаток токоферола (витамин Е) сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов дегенерируют семенники и возникает бесплодие. Установлен синергизм токоферола, селена, серосодержащих аминокислот и определенных антиоксидантов. Было выявлено, что дефицит витамина Е, как и селена, может обусловить не только бесплодие, но и развитие беломышечной болезни. Появляются дегенеративные изменения в сердце, поперечнополосатых мышцах, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Недостаток филлохинона (витамин K) особенно остро развивается у птицы, что приводит к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшается содержание в крови протромбина, снижается прочность стенок микрососудов, снижается содержание гемоглобина и эритроцитов). Гиповитаминоз тиамина (витамин В1) может возникнуть при дисбактериозе у коров и нарушении его синтеза в преджелудках жвачных, или в избыточном количестве поступает тиаминаза, разрушающая витамин. Повышенную элиминацию витамина вызывает этиловый алкоголь, противотуберкулезные препараты. Особо чувствительны к недостатку витамина B1 телята, пушные звери, птицы. Гиповитаминоз B1 влечет за собой цереброкортикальный некроз или полиоэнцефаломаляцию. Клинические признаки поражения проявляются в виде слабости, общего подергивания скелетных мышц, скрежетания зубами, стонах, шатающейся походки, тетанических спазмов, анорексии, сердечной аритмии, расстройства дыхания, избыточной слезоточивости, кажущейся слепоты. Может появляться диарея. Гиповитаминоз рибофлавина (витамин В2) сопровождается поражением слизистой оболочки губ и слущиванием эпителия (хейлоз), изъязвлениями в углах рта, отёком и покраснение языка (глоссит), себорейным дерматитом. Часто развиваются светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки, конъюнктивит, кератит и в некоторых случаях — катаракта. В ряде случаев при авитаминозе имеют место анемия и нервные расстройства. У животных появляется анорексия. Гиповитаминоз пиридоксина (витамин В6) сопровождается дерматитом, поражением ЦНС, судорогами. Пиридоксин весьма значим в ранних сроках развития молодняка. У них наблюдается прекращение или снижение развития, анорексия, диарея на фоне энтероколита, судороги. Недостаток пантотеновой кислоты (витамин В3) ведет к развитию диареи, дерматита, невропатии периферических нервов, гипокортицизму. Нарушается координация движений. Цианкобаламин (витамин В12) и фолиевая кислота обычно оказывают содружественное влияние на гемопоэз. К их дефициту обычно чувствительны свиньи, собаки, птицы. У коров аналогичное состояние развивается при гипокобальтозе. Дефицит вызывает пернициозную гиперхромную анемию с мегалобластозом. Признаки расстройства нервной системы и печени. Гиповитаминоз аскорбиновой кислоты (витамин С) выявляется у морских свинок и приматов. Он ведёт к гингивитам, выпадению зубов, нарушению минерализации костей, порозности эндотелия и хрупкости микрососудов, с развитием петехиальных кровотечений. Повышается чувствительность к бактериальной флоре. Дефицит никотиновой кислоты (витамин РР) приводит к возникновению пеллагры. Заболевание относительно редко встречается у собак, свиней, птиц. Оно сопровождается воспалительными поражениями кожи и слизистых оболочек, гиперкератозом кожи, «черным языком», энтероколитами, гастритами, поражениями ЦНС. Секреторная активность желез ЖКТ снижается, что сочетается гипорексией и диареей. Маркёры недостаточности кормления Недостаточный уровень калорийности сопровождается снижением продуктивности и ведет к нарушению функций на субклеточном, клеточном и органном уровнях. Весьма важно выявить эти нарушения на ранних сроках. Недостаточность кормления может развиваться при дефиците в организме любого из незаменимых питательных веществ (калорийности, белков, витаминов, макрои микроэлементов). На практике чаще всего наблюдают белковую или белковоэнергетическую недостаточность кормления, особенно у молодых и растущих животных. Как правило, при этом имеет место сочетание с недостатком тех или иных витаминов, макро- и микроэлементов. Для анализа состояния кормления важно выяснить внешние проявления нарушения питания; осуществлять контроль за объемом кормов в соответствии с потребностями животного; проводить мониторинг изменений в статусе кормления и ответной реакции животных на внесённые коррективы. Оценка кормления предполагает методы оценки корма на соответствие качеству, объему, видовой, породной, возрастной и индивидуальной потребности. Биометрические (соматометрические) методы оценивают соответствие возрастных и породных качеств и позволяют выявить общие нарушения кормления. При выраженных недостатках кормления могут проявиться клинические нарушения в статусе животных, что позволяют выявить методы клинического осмотра, анамнеза и т. д. Лабораторные анализы нередко более быстро и тонко выявляют нарушения в кормлении. Эти методы используются как раздельно, так и комплексно. Последнее наиболее достоверно позволяет судить о недостаточном кормлении. Биометрические методы оценки состояния животных являются наиболее доступными и широко используются в зоотехнической практике. Эти методы имеют большие преимущества: они просты, безвредны, неинвазивны, не требуют дорогого оборудования. Однако в них имеются большие недостатки, к которым прежде всего относится низкая его чувствительность. Они не позволяют выявить какиелибо недлительные нарушения кормления и не могут выявить недостаток того или иного элемента корма. При некоторых нарушениях (отёки любой природы, ожирение, гипотиреозы и т. д.) контроль над исследуемыми параметрами неточен. В ветеринарной практике дополнительно может использоваться метод клинического обследования с выявлением признаков, указывающих на недостаточное кормление или его дисбаланс. Однако признаки эти проявляются на уровне характерной клинической картины только при тяжелых нарушениях, — 235 — — 236 — что в практической деятельности весьма редкое явление и обычно обусловлено другими причинами (гельминтозы, инфекционные и соматические заболевания и т. д.), которые требуют их коррекции и лечения с дополнительным кормлением животного после выздоровления от основного заболевания. В последнее годы в практике всё большее внимание уделяют лабораторным методам оценки кормления. Это связано с постепенным и часто незаметным для персонала истощением депо того или иного вещества в организме. Прекращение или уменьшение интенсивности роста молодняка при этом могут связывать с иными причинами. Нередко малую интенсивность роста привязывают к генетической обусловленности и малому наследственному потенциалу развития, забывая о возможной индивидуальной потребности животных в тех или иных элементах кормления. При дефицитах кормления происходит постепенное истощение запасов в тканевые депо, в результате чего уровень необходимых организму веществ или их метаболитов постепенно снижается. Использование лабораторных методов предпочтительно позволяет выявить начальные признаки дефицита на начальных стадиях, когда для его коррекции потребуется значительно меньше средств, и позволит получить достаточную продуктивность до наступления внешних признаков нарушений. Нередко такие дефициты могут необратимо снизить продуктивность стада, повышая при этом себестоимость получения продукта. Все лабораторные тесты, методы оценки кормления можно разделить на 2 категории: • определение концентрации веществ в сыворотке крови исследуемого животного или их группы; • определение объема и скорости выделения веществ с мочой. В сыворотке крови выявляются вновь поступившие минеральные вещества и часть нутриентов, поэтому концентрация вещества в сыворотке крови нередко весьма динамично отражает настоящее потребление вещества с кормами. Наряду с этим играет роль и состояние эндогенных запасов и транспортов веществ в пределах организма. Экскреция этих веществ с мочой также отражает как одномоментный статус кормления, так как выделение веществ нередко прямо взаимосвязано с их уровнем в крови. Это возможно лишь при условиях физиологической нормы, если не нарушена функция почечной паренхимы и не повреждены мочевыводящие пути. Одновременно составляющие мочи весьма тонко реагируют на состояние содержания минеральных веществ в депо, динамику эндокринного контроля, изменение кислотно-щелочного равновесия и т. д. Биохимическая оценка состояния белкового обмена включает определение концентрации различных белков в сыворотке крови. Он рассматривает динамику содержания как отдельных аминокислот, так и уровень сывороточного белка в целом, либо отдельных его фракций. Кроме иммуноглобулинов основным источником синтеза сывороточных белков служит печень. Гепатоциты печени одновременно весьма чувствительны к любому белковому дефициту или к недостатку отдельных незаменимых аминокислот. Органов, которые поражаются при синдроме недостаточности питания. При выявлении белкового дефи- — 236 — — 237 — цита используется либо весь спектр белков сыворотки крови, либо отдельные его фракции или даже отдельные белки. Обычно исследуемые отдельные белки выполняют транспортные функции. Идеальный маркёр для оценки даже коротких по времени изменений белкового статуса с возможным развитием дефицита должен обладать небольшим рядом особенностей. В частности, если альбумины различны как по срокам жизни, так и по скорости синтеза, то отдельный белок имеет строго определенную скорость образования и разрушения. При выборе исследуемого отдельного белка в этом случае выгоднее исследовать белки с высокой скоростью синтеза, коротким периодом полужизни. Это особенно важно при исследовании молодняка, при переходе от молочного к основному кормлению, в моменты его ускоренного развития и т. д. Простым и достаточно информативным показателем недостаточности белкового обмена может служить определение абсолютного количества лимфоцитов в единице объема крови. Их содержание не только позволяет судить о состоянии иммунного статуса, а понижение указывает на степень угнетения защитных возможностей организма, но и с высокой степени коррелирует со степенью белкового дефицита. Белковый дефицит и недостаточность кормов по калорийности довольно быстро ведут к угнетению лимфопоэза и сопровождаются снижением лимфоцитов в крови до уровня нижних границ нормы с последующим развитием лимфопении. Незначительное снижение содержания лимфоцитов указывает на умеренный дефицит питания. Если снижение в 1,5–2 раза ниже возрастной и видовой нормы, можно предполагать выраженный дефицит. Абсолютная лимфопения при этом должна соотноситься с другими возможными причинами понижения иммунного статуса. У продуктивных животных (при отсутствии других причин) этот фактор с высокой степенью вероятности указывает на белковое голодание и неполноценное кормление животных. По мере восстановления кормления лимфопоэз также восстанавливается. При рассмотрении этого показателя важно учитывать возрастные особенности, особенно у детенышей, что важно еще и по той причине, что иммунодефициты могут наряду с голоданием значительно облегчить возможность распространения инфекции в стаде. Изменения содержания лимфоцитов полезно исследовать с учетом целой группы животных, что может нивелировать возможные индивидуальные реакции и наследственные особенности, более явно указывая на возможное развитие белководефицитарных расстройств, обусловленных нарушениями кормления. Альбумины сыворотки крови являются первым биохимическим маркёром нарушения кормления, определение которого длительное время используют как в зоотехнической, так и в ветеринарной практике, указывая на значимость данного показателя при определении как недостатка белковых оставляющих кормов в целом, так и отдельных аминокислот. Однако относительно много альбуминов депонируется вне сосудистого русла, постепенно транспортируясь в сосудистое русло. Это и относительно медленный период полураспада отдельных белков этой фракции (около 3 недель). Альбумин не относится к чувствительным индикаторам недлительного по времени недостатка в организме аминокислот или маркёрам эффективности коррекции кормления. Таким образом, гипоальбуми- — 237 — — 238 — немия указывает на хроническое состояние значительного белкового дефицита с истощением эндогенных запасов и находящихся на грани значительной патологии. У молодняка это может указывать на грубые нарушения в кормлении и содержании животных, требующих серьезного вмешательства в рационы кормления и сопровождающихся нередким необратимым снижением возможности получения высокой продуктивности от этих животных. Известно, что длительный дефицит белков в развитии молодняка значительно изменяет гормональный и иммунный статус животных, замедляя их дальнейший рост, снижая продуктивность. В спорных случаях полезно выяснение соотношения между уровнем альбуминов и лимфоцитов. Выявление единой динамики изменений с понижением обоих показателей является дополнительным критерием диагностики белкового дефицита. Концентрация альбуминов в сыворотке крови зависит от многих эндогенных факторов. В частности, она снижается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности большого круга кровообращения, поражении печени и почек и других факторов, что необходимо учитывать при определении степени белкового дефицита. Преальбумин, или транстиретин, в отличие от альбумина, имеет очень короткий период полувыведения — всего 2 дня. Это резко повышает эго эффективность в оценке истинного состояния белкового обмена и повышает чувствительность к недостатку белков в ходе кормления даже при кратковременном его нарушении. Это же позволяет проводить мониторинг за коррекцией нарушений кормления в динамике. Следует учитывать роль почек в катаболизме этого белка при оценке. Преальбумин также может значительно снижаться в ходе острых воспалительных процессов в организме, и при признаках значительных инфекционных и воспалительных процессов, лихорадке его значение как фактора оценки недостаточности белкового обмена является некорректным. Однако исследование преальбумина в настоящее время применяется в основном в практике клинических исследований у людей, что требует более детального изучения этой перспективной проблемы в работе специалистов сельского хозяйства. Фибронектин является гликопротеином, выполняющим важную структурирующую функцию в соединительной и других тканях. Он широко распространен в организме. При исследовании выявляется и в сыворотке крови. Определение концентрации фибронектина как маркёра белковой недостаточности считается вполне перспективным при его изучении в комплексе с другими показателями. Выяснено, что при исследовании у человека его концентрация в плазме крови повышается спустя 1–4 дня от начала активного кормления. Реакции на этот фактор у животных в настоящее время исследованы недостаточно. Трансферрин является β-глобулином, который практически не депонируется вне сосудистого русла. Этот белок является ведущим в транспорте железа. У трансферрина довольно короткий период полувыведения (8 дней). Его содержание в организме не столь значительно, что делает этот белок вполне динамично реагирующим на динамику уровня внешних поступлений белков в организм. Однако при исследовании этого белка следует учитывать железодефи- — 238 — — 239 — цитные состояния, которые могут значительно изменить его содержание в сыворотке крови. Аналогичным образом влияет применение антибиотиков и эстрогенов, опухолевые заболевания, беременность, гастроэнтериты, болезни печени. Витамин А-связывающий белок и соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста I) являются еще одними претендентами в направлении их использования в качестве маркёров недостаточности белков. Их использование в этом направлении у животных требует соответствующих исследований и, по-видимому, имеет реальную перспективу. Наряду с содержанием белковосодержащих веществ в крови у здоровых животных важную роль играет определение объема выделяемых азотистых веществ с мочой. Для этого полезно определение количества мочевины, креатинина и аммиака с мочой. Белковый обмен, будучи ведущим, не является единственным источником информации о поддержании уровня кормления. Немаловажное значение имеет контроль состояния углеводного, липидного, минерального и других видов обмена веществ. Каждое из этих нарушений может существенно влиять на продуктивность и состояние здоровья в стаде. Для исследования жирового обмена и достаточного уровня калорийности нередко определяют содержание холестерина в сыворотке крови. Снижение концентрации холестерина до уровня нижних границ нормы, особенно при изучении этого показателя как усредненной величины по группе животных, с практической точки зрения является весьма значимым показателем, указывающим на недостаточный уровень калорийности нутриентов, поступающих в организм животного. Если уровень холестерина достигает значений ниже видовых границ нормы, это может быть индикатором тяжелого недостатка кормления по калорийности, что является прогностическим фактором неблагоприятного кормления животного. Метаболические профили. В последние годы, особенно за рубежом предлагается применение комплексного анализа стояния метаболических процессов в стаде в целом или у отдельных животных. В этом случае исследуется не один или несколько отдельных параметров, а выявляется одновременно целая их группа, рассматриваемая исследователями как наиболее значимая для выявления метаболического статуса. Применяемые при этом диагностические процедуры и комплексный их анализ обозначается как метаболический профиль. Широкое применение как метод оценки состояния стада он нашел в зоотехнической практике при работе с крупным рогатым скотом. С другими сельскохозяйственными животными метаболические профили исследованы в гораздо меньшей степени и требуют дальнейших исследований. Традиционно с 1970-х гг. для исследования молочного стада предлагается комптонский метаболический профиль (CMP). CMP предполагает исследование от 7 до 10 коров с забором образцов крови от 3 групп коров. Исследуются сухостойные коровы, животные на пике лактации и со средней лактирующей активностью. Полученные результаты сопоставляются с возрастными и видовыми нормами. Семь животных являются минимально достаточными, позволяющими с определенной степенью достоверности судить о состоянии дел в стаде. К со- — 239 — — 240 — жалению, CMP в минимальном объеме требует исследования 13 биохимических тестов на 21 животном, что достаточно дорого даже с автоматизированным оборудованием и редко используется в отечественном производстве. CMP как диагностический тест имеет противоречивые оценки и получил как положительные, так и отрицательные отзывы. Для проведения массовых исследований некоторые авторы предлагают изучить не собственно каждое отдельное животное, но взять кровь от группы животных, что не позволяет судить о состоянии каждого отдельного животного, но вполне достаточно для того, чтобы судить о состоянии метаболизма по тем или иным веществам в стаде в целом. Это резко удешевляет стоимость исследования и позволяет получить данные по многим микроэлементам, возможной недостаточности или избыточности по витаминам и т. д. Кроме того, это позволяет расширить исследование сразу по большому числу животных и расширить возможности исследования по группам животных, изучать их в динамике. Главным недостатком таких работ является отсутствие индивидуального подхода и предполагает применение тех или иных манипуляций применительно к группам животных. Для данных от объединенных образцов, чтобы они были релевантными, очень важно правильно подобрать группы для проведения анализа. Необходимо, чтобы в группе в одинаковой степени были представлены все коровы в стаде. Образцы должны быть изъяты только от здоровых животных без признаков явных нарушений жизнедеятельности. Это позволит оценить качество кормления, избежать неверной интерпретации за счет больных животных с уже изначально измененным в ходе заболевания гомеостазом. Это исследование, как уже упоминалось, предназначено не для лечебных процедур, а для определения необходимой коррекции кормления. Исследоваться должны животные, находящиеся лишь в одинаковых условиях кормления и содержания. В случае если сухостойные коровы находятся на ином типе кормления по сравнению с лактирующими животными, анализ крови у этих групп должен осуществляться раздельно. К тому же трудно ожидать одинаковых результатов у первогодок по отношению к более зрелым дойным животным. В отличие от отдельных рассматриваемых при исследовании животных, оценка метаболического статуса в группе в целом существенно отличается. Полученный усредненный уровень должен рассматриваться не в пределах нормы, а по отношению к среднему его показателю. Если даже у группы животных уровень показателя будет на нижней или верхней его границе, можно рассматривать эти изменения как тенденцию к низкому или высокому его уровню. Это связано с тем, что существенная часть животных изученной группы должна выходить за пределы нормальных показателей, что сказывается на усредненном состоянии крови. Нередко для выявления энергетического и липидного обмена используют выявление липопротеинов в сыворотке крови. При этом показано, что определение жиров реагирует на изменения кормления, чем вес и внешние проявления изменений энергетического обмена. Оценка белкового обмена является задачей сложной по отношению к энергетическим процессам. Предполагается, что более или менее точно может отражать состояние белкового обмена оценка содержания уровня мочевины — 240 — — 241 — крови, креатинина, общего белка, альбумина и креатининкиназы. Мочевина — весьма динамичный показатель, зависящий не только от эндогенных, но и экзогенных факторов. Он отражает состояние печени и почек, но может существенно изменяться в зависимости от уровня белковых составляющих кормов, состояния пищеварения, качества белков и содержания аминокислот. Креатинин, как уже указывалось, более достоверно показывает состояние терминальных стадий азотистого обмена, связанного с эндогенными факторами. Общий белок и альбумины позволяют судить о наличии или отсутствии белкового дефицита, а также о синтетической функции печени (следует иметь в виду, что изменения носят отсроченный характер и проявляются не менее чем через месяц на фоне развития дефицита). Креатининкиназа указывает на степень распада мышечных тканей. Если в ветеринарной практике широко используются методы выявления печеночных ферментов, позволяя судить о степени поражения гепатоцитов, то для зоотехнии предполагается, что выявление билирубиновых фракций в сочетании с оценкой холестеринового и белкового обмена позволяет более достоверно судить о функциональной способности гепатоцитов. Это тем более важно, что жировая инфильтрация гепатоцитов, часто обнаруживаемая у коров, является вполне заурядным явлением в ходе стельности и лактации, но часто сопровождается изменением уровня печеночных ферментов. Из минеральных макроэлементов в метаболическом профиле обычно рекомендуют выяснение содержания в крови ионов Ca, P, K, Мg, Na, Cl и S. При этом следует помнить, что концентрация этих веществ отнюдь не в полном объеме зависит от их поступления с кормами, и дефицит может выявляться лишь при очень грубом понижении этих веществ. Аналогичная ситуация возникает и при повышении содержания этих элементов. Большую роль играет состояние физиологического статуса животного, особенности его гормонального обмена и т. д. Более или менее зависимы от кормов такие макроэлементы, как фосфор, калий, магний и сера. При этом полезным представляется исследование макроэлементов не только в крови, но и в моче. Определенное значение для оценки метаболического статуса у животных играет выяснение уровня у него микроэлементов и витаминов. Изменения в крови этих веществ не обязательно происходят параллельно с изменением их содержания в организме, но вполне взаимозависимы и позволяют судить об их уровне в кормах и степени кумуляции в тканях животного. Однако их уровень может существенно изменяться в зависимости от гормонального статуса, состояния внутренних органов. Жирорастворимые витамины, витамин В12, многие микроэлементы, как уже указывалось, могут довольно длительное время аккумулировать в организме, и для выявления изменений их содержания требуется определенное время. Значительный дефицит их содержания возникает лишь при истощении эндогенных запасов этих веществ. В то же время избыток поступления многих микроэлементов, жирорастворимых витаминов опасен для животных и должен вызывать интерес при введении содержащих их добавок в корма. — 241 — — 242 — Таким образом, рассматривать выявление многих микроэлементов и витаминов в крови как прогностически ценные для анализа их обмена и уровня поступления с кормами довольно бесперспективно (витамины А, D, E, K, B12, медь и т. д.). В то же время селен как микроэлемент очень значимо изменяется в сыворотке крови при нарушении его содержания в кормах. Выяснение его уровня представляется полезным критерием оценки физиологического статуса. Однако изменение его уровня в сыворотке существенно отличается от содержания в цельной крови. При анализе метаболического профиля можно использовать как индивидуальный анализ по избранным показателям, так и групповое исследование усредненного содержания. Для диагностических целей полезнее изучать индивидуальный порядок. Оно же обязательно для научных исследований. Но высокая дороговизна таких работ предполагает возможность в практических целях изучать и усредненный статус. Что, однако, требует иных подходов при отборе групп и методике оценки полученных результатов. Определение содержания маркёров уровня кормления и метаболического профиля животных представляется важным в коррекции несбалансированного по основным ингредиентам корма животных. Это требует также корректировки кормления с учетом продуктивности животного. Нередко положительную роль в восстановлении метаболического профиля играет использование пробиотиков, значимо повышающих усвоение корма. Голодание — состояние организма, при котором животное потребляет питательных веществ меньше, чем расходует. Различают голодание полное, если животное совсем не потребляет корма; неполное, если питание животного недостаточно в энергетическом отношении, и частичное, или качественное, когда при достаточной общей энергетической ценности кормов в рационе недостает какого-то компонента: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Полное голодание Причиной полного голодания может быть лишение корма или тяжелое заболевание, когда животное не может принимать корм или не способно его усваивать. Жизнь при полном голодании поддерживается за счет использования собственных тканей, продолжительность ее зависит, прежде всего, от наличия воды. Если вода не поступает в организм, то голоданию сопутствуют аутоинтоксикация, сгущение крови, снижение артериального давления, что приводит к быстрой смерти животного. При полном отсутствии корма, но при достаточном количестве воды продолжительность жизни зависит от внешних условий и состояния организма. Усугубляющие факторы — низкая температура, ветер, высокая влажность воздуха, недостаток кислорода. Что касается исходного состояния животного, то чем больше резервы жира и полноценных белков, тем дольше оно живет. При равном исходном состоянии самцы гибнут от голода быстрее, чем самки, обмен веществ у которых менее интенсивен. У молодняка смерть наступает при относительно меньшей потере массы тела, чем у взрослых особей. На срок гибели от голодания влияют также возбудимой нервной системы, состояние щитовидной и других эндокринных желез, мышечная нагрузка. Даже небольшая двигательная активность сокращает время жизни голодающего животного. Голодание протекает в три периода: I. Первый период длится 1—2 дня. У животных еще нет отклонений от обычного состояния, они не реагируют на раздражители. Жизнь поддерживается за счет резервных углеводов, синтез белка ограничен, процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот ослаблены, возникает отрицательный азотистый баланс. II. Второй период характеризуется острым чувством голода, общим возбуждением, усиленными поисками корма. Энергетические потребности организма поддерживаются за счет преимущественного окисления жира. 124 Сохраняется отрицательный азотистый баланс. Перестраиваются обменные процессы, белковые молекулы синтезируются за счет распада других белков. Спонтанная секреция пищеварительных желез увеличена, содержащиеся там полипептиды, альбумины, глобулины расщепляются до аминокислот, которые всасываются кишечником и используются для синтеза жизненно важных белковых структур. Организм как бы переходит с экзогенного на эндогенное питание. Практически неизменной остается масса сердца, головного мозга, тогда как масса мышечной ткани, печени, почек, кожи существенно уменьшается. Функциональная активность щитовидной и поджелудочной желез угнетена. Интенсивность основного обмена понижена, энергетические ресурсы используются экономно. В клетках уменьшается число митохондрий, скорость свободного окисления замедлена. Содержание сахара в крови низкое. III. Третий период характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей. Распадается структурный белок жизненно важных органов. Повышается выделение азота почками с мочой. Спонтанная секреция желез желудочно-кишечного тракта прекращается. В результате белкового истощения наступает смерть. У лошадей, крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании без ограничения приема воды составляет 20-80 сут., у кур 15-25 сут. Давать животным корм можно начинать в любом периоде, исключая коматозное состояние. Неполное голодание Оно встречается у сельскохозяйственных животных намного чаще, чем полное. Хроническое недоедание вызвано нехваткой в составе рациона основных его компонентов — белков, жиров, углеводов. Неполное голодание может быть обусловлено недостаточностью пищеварении при желудочнокишечных заболеваниях различной этиологии, других патологиях, характеризующихся анорексией (от греч. an — отрицание, orexis - аппетит). Клинические признаки неполного голодания проявляются в зависимости от степени недоедания, условий содержания животных, их вида, возраста, индивидуальных особенностей. Клиническая картина алиментарной дистрофии развивается в течение многих месяцев, а иногда и лет: уменьшается масса животного, снижаются тонус нервной системы, артериальное давление, отмечаются общая заторможенность, малокровие, брадикардия, расслабляются сфинктеры, ограничивается функция воспроизводства. В начальном периоде патогенеза неполного голодания функциональная активность железистых элементов желудка повышается, продвижение пищевых масс по желудочно-кишечному тракту замедляется. В последующем выработка желудочного сока уменьшается. Запоры сменяются диареей, что усугубляет тяжелое состояние животных. Ослабляется функция нейроэндокринной системы. Атрофируются гипофиз, надпочечники, щитовидная, а также половые, пищеварительные, потовые, сальные железы. У взрослых животных при недоедании снижаются продуктивные качества. Молодняк при недоедании плохо растет и развивается, у него замедлено половое созревание. Алиментарное истощение обычно сопровождается снижением естествен- 125 ной резистентности. Причиной смерти животных при алиментарной дистрофии часто бывают вторичные инфекции. Частичное голодание Частичное голодание возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из компонентов — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Встречаются и смешанные формы голодания. I. Белковое голодание. Недостаточность белкового питания может быть количественной и качественной. 1. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедеятельности (количественное белковое голодание), то возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Если экзогенного белка недостаточно, то изменяется активность ферментных систем, нарушаются обменные процессы, снижается реактивность неспецифических факторов защиты. Развивается алиментарная дистрофия с характерными признаками: кахексией, анемией, брадикардией, гипотензией, отеками, гипотермией и т. д. 2. Качественное белковое голодание характеризуется аминокислотной неполноценностью. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот сопровождается неблагоприятными для животных последствиями. Например, дефицит лизина вызывает анемию, замедление роста у молодняка; метионина - жировую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, уменьшение синтеза гонадотропных и адренокортикотропного гормонов передней долей гипофиза. II. Углеводное голодание. Недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала влечет за собой нарушение обмена веществ. В этих случаях часть аминокислот, называемых глюкозогенными — валин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин преобразуются и сахар. Из-за дефицита глюкозы организм начинает использовать и другие источники энергии — жирные кислоты в результате усиленного липолиза, затем они транспортируются в печень, в которой они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограничено. Они накапливаются в крови, печени, тканях мозга, других тканях, выделяются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым воздухом. Нарушается кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз. Возникает кетоз, который может сопровождаться стойкими функциональными и морфологическими изменениями. III. Жировое голодание. Дефицит жира в рационе или его полное отсутствие негативно сказывается на состоянии здоровья молодняка и взрослых сельскохозяйственных животных. Рассматривают количественное и качественное жировое голодание. 1. Количественное зависит от уровня поступления жира в организм животного. Установлена, например, прямая корреляция между высокой молочной продуктивностью коров и количеством жира в рационе. При недостатке жира в рационе у коров снижается продуктивность, воспроизводительная функция. 126 2. Качественное жировое голодание регистрируют при недостатке в рационе незаменимых, или эссенциальных, жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой, они необходимы для синтеза липидов, простагландинов, участия в окислительно-восстановительных процессах. Клинически их недостаток может проявляться отставанием молодняка в росте, дерматитами, выпадением волос, бесплодием, другой патологией. IV. Минеральное голодание. Организм животного может существовать без определенного количества минеральных веществ, поступающих с кормом. Недостаточность каждого макро- или микроэлемента проявляется в зависимости от его функций в обменных процессах. 1. Недостаток макроэлементов. В группу макроэлементов входят: кальций, фосфор, магний, калий, натрий и хлор. А) Кальций - основной компонент опорно-двигательного аппарата. Дефицит кальция в рационе молодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных — к остеодистрофии (остеомаляции). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются. У жвачных часты атонии, извращение аппетита. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. При недостатке кальция повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, замедляются процессы свертывания крови. Значительное снижение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности. Б) Фосфор входит в состав скелета — в нем содержится 75—80 % общего количества фосфора в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если животное, получает избыточное количество кальция. Недостаток фосфора сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велико значение фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, и его дефицит нарушает протеиновый, жировой, углеводный, энергетический обмены. В) Магний - внутриклеточный элемент, важнейший биостимулятор обменных процессов: он активирует распад макроэргических связей АТФ и других соединений, аккумулирующих энергию. При нехватке магния в рационе возможны конвульсии, судороги, обморочные состояния и даже смерть. Г) Калий — внутриклеточный катион, который участвует в процессах возбудимости клеток, влияет на состояние нервной и мышечной систем, функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек. Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка. Гипокалиемия приводит к заметным изменениям на ЭКГ. Д) Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков, участвует в регуляции кислотно-основного баланса, 127 осмотического давления, водного обмена. Нехваткой натрия в рационе обусловлены недостаточность пищеварения, нарушение аппетита, снижение продуктивности животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи. Е) Хлор находится во всех тканях и жидкостях организма, поддерживает осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, кислотно-основное равновесие, нормальное функционирование нервной системы, секрецию соляной кислоты желудочного сока. При недостаточном поступлении хлора нарушается пищеварение, сдвигается кислотно-основное равновесие. 2. Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологически активных веществ. А) Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миозина. Оно входит в состав дыхательных ферментов. Нехватка этого лента в рационе, недостаточная его утилизация обусловливают развитие железодефицитной анемии, которая проявляется бледностью слизистых оболочек, потерей аппетита, понижением переваримости. Снижается концентрация железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукционовой дегидрогеназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным болезням. Б) Йод содержится во всех тканях, больше всего йода в щитовидной железе. Входит в состав тиреоидных гормонов. Дефицит йода проявляется эндемическим зобом. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, пониженной продуктивностью. В) Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, мышцах, печени, селезенке, легких. Он необходим для нормального кроветворения, входит в состав витамина В12. Гипокобальтоз жвачных сопровождается резким уменьшением числа инфузорий и бактерий в рубце, что снижает синтез витаминов группы В, особенно В12. Гиповитаминоз сопровождается развитием злокачественной анемии гиперхромного типа, снижением плодовитости. Г) Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, крови, входит в состав эритроцитов. Дефицит меди бывает обусловлен нехваткой этого элемента и рационе или избытком его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнообразно: гипохромной анемией, костными заболеваниями, желудочно-кишечными расстройствами (диареей), «лизухой», замедлением роста, падежом животных. Для телят характерна депигментация шерсти, которая начинается вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть другие части тела. Д) Марганец входит в состав ферментов или стимулирует их действие, активирует окислительное фосфорилирование. При дефиците марганца у животных задерживается половое созревание, тормозится половая функция, снижается молочная продуктивность. Весьма чувствительны к недостатку 128 марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь - перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и конечностей. Е) Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, шерсти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками его дефицита у коров служат снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины кожи вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. У телят - усиленная саливация, выпадение шерсти вокруг глаз и рта, локальный гиперкератоз, опухание скакательных суставов, непрерывное переступание задними конечностями. Ж) Селен обладает антиоксидантными свойствами. При его дефиците нарушаются тканевое дыхание, обмен серосодержащих аминокислот, липидный обмен. В организме накапливается перекись жиров, что вызывает дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность — один из факторов, обусловливающий беломышечную болезнь молодняка (поросят, телят, ягнят), особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатых мышц, миокарда и дыхательными расстройствами. V. Витаминное голодание. Возникает как следствие дефицита витаминов, а также их предшественников в рационе или в результате нарушений синтеза, всасывания, обмена витаминов в организме животного. Недостаточность витаминов возможна при сочетании экзогенных и эндогенных факторов. Гипои авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. 1. Ретинол (витамин А) — жирорастворимый витамин. Первое изменение, регистрируемое при дефиците ретинола в организме животного, — это увеличение давления жидкости в спинномозговом канале, вследствие чего отекает и мутнеет диск зрительного нерва, задерживается синтез родопсина, теряется способность видеть в темноте, глаза выпучены, зрачки расширены. В последующем зрительный нерв атрофируется, наступает полная слепота. У больных животных наблюдается гиперкератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания, использования энергии корма Недостаточность витамина А может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности. 2. Кальциферол (витамин D) является жирорастворимым витамином. Дефицит его у молодняка сельскохозяйственных животных служит одной из основных причин рахита, при котором нарушаются процессы всасывания фосфатов из кишечника в кровь; отложения солей в костях. Кости деформированные, ломкие, болезненные. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании. Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием 129 дефицита витамина в организме матери. Взрослые животные страдают остеодистрофией, характеризующейся истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. 3. Токоферол (витамин Е)— жирорастворимый витамин, обладающий антиоксидантными свойствами, регулирующий функцию воспроизводства. Недостаточность сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием. Установлен синергизм токоферола, селена, серосодержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой - антагонистическое воздействие полиненасыщенных жиров ретинола. Выявлено, что дефицит витамина Е, как и селена, может обусловить не только бесплодие, но и развитие беломышечной болезни. Появляются дегенеративные изменения в сердце, поперечнополосатых мышцах, ЦНС, развиваются параличи. Острый дефицит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных. 4. Филлохинон (витамин К) — жирорастворимый витамин. Его дефицит особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Частичное или полное отсутствие филлохинона в корме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза: резко уменьшаются содержание в крови протромбина, прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы. Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями. 5. Тиамин (витамин В 1 ) — водорастворимый витамин. Гиповитаминоз возникает, если затруднен его синтез в преджелудках жвачных или в избыточном количестве поступает тиаминаза — фермент, разрушающий витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В 1 телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. Гиповитаминоз В 1 влечет за собой цереброкортикальный некроз или полиоэнцефаломаляцию. Клинические признаки поражении мозговой ткани телят — слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами, стоны, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость. кажущаяся слепота. Может появляться диарея. Смерть наступаем через 3—6 сут. 6. Рибофлавин (витамин В2) — водорастворимый витамин, участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления, обеспечивающих отщепление водорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом, поэтому при дефиците В2 снижается интенсивность окислительных процессов тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдается болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарея. 7. Никотиновая кислота (витамин РР)— водорастворимый витамин. 130 Дефицит триптофана — предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдается у собак, свиней, птиц. Оно протекает с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Атрофируются секреторные элементы, теряется аппетит, появляется диарея, истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз, тяжелые поражения нервной системы. 8. Пиридокснн (витамин В6) — водорастворимый витамин. При недостатке пиридоксина в рационе свиней, собак, цыплят, телят развивается специфическое заболевание, характеризующееся задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы, сопровождаются судорогами. 9. Пантотеновая кислота (витамин В3) - водорастворимый витамин. При его дефиците у животных прекращается рост, наблюдается изнуряющая диарея, дерматит, дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве. Нарушается координация движений, снижается способность надпочечников синтезировать стероидные гормоны, ограничивается антителогенез, животные становятся более восприимчивыми к инфекционным болезням. 10. Цианокобаламнн (витамин В12) — водорастворимый витамин. К его недостатку чувствительны свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В12 наблюдают при ингибировании деятельности микрофлоры рубца и других отделов пищеварительного тракта. Он может развиваться при поражении стенки желудка и прекращении секреции специфического вещества мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина В12. Дефицит цианокобаламина в организме животных обусловливает гиперхромную анемию с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции, нарушаются функции печени, снижается ее способность синтезировать метильные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза. 11. Аскорбиновая кислота (витамин С) — водорастворимый витамин, Организм сельскохозяйственных животных способен синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Гиповитаминоз С приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С влечет за собой снижение иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу жүктеу/скачать 60.61 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|