нейронның гиперактивтілігі және ДКҚО- ның түзілуі

нейронның гиперактивтілігі және ДКҚО- ның түзілуі

Деафферентация синдромы - бұл

нейрон қозымдылығының жоғарылауы және тежелу тетіктерінің бұзылуы

¯

ДКҚО түзілуі

Қозу ошағы түзілуі және оның қызметі жүйке жүйесінде дерттік үрдістің дамуында әмбебап патогенездік эндогенді тетіктердің маңызы бар. Бұл тетік дерттік жүйе түзілу арқылы іске асады. Қозу ошағы ОЖЖ-нің басқа бөлімдеріне әсер ететін қасиетке ие болады, оларды организм үшін теріс әсері бар жаңа жүйенің қалыптасуына қатыстырады. ДКҚО осы дерттік жүйені және оның детерминантының басқарушысына айналады. Дерттік жүйенің мысалы ретінде, тәжірибе жүзінде жұлында қозу ошағын түзу жолымен алынатын дерттік қасу рефлексі болып табылады. Жануар алдыңғы аяғындағы рефлекстің таралу аймағын артқы аяғымен қасиды. Уақыт өте бұл қасулар күшті бола береді, кездейсоқ дамып, тін жыртылуына айналады. Дерттік жүйе нейропатологиялық синдромдардың – фантомды ауырулардың, әртүрлі фобиялар, қояншық ауруы, паркинсондық синдром ж.б. дамуына әкеледі.

ЭПИЛЕПСИЯ – ҚОЯНШЫҚ АУРУЫ

Эпилепсия қозғалтқыш, сезімтал, дербес, ойлау және психикалық қызметтердің бұзылуының қайталамалы ұстамасымен сипатталатын бас мыйының созылмалы ауруы. Бұл мыйдың қызметінің ұстама тәрізді бұзылуы, мыйдың нейрондар тобының синхронды деполяризациясымен шақырылады (ДКҚО).

Эпилепсиялық ұстамалардың барлық түрі үлестік (ошақты, фокальды, локальды, локализациялы негізделген), жайылмалы және жіктелмейтін болып бөлінеді. Үлестік ұстамаларға пароксизмнің басталуында бас мыйының сәйкес құрылымдарының бұзылысының айқын клиникалық және электрофизиологиялық нышандары бар болған жағдайда диагноз қойылады. Мысалы, беттің және қолдың бір жағының клоникалық құрыспалары (фациобрахиальды ұстамалар) алдыңғы орталық иірімнің ортаңғы төменгі бөлігінде эпилептикалық ошақтың бар екендігін көрсетеді; иіс сезу елестері– қармақ аймағында; фотопсиялар – шүйде бөлігінің қыртысында ж.б. Егер ұстама үлестік болып басталса, ал кейіннен дененің және аяқ-қолдардың барлық бұлшықеттері қатысса, ЭЭГ-да екі гемисфераның қатысуының да белгілері болса, онда оны салдарлық жайылмалы ошақты деп жіктеу қажет. Жай ұстамалар – есінен танбайды, күрделі ұстамалар – сананың толық өшуімен сипатталатын пароксизмдер.

Абсанстар –пароксизмдердің жоғарғы жиілікті және қысқа уақыттағы естің жоғалуымен , ЭЭГ-да арнайы паттерн - 3 Гц жиіліктегі толқындық белсенділіктің жайылған шың - толқыны бар жайылған құрысусыз ұстамалардың әртүрлігі. Абсанстар – балаларда мен жасөспірімдердегі эпилепсия ұстамаларының ең жиі кездесетін түрі.
Этиологиясы бойынша жіктейді:

1. 
   идиопатиялық эпилепсия, нейрондардың тұқымқуалаушылыққа бейімделген жоғары қозымдылығы нәтижесінде дамиды
   
2. 
   симптомдық (салдарлық) эпилепсия, ОЖЖ-де дерттік үрдістер салдарынан (жарақаттар, инсульттер, қабыну, өспелер, тыртықтар ж.б.) дамиды
   

Патогенезі:

Нейрондар тобының деполяризация тоғы әсер еткенде, қоздырғыш синапста түзілетін, натрий мен кәлцийдің вольтажды түтікшелер арқылы кіруімен шақырылған жоғары қозымдылығы бар ошақта синхронды деполяризациясы. Қалыпты жағдайда қоздырғыш нейрондардың деполяризациясы ГАМҚ арқылы вольтаж және кәлций-тәуелді тогы арқылы калийдің тежелу үрдісін әсерлендіреді. Осыдан басқа, нейрон белсенділігі қозу кезінде АҮФ гидролизінде босап шығатын аденозинды тежейді. Бұл тежегіш тетіктердің зақымдануы ионды сораптар зақымданғанда, тежегіш нейрондардың және синапстардың зақымдануы кезінде байқалады. Бұдан басқа, ми тіні құрылымының өзгерісі кезінде қозу толқынының айналымына жағдай туындайды.

Қозу толқынының таралуы әртүрлі тетіктермен жүреді:

Мембрананың пароксизмальды деполяризациясы кезінде жасуша сыртылық калий жоғарылап, көрші нейрондардың деполяризациясын тудырады. Нейрон мембранасының қайта зарядталуының артуы жүйке ұштарына кәлцийдің енуін арттырып, қоздырғыш синапстардан нейротрансмиттердің босауын қамтамасыз етеді. Бұл кәлцийдің вольтажды түтіктер арқылы көп енуіне және глютаматты ионды түтікшелердің әртүрлігіне алып келеді. Глютаматты сораптар кәлцийді ғана өткізеді, бірақ синапстық өткізу кезінде әсері болмайды, өйткені магний ионымен бөгеледі. Магний блогы деполяризация кезінде әлсірейді. Керісінше, тежегіш синапстардың әсері жоғары жиіліктегі ынталандыру кезінде төмендейді. Бұл ГАМҚ-ң мөлшері жоғары болғанда, ГАМҚ сезімталдығының төмендеуімен негізделуі мүмкін. Бұл өзгерістердің жалпы әсері мембрананың синхронды қайта зарядталуы және құрысулардың пайда болуымен сипатталады.

Идиопатиялық эпилепсия кезінде биохимиялық және құрылымдық ақаулар анықталмаған. Тышқандардағы тәжірибелік зерттеулер 2 - хромосомада тектің нүктелі мутациясы барын анықтады. Бұл жануарлар миының қыртысты қабатында ГАМК_В. –ға қабылдағыштар саны жоғарылаған. ГАМК_В қабылдағыштарының белсенділенуі таламустық нейрондарды гиперполяризациялайды және тез кәлций түтікшелерінің белсенділігін жеңілдетеді (Т-түтікшелері). Абсанс құрысулары таламустық нейрондардың синхронды деполяризациясымен байланысты және төмен табалдырықты тез кәлций түтікшелерінің белсенділігімен негізделген. Тәжірибеде эпилепсияның абсанс негізінде ГАМК_В қабылдағыштарының аса белсенділігі, реттелуінің бұзылу мүмкіндігі жататыны дәлелденді.

Осылайша, мый жарақаттары, инсульттер, жұқпалар, экзогенді және эндогенді уланулар, зат алмасу бұзылыстары - гипогликемия, ҚСҮ немесе электролиттер алмасуының бұзылысы, қабылдағыштар және түтікшелердің тұқымқуалайтын ақаулары → ионды сораптар қызметінің бүзылысы, натрий мен кәлций кіруінің күшеюі, нейронаралық ортада иондар құрамының өзгеруі, яғни калий жоғарылауымен, кәлций мен магнийдің азаюымен көрінеді, қоздырғыш нейромедиаторлардың әсерінің жоғарылауы, ал тежегіштердің әлсіреуі→ нейрон гиперактивациясы → ДКҚО→ құрысулар

4. 
   Көрсетілетін құралдар: дәрістердің мультимедиялық қойылымы
   
5. 
   Әдебиет
   

1. 
   Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – Б. 596-616
   
2. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 461-462
   
3. 
   Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004., Т.2.- С. 404-406
   
4. 
   Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 585-592.
   
5. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009, т.2.- С.- 552-565
   
6. 
   Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 231-243
   

7. 
   Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.
   
8. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 671-679
   
9. 
   А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.455-459
   
10. 
    Pathophysiology of disease. Stephen J.McPhee et al. 3^rd edition, New York, 2000.-P. 152-156
    

6. 
   Меңгеруін бақылау
   

1. 
   ДКҚО дегеніміз не?
   
2. 
   Құрысу синдромының дамуында ДКҚО-ның маңызы
   
3. 
   Гиперкинезияның түрлері
   

1. 
   Нейрожұқпаның негізгі қоздырғыштары
   
2. 
   ОЖЖ-не жұқпалық ықпалдардың түсу жолдары, патогенезінің негізгі тізбегі
   
3. 
   Менингиттер туралы түсінік, менингеалдық әйгіленімдердің патогенезі
   

Нейрожұқпаның негізгі қоздырғыштары мыналар: менингококктар, пневмококктар, инфлюэнцтің гемофильдік таяқшасы, стафилококктар, көкірің таяқшасы, ишерихия коли, бета стрептококктар (жаңа туған нәрестелерде), сіреспенің қоздырғышы, ботулизм, құтыру-вирусы, полиомиелит, тұмау, ұшық-вирусы, арбовирустар, цитомегаловирустар ж.б.; қарапайымдар, приондар.

ОЖЖ-не жұқпалық жайттардың түсу жолдары

Гематогендік	Жайттардың ең жиі таралу жолы болып артериялық қан тамырларымен немесе мый қан тамырларының және бет көк тамырларының ретроградтық анастомоздары арқылы түседі.
Тікелей түсу	Бас сүйегінің ашық жарақаттарында, люмбальдық пункция кезінде, туа пайда болған даму ақауларында (менингомиелоцеле)
Жұқпа ошағынан таралуы	Гайморит, фронтит, мастоидит, тіс жегі, бас сүйегінің остеомиелиті
Жүйке өткізгіштерімен	Сіреспенің қоздырғышы, ұшық-вирусы

Нейрожұқпалар кезіндегі жүйке жүйесінің зақымдану патогенезі:

1. 
   Нейрондар мен микроглияның тікелей зақымдануы
   
2. 
   Қабынуға жауап ретінде босап шығатын микроорганизмдер уыттарының, ББЗ зақымдаушы әсерінен дамиды
   
3. 
   Аутоиммундық зақымданулар
   

Менингиттің қоздырғыштары: менингококктар- Neisseria meningitidis (30-74%), пневмококктар (Streptococcus pneumoniae), инфлюэнцтің гемофильдік таяқшасы (Haemophilis influenzae), стафилококктар, көкірің таяқшасы, туберкулез микобактериясы (созылмалы менингит); жаңа туған нәрестелерде - ишерихия коли, бета-гемолитикалық стрептококк

Бактериялар

↓

бактериялардың мұрын-жұтқыншақтағы колонизациясы (көптеген бактериялар IgА-ны ыдырататын протеазалар бөліп шығарып, қорғаныстық тосқауылдан өтеді )

қанайналымына бактериялардың түсуі (қапшықты бактериялар фагоцитозға және комплемент-тәуелді цитолизге тұрақты; комплемент құрам бөлшектерінің жеткіліксіздігі мен спленэктомия бактериемияға әкеледі)

↓

Бактериемия мен мый қылтамырларының эндотелийінің зақымдануы → гематоэнцефалдық тосқауылдың өткізгіштігінің жоғарылауы және субарахноидалдық (тор қабық асты) кеңістікке бактериялардың өтуі

Қабынудың дамуы

↓

Мыйдың ісінуі, бас сүйек ішілік қысымның жоғарылауы, мый қан тамырларының басылуы және қан айналымының бұзылуы

Менингиттің барлық түрлеріне менингеалдық синдром - мый қабықтарының тітіркену синдромына біріктірілетін әйгіленімдер тән.

4. 
   Көрсетілетін құралдар: дәрістің мультимедиялық қойылымы
   
5. 
   Әдебиеттер
   

1. 
   А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.120-162
   

1. 
   Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 1369-1375
   
2. 
   Pathophysiology of disease. Stephen J.McPhee et al. 3^rd edition, New York, 2000.- 52-54
   

3. 
   Меңгеруді бақылау
   

1. 
   Нейрожұқпалардың негізгі қоздырғыштары
   
2. 
   ОЖЖ-не жұқпалық ықпалдың түсу жолдары
   
3. 
   Менингеалдық синдромның әйгіленімдерін атаңыз
   

1. 
   Мый қанайналымы бұзылысының этиологиясын, патогенезін меңгеру
   

Тақырыпты меңгерген студент орындай алады:

• 
  Жүйке жүйесінің зақымдалуының этиологиялық жайттарына сипаттама беруді.
  
• 
  Жүйке жүйесі қызметінің зақымдалу патогенезін түсіндіруді
  
• 
  Ишемиялық және геморрагиялық инсульттің патогенезін түсіндіруді
  
• 
  Сезімталдық бұзылысына сипаттама беру және олардың патогенезін түсіндіруді
  
• 
  Невроздардың этиологиясы мен патогенезін түсіндіруді.
  
• 
  Ситуациялық есептерді қорытындылауды.
  

1. 
   Жүйке жүйесі ауруларының жалпы этиологиясы мен патогенезі.
   
2. 
   Мый қанайналымы бұзылысының этиологиясы мен патогенезі (ишемиялық және геморрагиялық инсульт).
   
3. 
   Сезімталдықтың бұзылысы, түрлері, даму тетіктері.
   
4. 
   Ауырудың анықтамасы, түрлері, этиологиясы мен патогенезі.
   
5. 
   Жоғарғы жүйке қызметінің бұзылысы, невроздар.
   

Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтармен жұмыс жасау: «мылқау» сызбанұсқаны толтыру, ситуациялық есептерді шешу.

№ 1 тапсырма. Кестені толтырыңыз

№ 2 тапсырма. Кестені толтырыңыз. Сезімталдық бұзылысының түрлеріне атау беріңіз

№ 3 тапсырма. Кестені толтырыңыз. Ауыру түрлеріне сипаттама беріңіз