Психиатрия

Как самостоятельная клиническая форма прогрессивный паралич был описан в 1922 г. французским психиатром A. Bayle, хотя еще после 1913 г., когда Н. Noguchi обнаружил спирохету в коре большого мозга больных, подтвердились предположения о люэтической природе данного заболевания. До этого длительное время причиной возникнове­ния его считали алкоголизм, психические травмы, переутомление и др. Заболевание развивается спустя 8—15 лет после заражения, чаше в возрасте 35—45 лет. Продолжительность инкубационного периода ко­леблется в широких пределах и зависит от многих факторов: возраста и состояния здоровья до заболевания, влияния таких дополнительных воздействий, как алкоголизм, черепно-мозговая травма, длительное пе­реохлаждение, физическое истощение. Установить сроки заболевания сифилисом часто практически невозможно вследствие не только не­объективности анамнеза, попытки пациентов скрыть факт заражения люэсом в прошлом, но и асимптомного его течения, так как больной может не знать о том, что он был заражен сифилисом.

Клинические симптомы прогрессивного паралича развиваются по­степенно. Можно условно выделить три стадии его развития: 1) ини­циальную, или псевдоневрастению; 2) развернутой клинической карти­ны, или деменции; 3) маразма.

Инициальный период прогрессивного паралича проявляется невра-

213

стеноподобным синдромом. Многочисленные жалобы больных могут быть преимущественно соматического характера. Они связаны с на­рушением регуляции вегетативных функций и аффективными расстрой­ствами или с общемозговыми симптомами, свидетельствующими об органической природе заболевания. У больных нарастают общая сла­бость, чувство недомогания, разбитость, повышенная утомляемость. Развивается раздражительность, иногда немотивированная гневливость (недержание аффекта) на фоне головной боли, сонливости, легких го­ловокружений и мучительных парестезии, появляются жалобы на стре­ляющую боль корешкового типа в области поясницы, задней поверхнос­ти бедер, тыльной поверхности предплечий, в пальцах рук и ног.

Слабость и повышенная истощаемость, приводящие к заметному снижению работоспособности, забывчивость, влекущая за собой нару­шение ритма трудовой деятельности и нередко ставящая больного в за­труднительное, а подчас и смешное положение, не вызывают у него эмоциональных переживаний: чувства беспокойства, опасения, нелов­кости, тревоги. Больной не замечает промахов в работе, не может оце­нить возможных их последствий, на указания других лиц не реагирует, пребывает в благодушном настроении. Он производит впечатление че­ловека несерьезного, несобранного, «тупого». Небрежность в работе сочетается с неряшливостью в одежде и приеме пищи. Отмечается не­доучет ситуации в виде нарушения сложных форм поведения и харак­тера речевого общения (неуместные и вульгарные шутки, предложение знакомства без достаточного на то основания, подарков малознакомым людям и др.). Эти изменения не настолько резко выражены, чтобы привлечь внимание врача при первичном осмотре больного. Только тщательно собранный анамнез со слов близких может помочь устано­вить наличие тех изменений в поведении больного, которые возникли в связи с имеющейся патологией и не относятся к личностным харак­теристикам

При неврологическом обследовании можно обнаружить синдром Аргайлла Робертсона, анизорефлексию, гиперестензию в области верх­них и нижних конечностей по корешковому типу. Часто выявляют сифилитический мезаортит, воспалительные процессы в печени.

Клиника развернутой стадии прогрессивного паралича характери­зуется большим полиморфизмом, бедностью продуктивной психопатоло­гической симптоматики, преобладанием дементных форм, выраженным органическим слабоумием, сопровождающимся полным распадом ядра личности. На фоне слабоумия могут развиваться различные продуктив­ные психопатологические симптомы, которые определяют форму за­болевания.

Как и других психических заболеваний, клиника прогрессивного паралича претерпела заметные изменения в сторону стирания выражен­ности психопатологических признаков, преобладания стертых форм, вследствие чего в настоящее время одной из наиболее часто встреча­ющихся является дементная форма, в то время как в конце прошлого
и начале XX в. наиболее распространенной, «классической» была маниакальная, или так называемая экспансивная, форма прогрессивного паралича.

Для экспансивной формы характерны признаки маниакального синдрома: эйфория, ускорение темпа мышления и моторных актов на фоне выраженного слабоумия. Больные благодушны, не интересуются местом своего пребывания, иногда не ориентируются в окружающей ситуации, лицах, времени года и суток. В их обращении с окружаю­щими преобладают безличные предложения. Они не ищут контакта с врачом, как это свойственно больным в маниакальном состоянии эндо­генного происхождения, их смех выглядит внешне ничем не мотивиро­ванным. Веселье не заражает окружающих, а бредовые идеи величия, богатства, могущества в силу не только мегаломаническнх масштабов, но и самой фабулы, сочетания несовместимых величин представляются убогими и нелепыми. Даже при отсутствии выраженной дизартрии уда­ется уловить нечеткость произношения, «толчкообразное» произношение слов, гнусавость. Больные не предъявляют жалоб на состояние здоро­вья, бытовые неудобства, ни к кому персонально не обращаются, гово­рят «просто вслух». Автоматически включаются в беседу, хотя их речь не является логическим продолжением услышанного и лишь может со­здать впечатление, что больной уловил смысл беседы, судя по его первым словам. Вскоре он теряет нить беседы, оживление вновь сме­няется апатией.

Целенаправленность действий сохраняется непродолжительное вре­мя и только по заданной программе: «Напишите заявление, принесите стул» и т. д. Если необходимо осуществить сложные действия, требую­щие определенной последовательности движений, надо многократно повторять инструкции. Такое поведение, видимо, можно объяснить на­рушением мотивацнонной стороны действия в связи с преимуществен­ным поражением лобных долей.

«Высвобождение и усиление инстинктов», на что имеются указа­ния в литературе, и обусловленные этим брутальные формы поведе­ния больного занимают короткий период в клинике прогрессивного паралича. В результате быстрого разрушения мотиваций поисковое по­ведение больных изменяется, ввиду чего специальный поиск объектов, предназначенных для удовлетворения инстинктов, отсутствует даже при маниакальной форме заболевания, хотя создается видимость повышен­ной активности больных.

Депрессивная форма прогрессивного паралича может проявляться в нескольких вариантах. Преобладает депрессивно-ипохондрическое со­стояние. Депрессивная «триада» симптомов, развившись на фоне орга­нической деменции, претерпевает выраженные изменения. Депрессивная мимика больных, множество жалоб на неприятные ощущения, поддер­живающие угнетенное настроение, двигательная заторможенность —ха­рактерные внешние признаки депрессивной формы прогрессивного паралича. Выраженное снижение интеллекта проявляется в нелепости

215

В настоящее время чаще всего выявляют дементную форму про­грессивного паралича. На фоне выраженной деменции отмечается апатико-абулический синдром. Больные безучастны, малоподвижны, много едят, вследствие чего до наступления стадии маразма нередко полнеют. Лицо становится пастозным, амимичным. Внезапно могут возникать приступы злобы, сопровождающиеся циничной бранью, немотивирован­ной агрессией. Ответы на вопросы немногословны, грубы, нередко ци­ничны. Постепенно происходит полный распад личности. Ухудшается соматическое состояние, наступает стадия маразма.

Галопирующая форма прогрессивного паралича характеризуется злокачественным течением. Соматоневрологические и психопатологиче­ские изменения нарастают чрезвычайно бурно, и терапевтические меро­приятия значительно менее эффективны, чем при других формах заболевания.

Детский и юношеский паралич развивается при внутриутробном заражении сифилисом. Морфологической основой этой формы пара­лича являются клеточные аномалии и нарушение закономерностей рас­положения нервных клеток, облитерируюший эндартериит сосудов основания мозга,

В раннем детстве обнаруживают дефекты строения костного аппа­рата: искривление конечностей, неровные края зубов, седловидный нос (триада Гетчинсона), слабое развитие мускулатуры, иногда поражение черепно-мозговых нервов, признаки нерезко выраженной олигофрении. Начиная с 7—9, иногда с 13—15 лет, процесс быстро прогрессирует, протекая обычно в дементной форме. Происходят распад приобретен­ных навыков, умений, эмоциональное оскудение. Часто выявляют це­ребральные детские параличи, особенно в случаях раннего развития прогрессивного паралича.

216

Атипичность течения может проявляться двумя вариантами: со­кращением всех стадий паралича (галопирующая форма) либо их удли­нением, особенно в период развернутой психотической симптоматики (стационарная форма). Лечение больных чаще всего видоизменяет тип течения паралича Лиссауэра.

У больных нейросифилисом обычно поражены внутренние органы; наиболее часто (до 70 % случаев) обнаруживают сифилитический аор­тит (рентгенологически определяется неравномерное, в отличие от атеро­склероза, расширение в начальном, восходящем, отделе аорты и ранний, в форме скобок, кальциноз), стеноз отверстий венечных артерий, недо­статочность клапанов аорты, аневризму аорты, сифилитический гепатит с переходом в цирроз. Наблюдаются трофические расстройства: выпаде­ние волос, ломкость костей, ногтевых пластинок, незаживающие трофи­ческие язвы, а в стадии маразма — пролежни, миокардиодистрофия, гру­бая деформация аорты и ее аневризмы, изменения в почках, печени.

Серологическая диагностика (положительные реакции Вассермана, Нонне—Апельта, Панди) нередко затруднена в связи с увеличением «стертых», атипичных, серонегативных, латентных форм нейросифили-са. Если при исследовании крови получены сероотрицательные резуль­таты, учитывают изменения в спинномозговой жидкости. Уже на ран­них этапах заболевания появляется цитоз (более 8—10 клеточных элементов), увеличивается содержание белка (0,4 % и более), РИФ положительная. Реакция иммобилизации трепонем (РИТ) реже дает положительные результаты. Важное диагностическое значение имеет проба Ланге — обесцвечивание спинномозговой жидкости в первых 4— 6 пробирках («паралитическая кривая»).

Чаще всего необходимо дифференцировать эндогенные (МДП, шизофрению) и сосудистые психозы. При циркулярной депрессии у больных сохраняются мотивации, реализация же их затруднена. При депрессиях сифилитической этиологии очень страдают мотивации, у больных отсутствуют побуждения к деятельности, а не способность к их реализации.

Первые признаки шизофрении можно проследить в доманифестный период, в то время как сифилитический мозговой процесс начинается спустя несколько лет после заражения и приходится, как правило, на возраст не моложе 38—40 лет. Несмотря на однотипность синдро­мов, общая картина данных психозов отличается существенным обра­зом: при шизофреническом психозе наблюдаются манерность, аутизм, неадекватность эмоциональных и поведенческих реакций, нередко иду­щих вразрез с бредовой фабулой, а при сифилитическом психозе от­мечаются признаки органического поражения: забывчивость, рассеян­ность, временами состояние легкой оглушенности, колеблющаяся глу­бина расстройств психики, неврологические знаки.

217

Могут возникать трудности в дифференциальной диагностике ней-росифилиса с преобладанием поражения мезенхимальных структур (в первую очередь, сосудов) и церебральной сосудистой патологии— гипертонической болезни, церебрального атеросклероза и др. Необходи­мо учитывать сохранность контакта больных с церебральными сосудис­тыми заболеваниями, их стремление к общению с окружающими. В фа­буле бреда проходят реальные лица и ситуации, сохраняется забота о благополучии близких, возникают идеи самообвинения. Больные предъ­являют жалобы соматического характера, фиксируя внимание на голов­ной боли, трудностях выполнения любого вида деятельности, вплоть до передвижения. При сифилитических поражениях, особенно при прогрес­сивном параличе, отсутствуют даже поисковые формы поведения — поиск пищи, одежды. Изменения личности проявляются более грубыми симптомами.

Основными этиологическими и патогенетическими факторами ин­фекционной психической патологии является инфекция, функциональ­ное или функционально-органическое поражение ею головного мозга. Однако нельзя не учитывать ряд способствующих этому моментов (факторов риска), к которым следует отнести наследственную и при­обретенную резистентность организма (в том числе иммунитет) к бо­лезнетворному агенту, преморбидное состояние центральной нервной системы, предрасположенность к психопатологическому типу реагиро­вания, соматическое и психоэмоциональное истощение, психические травмы. Если острые психозы и дефектно-органические состояния обусловлены преимущественно самим инфекционным поражением голов­ного мозга, то в развитии неврозо-, психопатоподобных и психотических состояний с протрагированным и хроническим течением определенную роль играют индивидуально-психологические особенности и личностная реакция на болезнь, изменение профессионального и социально-бытово­го статуса.

Церебральный инфекционный процесс сложен, в нем принимают участие воспалительные и дистрофические, дисгемические и гипокси-ческие, токсические и нейрорефлекторные, иммунные и аутоиммунные изменения структур головного мозга, которые, в свою очередь, зависят от остроты, тяжести и нейротропности инфекции, общей и церебраль­ной реактивности (гипер- и гипоэргичность). Ограниченные поражения чаще дают локальную, а диффузные — рассеянную неврологическую и более сложную психопатологическую симптоматику, которая нередко имеет эндоформный характер.

В острый период болезни необходимо проводить активную проти­вовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. Рекомендуют ис­пользовать специфическую иммунотерапию: противокоревую сыворот-

218

ку — при кори, бруцеллин — при бруцеллезе, противогриппозную сыво­ротку, противогриппозный гамма-глобулин или сывороточный полигло­булин — при гриппе, лептоспирозный иммуноглобулин — при лептоспи-розе, интерферон — при гриппе и других вирусных инфекциях. Практи­чески при всех инфекциях назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты. Целесообразнее использовать антибиотики широкого спектра действия и в больших терапевтических дозах па протяжении 1—2 нед — до ликвидации клинических признаков воспалительного процесса. В на­стоящее время применяют следующие препараты: 1) группы пени­циллина: бензилпенициллина калиевую соль внутримышечно от 200 000 до 2 000 000 ЕД 5—6 раз в сутки (до 10 000 000—12 000 000 ЕД) (при пневмонии, сепсисе); бензилпенициллина натриевую соль внутри­мышечно в тех же дозах, внутривенно до 100 000 ЕД 1—2 раза, эндо-люмбально до 10 000 ЕД 1 раз в сутки в сочетании с внутримышечным введением (при менингите); ампициллина натриевую соль внутрь по 0,25—1,5 г 4—6 раз в сутки (до 10 г); ампициллина тригидрат по 0,5—1,5 г 4—6 раз в сутки (до 10 г); оксациллина натриевую соль внутрь по 0,25—1 г 4—6 раз в сутки или внутримышечно до 4 г в сут­ки (при устойчивых к пенициллину инфекциях); бициллин внутримы­шечно 600 000 ЕД 1 раз в неделю (при ревматизме, сифилисе); 2) группы стрептомицина: стрептомицина сульфат, дигидро-стрептомицина аскорбинат, дигидрострептомицина пантотенат и дигид-рострептомицина сульфат внутримышечно по 0,5—1 г 1—2 раза в сутки (при менингите, туберкулезе, бруцеллезе); 3) группы тетрацик­лина: тетрациклин внутрь по 0,2—0,3 г 4—6 раз в сутки; тетрацик­лина гидрохлорид внутримышечно по 0,1—0,2 г 2—3 раза в сутки (при менингите, гноеродной инфекции); 4) группы левомицетина: левомицетин внутрь по 0,25—0,75 г 3—4 раза в сутки; лезомицетина сукцинат растворимый внутривенно, внутримышечно и под кожу по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки (при брюшном тифе, паратифе, бруцелле­зе, туляремии); 5) других групп: олеандомицина фосфат внутрь по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки, внутримышечно или внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки; олеморфоциклин внутривенно медленно 0,25 г в 20 мл 5 % раствора глюкозы 2 раза в сутки; олететрин внутрь по 0,25 г 4—6 раз в сутки, внутримышечно по 0,1 г или внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки (при пневмонии, сепсисе, вирусных заболеваниях); эритромицин по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки; эритромицина фосфат внутривенно медленно по 0,2 г в 200 мл изотонического раствора нат­рия хлорида или 5 % раствора глюкозы 2—3 раза в сутки; гентамицина сульфат внутримышечно по 20—40 мг 2—3 раза в сутки; цепорин внутримышечно или внутривенно до 1 г 2—3 раза в сутки; линкомицина гидрохлорид внутрь по 0,5 г 3—4 раза, внутримышечно по 0,6 г (2 мл 30 % раствора) или внутривенно капельно в 250 мл 5 % раство­ра глюкозы 2—3 раза в сутки.

219

При прогрессивном параличе на курс лечения рекомендуют 12 000 000—20 000 000 ЕД бензилпенициллина (в среднем 14 000 000 ЕД; проводят 6—8 курсов с перерывами меж ту ними от 0,5 до 2 мес) или бициллин. При непереносимости бензилпенициллина назначают эрит­ромицин, цепорин или тетрациклин. Одновременно используют препа­раты висмута и Йода — бисмоверол, бийохинол внутримышечно по 2— 3 мл 1 раз в 2—3 дня, пирогенал или сульфозин—10—15 инъекций (Д. С. Озерецковский, 1983; Э. Я. Штернберг, 1983).

Наряду с противовоспалительной проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В частности, применяют дезинтоксикацион-ную смесь (по Л. В. Штеревой, 1980): 500—1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением тиамина, пиридоксина, аскорбиновой и нико­тиновой кислот; реополиглюкин или гемодез внутривенно капельню 400—500 мл; натрия тиосульфат внутривенно 5—50 мл 30 % раствора 2—3 раза в день; диакарб (фонурит) внутрь по 0,125—0,25 г 1—3 раза в день; фуросемид (фурантрил, лазикс) внутрь 0,04—0,08 г или внутри­мышечно (или внутривенно) 1—4 мл 1 % раствора 1 раз в день и др. Кроме того, рекомендуется применять гормональные средства: гидро­кортизон, преднизолон.

Назначают психотропные препараты с учетом ведущего психо­патологического синдрома: при астенических, неврозо- и психопатопо-добных, простых психоорганических состояниях — преимущественно транквилизаторы, нейролептические средства в малых дозах, антидепрес-санты, дающие седативный эффект, иногда психостимуляторы (при асте-но- и апатоабулическом синдромах); при острых, протрагированных и хронических психозах — нейролептические препараты (аминазин, тио-ридазин, сонапакс), антидепрессанты, реже транквилизаторы; при де­фектно-органических состояниях — транквилизаторы, психостимулято­ры. Больным с органическим поражением центральной нервной системы показаны нейролептические средства, не обладающие выраженным экстрапирамидным действием.

При затяжных и хронических инфекционных психозах эффективно лечение субкоматозными и коматозными дозами инсулина. Начинать его следует через 2—3 нед после исчезновения признаков воспалитель­ного процесса (увеличивать дозу инсулина надо постепенно). Жела­тельно проводить электрофизиологический и клинико-лабораторный контроль. В частности, при ревматических психозах после 10—15 ком на РЭГ появляются признаки дисциркуляторного синдрома, венозного застоя в головном мозге, то есть продолжение инсулинотерапии стано­вится нецелесообразным. Можно также применять сульфозинотерапию. При затяжных и хронических инфекционных психозах, дефектно-органи-

ческих состояниях хорошие результаты дают рассасывающие средства (бийохинол, лидаза, церебролизин), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС), витамины (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая и никотиновая кислоты), ноотропные препараты (аминалон, ноотропил, пирацетам). По показаниям назначают противосудорожные, психостимулирующие средства.

Наряду с медикаментозным лечением необходимо применять пси­хотерапию и проводить мероприятия по социально-трудовой реабили­тации. Вопрос о инвалидности больных возникает обычно при затяж­ных и рецидивирующих психозах. Таких больных признают негодными к военной службе в мирное время или снимают с воинского учета. Невменяемыми могут быть признаны больные в психотическом состоя­нии или с выраженным психоорганическим дефектом.

ГЛАВА 6

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Количество больных с острой черепно-мозговой травмой увеличи­вается ежегодно в среднем на 2 % (Е. И. Бабиченко, А. С. Хурина, 1982). Они составляют от 39 до 49 % лиц, получивших травмы и под­лежащих госпитализации (Л. Г. Ерохина и соавт., 1981; В. В. Боль-шагин, П. М. Карпов, 1982). На первом месте среди травм мирного времени стоят бытовые, затем идут транспортные, производственные, спортивные (М Г. Абелева, 1982; А. П. Ромаданов и соавт., 1982). В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты тяже­лых черепно-мозговых травм (Е. М. Боева и соавт., 1974; Ю. Д. Арбат­ская, 1981). Среди инвалидов по поводу нервно-психических заболева­ний лица с последствиями черепно-мозговых повреждений составляют 20—24% (О. Г. Виленский и соавт., 1981; И. А. Головань и соавт., 1981; И. А. Поляков, 1981). Большое количество тяжелых травм лю­ди получают в состоянии алкогольного опьянения, которое затрудняет диагностику (А. П. Ромаданов и соавт., 1982; О. И. Сперанская, 1982).

При черепно-мозговых травмах (коммоциях, контузиях и сдавле-ниях мозга) возникают функциональные и органические, локальные и диффузные изменения: разрушения структуры мозговой ткани, ее отек и набухание, кровоизлияния, в дальнейшем — гнойное или асепти­ческое воспаление, процессы атрофии клеточных элементов и волокон, рубцовое замещение поврежденной ткани. Отмечаются нарушения гемо- и ликвородинамики, нейрорефлекторных механизмов, регулирующих обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

221

В течении травматической болезни выделяют четыре периода. На­чальный период наступает непосредственно после травмы, характери­зуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием. Ост­рый период длительностью 2—3 нед следует после восстановления со­знания и продолжается до первых признаков улучшения. Поздний период (длительностью до 1 года и более)—восстановление соматиче­ских, неврологических и психических функций. Период отдаленных по­следствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического де­фекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.

В предлагаемой ниже классификации учтены требования МКБ 9-го пересмотра.

Классификация психической паталогии

травматического генеза

I. Непсихотические психические нарушения, возникающие вследствие черепно-мозговой травмы:

1. Постконтузионный синдром (шифр 310.2): а) астенический, асте-ноневротический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, астено-абулический синдромы; б) травматическая церебрастения; в) травмати­ческая энцефалопатия с непсихотическими нарушениями (синдром аф­фективной неустойчивости, психопатоподобный синдром); г) органичес­кий психосиндром без психотических нарушений.

1. 
   Острое преходящее психотическое состояние (293.04) —делириоз-
   ный синдром, сумеречное состояние сознания.
   
2. 
   Подострое преходящее психотическое состояние (293.14)—галлюцинаторное, параноидное и др.
   

4. 
   Неуточненное по длительности преходящее психотическое состоя­ние (293.94).
   
5. 
   Хронические психотические состояния (294.83) —галлюцинатор­но параноидное и др.
   

1. 
   Синдром лобной доли (310.01).
   
2. 
   Корсаковскнй синдром (294.02).
   
3. 
   Слабоумие вследствие травмы головного мозга (294.13).
   
4. 
   Эпилептиформный (судорожный) синдром.
   

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

НАЧАЛЬНОГО И ОСТРОГО ПЕРИОДОВ

ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности — от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлектор­ных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, сни­жаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепен­ный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются само­стоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в посте­ли, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двига­тельное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворо­том головы, глаз, восстанавливается их речь.

Затяжная кома проявляется апаллическим синдромом («бодрст­вующая кома»). Больные неподвижны, безразличны к окружающему. Электроэнцефалографические исследования указывают на восстановле­ние функций мезэнцефальной ретикулярной восходящей активирующей системы, улучшение функций нисходящих ретикулярных систем, функ­ция же коры большого мозга отсутствует полностью (М. А. Мягин, 1969). Такие больные умирают на фоне глубокого общего маразма. При черепно-мозговой травме с преимущественным поражением средин­ных структур мозга после выхода больного из комы наблюдается аки­нетический мутизм, обездвиженность, сохраняются только движения глаз. Больной следит взглядом за действиями врача, однако речевые реакции отсутствуют, на вопросы и инструкции больной не реагирует, целенаправленных движений не совершает. Могут возникать гиперки-незы.

Наиболее частым вариантом угнетения сознания является оглушен­ность, которая может наблюдаться непосредственно после травмы или по выходе больного из сопора и комы. При оглушенности повышается порог восприятия внешних раздражителей, ответную реакцию можно получить только на сильные раздражители. Нарушена ориентировка в окружающем. Вопросы осмысливаются с трудом, ответы замедлены, сложные вопросы больные не понимают. Нередко отмечаются персеве­рации. Выражение лица больных безучастное. Легко наступает сонли­вость, дремота. Воспоминания об этом периоде фрагментарные. Быстрый выход из комы, смена ее сопором и оглушенностью прогностически благоприятны. Затяжной период восстановления сознания со сменой различных степеней оглушенности, возникновение на этом фоне двига­тельного возбуждения, появление оглушенности или сопора после перио­да ясного сознания, наряду с неврологическими симптомами, свидетель-

223
ствуют о тяжести травмы или осложнений внутричерепными кровоиз­лияниями, жировой эмболией

Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оце­нить степень тяжести травмы (С. С. Калинер, 1974; Б. Г. Будашевский, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжелой оглушенности реакция на внешние раздражители слабая, на вопросы больные не отвечают, но реагируют на приказ. Длительность сна в течение суток составляет 18—20 ч. Пер­вая фаза глотательной пробы отсутствует. При средней степени оглу­шенности возможны ответы на простые вопросы, но с большой задерж­кой. Длительность сна в течение суток 12—14 ч, глотательная проба замедлена. При легкой степени оглушенности реакция на внешние раз­дражители живая, больной отвечает на вопросы и может сам задавать их, но сложные вопросы осмысливает плохо, ориентировка в окружаю­щем неполная. Длительность сна — 9—10 ч. Аффективные и двигательно-волевые функции сохранены, но замедлены. Глотательная проба не нарушена. Кратковременность нарушения сознания не всегда свиде­тельствует о благоприятном прогнозе.

НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОСТРОГО ПЕРИОДА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

В острый период травматической болезни наиболее часто обнару­живают астенический синдром. Психическое состояние больных харак­теризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В структуру астенического синдрома входит адинамический компонент. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезли­востью, обилием соматических жалоб. При экспериментально-психологи­ческом исследовании отмечаются удлинение латентного периода ответных реакций, нарастание ошибочных и отказных ответов, персеверации. Больные нередко просят прекратить исследование, жалуются на усиле­ние головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами боль­ных, ответив па 2—3 вопроса, засыпали.

В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмо­циональные нарушения в виде мориоподобного синдрома. Мы наблюда­ли их у 29 из 100 обследованных больных. Для таких больных харак­терны благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсут­ствии живой мимики и продуктивной деятельности. Больные не соблю­дали постельного режима, отказывались от лечения, заявляли, что ничего особенного не произошло, жалоб не предъявляли и настаивали на выписке их из больницы, часто у них возникали аффективные вспышки, которые быстро проходили. Астеногипобулический синдром встречается реже. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, аспонтанностыо, моторной вялостью, ослаблением побуждений,

224

снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Со­стояние больных внешне напоминает оглушенность. Однако при про­ведении нами экспериментально-психологического исследования больные довольно четко осмысливали задание, допускали меньше ошибок, чем больные других групп.

При тяжелых травмах головного мозга, осложнившихся перелома­ми костей черепа или внутричерепными кровоизлияниями, нередко воз­никают судорожные припадки джексоновского типа и эпилептиформное возбуждение, которые возникают на фоне нарушенного сознания.

При сотрясении головного мозга перечисленные непсихотические психические нарушения, выявляемые в острый период, обычно сглажи­ваются в течение 3—4 нед. Ушибы мозга сопровождаются локальны­ми симптомами, выступающими по мере исчезновения общемозговой симптоматики. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных — эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных — амнезия, амнестиче-ская афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных — сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные при­падки; области центральных извилин — параличи, парезы, джексонов-ские и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей — слепота, нару­шение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий — сумеречное состояние, тяжелое слабоумие (М. О. Гуревич, 1948); при поражении мозжечка — нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении ле­вого полушария у больных преобладают речевые расстройства.

Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотече­ния. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вен, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидалыюго крово­излияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме. Субарахноидальные крово­излияния носят пластинчатый характер. Распространяясь на значитель­ном протяжении под паутинной оболочкой, они не создают локального сдавления мозга. Основным признаком ушиба мозга является головная

8 8-2360

225

Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение — сознание проясняется, обще­мозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На сто­роне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повы­шается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.

При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинча­тые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полу­шария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», (разностью психопатологических нарушений, когда периоды психомотор­ного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы вне­запно, развиваются по типу инсульта мозга.

Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже — живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержа­ния гемоглобина. Жировая эмболия чаше встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.

Поражение взрывной волной (баротравма) происходит при взрыве снарядов и авиабомб (Л. О. Гуревич, 1949). Действуют несколько по­вреждающих факторов; удар воздушной волны, резкое повышение и

226

При открытых ранениях лобных долей коммоционный синдром не­редко отсутствует. В литературе приведены примеры, когда у больных, раненных в лобные отделы головного мозга, сохранялась способность осознавать ситуацию, правильно руководить своими действиями, про­должать отдавать команды на поле боя. В дальнейшем у таких больных возникают эйфорически-экстатические состояния, затем утрачивается активность, появляется аспонтанность в результате уменьшения «лоб­ного импульса». Р. Я. Голанд (1950) описала у больных, раненных в лобную долю, конфабуляции с сохранностью ориентировки в месте и времени. У некоторых больных появляются отрывочные бредовые идеи, опирающиеся на псевдореминисценции. При открытых ранениях темен­ных долей возникает состояние экстаза, сходное с аурой, наблюдаемой у больных эпилепсией.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ ОСТРОГО ПЕРИОДА

Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзоген­ных вредностей. Существует определенная зависимость между длитель­ностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут — сумеречным состоянием сознания.

Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хва­тательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлю­цинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длитель­ность делирия—1—3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозном состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3—4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем (В. И. Плешаков, В. В. Шабутин, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978).


8*
227

Сумеречные состояния сознания развиваются обычно через несколь­ко дней после прояснения сознания при наличии добавочных вреднос­тей. У больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия. В некоторых случаях наблюдается пуэрильное и псевдодементное пове­дение. Заканчивается сумеречное состояние сном с последующей амне­зией болезненных переживаний. С. С. Калинер (1967) выделила не­сколько вариантов сумеречного состояния сознания: с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают на фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечер­ние часы и заканчиваются сном.

Онейроидные состояния проявляются сценоподобными галлюцина­торными переживаниями фантастических событий, двигательной затор­моженностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются времена­ми патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивныe состояния обычно возпикают на фоне оглушенности — появля­ются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными

расстройствами.

При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром, чаще при поражении задних отделов правого полушария большого мозга и диэнцефалыюй области (М. В. Се-менова-Тяньшанская, 1978; Т. А. Доброхотова, О. И. Сперанская, 1981; В. М. Банщиков и соавт., 1981). В ряде случаев ему предшествуют острые психозы. По мере восстановления сознания и упорядочения по­ведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, вре­мени и окружающих лицах. Отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисцен­циях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. Конфабуляции выражены слабее, чем при корсаковском психозе. Часто амнестические явления на протя­жении 1—1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некото­рых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отры­вочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие конфабуляции при не­выраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.

Аффективные психотические состояния в острый период выражаются депрессивными или маниакальными состояниями с дисфорическими эпизодами. Для депрессивных состояний характерны тревога, нестойкие бредовые идеи отношений, ипохондрические жалобы, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а для маниакальных — эйфория, переоценка соб­ственной личности, анозогнозия и двигательная гиперактивность. У не­которых больных эйфория сочетается с ослаблением побуждений, мотор-

228

Бредовые транзиторные психозы в острый период травматической болезни возникают, как правило, на фоне легкой оглушенности непо­средственно после травмы.

При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные при­падки, в психическом состоянии — астеноабулический синдром, иногда о малым количеством жалоб, несмотря на тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаков-ского синдрома, мориоподобного состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПОЗДНЕГО И ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДОВ

После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни—период отдаленных послед­ствий. Частота, стойкость и выраженность психических нарушений за­висят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы (В. Д. Богатый и соавт., 1978; В. Е. Смирнов, 1979; Я. К. Авер­бах, 1981), недостаточности лечения на предыдущих этапах (Е. В. Сви­рина, Р. С. Шпизель, 1973; А. И. Нягу, 1982). В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудо­способности— инвалидность наступает в 12—40% случаев (Л. Н. Па­нова и соавт., 1979; Ю. Д. Арбатская, 1981).

Психические нарушения в отдаленный период травматической бо­лезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких че­репно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к лег­ким травмам не должно быть «легкого отношения». У больных отме­чается сочетание вегетативно-сосудистых и ликвородинамических рас­стройств, эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций (В. П. Белов и соавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостаточная выраженность оча­говой неврологической симптоматики длительное время служила пово­дом для отнесения этих состояний к психогенным, близко стоящим к истерии («травматический невроз»). С. С. Корсаков (1890) одним из первых указал на неправомерность включения их в круг истерии, игнорирования значения органического травматического фактора в возникновении психических нарушений.

Трудность разграничения органического и функционального факторов сказывается на систематизации непсихотических травматических

229