Глава 6. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИРУРГИЧЕСКИХ (ЭЛЕКТРО­ХИРУРГИЧЕСКИХ И ДРУГИХ) МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА

ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ

* Этот материал представлен здесь в самом сжатом виде. Подробные сведения о постоянной ЭКС читатель может полу­чить, ознакомившись с вышедшей в 1990г. монографией С. С. Григорова, Ф. Б. Вот-чала, В. В. Костылевой «Электрокардио­грамма при искусственном водителе ритма сердца».

В Советском Союзе развитие и улучшение методов ЭКС (временной и постоянной) связаны, начиная с 60-х годов, с плодотворной деятель­ностью Ю. Ю. Бредикиса и его шко­лы [Римша Э. Д., Думчюс А., Сака-лаускас Ю. И., Стирбис П. П., Кир-кутис А. А. и др.]. Большой вклад в разработку этой проблемы и создание соответствующей аппаратуры внесли С. С. Григоров, В. С. Савельев, Е. В. Колпаков, А. Л. Сыркин, В. В. Пекар­ский, Д. Ф. Егоров, А. Д. Дрогайцев и их сотрудники. Внедрению мето­дов ЭКС способствовал серийный вы­пуск современных эндокардиальных и пищеводных электродов (г. Каме­нец-Подольский) .

Из материалов Всемирного симпо­зиума по электрической стимуляции сердца (г. Вена, май 1983г.) известно, что еще в начале 80-х годов в мире ежегодно имплантировали больным свыше 200 тыс. новых кардиостиму-ляторов и проводили замену 50 тыс. поврежденных аппаратов. В 1985 г. в США частота имплантации кардио-стимуляторов составила 374 на 1 млн жителей, что, правда, почти на 28% (518 на 1 млн) ниже показателя 1981 г. [Parsonnet V. et al., 1988]. Всего же в этой стране в 1986 г. бы­ло около 500 000 больных с вживлен­ными аппаратами [Parsonnet V., Bernstein A., 1986]. В Японии в 1984 г. на 1 млн жителей 59 больным производилась имплантация кардио-стимуляторов [Yokoyama M., Hori M., 1985]. Эти цифры могут дать пред­ставление о существующих в эконо­мически развитых странах потребно­стях в установке постоянных водите­лей ритма на 1 млн жителей в год.

Статистические данные за 1985 г. в США указывают на современные тенденции в определении показаний к постоянной ЭКС. Если в 1975 г. на долю больных с АВ блокадами и де­фектами в системе Гиса — Пуркинье приходилось 60% имплантаций, то в 1985 г. это число снизилось до 41%. Вживление аппаратов больным с дис­функциями СА узла возросло с 22% в 1975 г. до 52% в 1985 г. Устройст­ва для лечения (профилактики) та-хиаритмий устанавливали в 1985 г. в 2% против 9% в 1975 г. Около 4% аппаратов вживлялось больным с ги­перчувствительностью каротидного синуса и другими заболеваниями [Parsonnet V. et al., 1988]. Правда, в других странах (как и в Советском Союзе) все еще заметно преоблада­ют случаи вживления стимуляторов при АВ блокадах. Лицам в возрасте 65 лет и старше стимуляторы уста­навливают почти в 7 раз чаще, чем том, кому 45—64 года. Мужчинам вживляют водители ритма в 1,9 раза чаще, чем женщинам [Gillum R., 1986].

Существуют два основных метода имплантации кардиостимуляторов — чрезвенозный и чресперикардиалъный. В основном используется пер­вый путь, хотя для установки авто­матического кардиовертера-дефи-бриллятора (см. ниже) необходим чресперикардиальный подход. Опера­цию осуществляют врачи, владеющие методикой вживления и .знающие теоретические проблемы кардиости-муляции. В США только половину вживлений стимуляторов производят хирурги, другую половину — кардио-логи-интернисты, работающие в хи­рургических центрах [Parsonnet V., Bernstein A., 1987]. Срок пребывания больного в стационаре после вживле­ния кардиостимулятора длится в раз­ных клиниках от 3 до 10 дней. Увели­чивается число успешных амбулатор­ных имплантаций аппаратов [Стир-бис П. П. и др., 1988; Jegelman N. et al., 1986].

Современные стимуляторы не толь­ко передают электрические импуль­сы к сердцу, но и обладают способ­ностью воспринимать («ощущать») его спонтанную электрическую ак­тивность. На основе такой биоэлект­рической информации аппарат регу­лирует время и последовательность выхода импульсов. Как стимуляция, так и восприятие (детектирование) электрических сигналов сердца могут относиться к правому предсердию, правому желудочку или к обеим ка­мерам сердца. Соответственно суще­ствуют множественные типы кардио­стимуляторов, которым присущи различные сочетания этих двух функций. Для их обозначения потре­бовался специальный международ­ный код сначала трехбуквенный (1974), а затем пятибуквенный 1СНД (1979). В последующем созда­ние новых моделей кардиостимуля­торов и практические интересы вы­звали преобразование пятибуквенно-го кода (1982, 1987), получившего международное обозначение: «моди­фицированный код NBG» (сокращен­ное название двух обществ, разрабо­тавших этот код). Они (коды) указа­ны в табл. 4 и 5.

Как справедливо заметили Ю. Ю. Бредикис и соавт. (1988), пятибуквенные коды 1СНД и NBG не проти­воречат друг другу и могут исполь­зоваться параллельно.

Итак, буква в первой позиции ко­дов указывает на камеру сердца, к которой поступают импульсы стиму­лятора (Д — двухкамерная стимуля­ция) ; буква во второй позиции — на камеру, от которой приходят биоэлек­трические сигналы к стимулятору; буква в третьей позиции характери­зует режим, в котором аппарат отве­чает (реагирует) на спонтанную электрическую активность сердца. Буква «О» означает, что стимулятор не ощущает электрических сигналов сердца и производит импульсы с фиксированной, заданной частотой (асинхронный режим). Буква «I» служит указанием на то, что выра­ботка импульсов аппаратом регули­руется сигналами сердца — ингиби-руется, управляется ими. Сердце своими сигналами «запрещает» сти­мулятору образование импульсов; стимуляция прекращается в ответ на восприятие аппаратом электрической активности предсердия (зубец Р) или желудочка (зубец R). Напри­мер, «R-управляемый» аппарат VVI посылает стимул к правому же­лудочку только тогда, когда интер­вал между спонтанными возбужде­ниями желудочков (R—R) превыша­ет заданную в аппарате длину цикла стимуляции. Если же интервал R—R становится короче длины цикла сти­муляции, то аппарат, уловивший зу­бец R, остановит образование своего очередного стимула. Следовательно, аппарат типа VVI функционирует в режиме demand, т. е. «по потребно­сти» («по требованию»).
Таблица 4

Пятибуквенный код кардиостимуляторов, утвержденный [CUD (Inter-Society Commision Heart Disease Resources, 1979)

I	II	III	IV	V
Стимулируемая камера сердца	Воспринимае­мая камера сердца	Способ ответа на воспринимае­мый сигнал	Программируемые параметры	Специальная про-тивотахикардичес-кая функция
V	V	Т	Р	В
Л	Л	I	М	N
D	D	D	0	S
	0	0		Е
		11

Примечание. V — желудочек; А — предсердие; D — double (обе камеры сердца); 0 — без функции детекции, синхронизирования или программирования; Т — триггерный (синхронизированный, повторяемый); I — ингибированный (управляемый, запрещаемый, регулируемый); D — dual (в предсердии — триггерный режим, в желу­дочке — ингибированный); R — reverse (обратный, противоположный, пускается в ход при учащении ритма); Р — программируемый по частоте или амплитуде импульса; М — многопрограммируемый; В — burst (залповая стимуляция); N — normal rate com­petition (конкурирующая стимуляция нормальной частотой); S — scanning (сканирую­щая стимуляция); Е — external (управляемая снаружи стимуляция). Между 4-й и 5-й буквами ставится запятая.

Таблица 5

Как R-регулируемые (управляе­мые), так и R-синхронизированные стимуляторы имеют порог электриче­ской чувствительности, равный при­близительно 2—3 мВ. Чтобы вос­приятие желудочковых импульсов было надежным, амплитуда зубцов R (электрических сигналов) из полости правого желудочка должна быть по меньшей мере на 1—2 мВ больше, чем порог электрической чувстви­тельности стимулятора. Кроме того, аппараты с синхронизированным и регулируемым режимами стимуля­ции имеют собственный рефрактор­ный период, ограничивающий макси­мальную частоту их ответов на элек­трические сигналы сердца, в частно­сти при тахикардиях. Заслуживает внимания тот факт, что еще в 1981 г. около 90% установленных в разных странах кардиостимуляторов относи­лись к типу demand.

Буква «D» в третьей позиции — символ того, что, реагируя на пред-сердные сигналы (зубцы Р), аппа­рат синхронно посылает импульсы к желудочкам, но с некоторой задерж­кой, имитирующей функцию АВ уз­ла. Кроме того, в таком устройстве предусмотрен R-управляемый меха­низм, т. е. желудочки возбуждаются «по потребности». Буква «R» («re­verse» — «наоборот») в третьей пози­ции указывает, что стимулятор «мол­чит» при нормальном и редком сер­дечных ритмах, но активируется, ес­ли ритм сердца превышает установ­ленную величину. Это противополож­но тому, как функционируют многие другие аппараты, которые включаются в тот момент, когда спонтанный ритм урежается ниже заданного уровня.

Буквы в четвертой позиции кодов отражают возможности наружного (неинвазивного) программирования работы стимуляторов при помощи специальных устройств — програм­маторов, имеющих индуктивную связь с аппаратами. «Р» — означает простое программирование частоты или силы стимулов. «М» — указывает на мультипрограммирование свойств пейсмекера: восприятия сигналов сердца, длительности рефракторного периода, режима стимуляции, време­ни предсердно-желудочковой задерж­ки, гистерезиса и др. В коде NBG учитываются возможности телемет­рии («С») и модулирования частоты («R») вырабатываемых аппаратами стимулов под воздействием ряда био­логических факторов, указанных в примечании к табл. 5. Наконец, пя­тая позиция кодов резервируется для особых генераторов импульсов — противотахикардических пейсмеке-ров («Р»), включая радиочастотные электростимуляционные системы. Стимулы могут подаваться к сердцу в виде залпа («В»—burst), с нор­мальной частотой для конкуренции с тахикардическим ритмом («N») и для сканирования диастолы экстра­стимулами («S») в коде ICHD. Но­вые аппараты, помимо стимуляции, могут осуществлять электрическую кардиоветэсию или дефибрилляцию («S» и «D» в коде NBG).

Ниже рассматриваются особенно­сти отдельных кардиостимуляторов и показания к их вживлению больным. AGO (AOOOO) и VOO (VOOOO)— сти­муляторы предсердий и желудочков первого поколения (1958 г.), выра­батывающие импульсы с фиксиро­ванной частотой за 1 мин, т. е. в асинхронном режиме. Термин «асин-хронность» означает, что желудочки (VOO) стимулируются независимо от того, что происходит в предсердиях, а стимуляция предсердий (АО(Л осу­ществляется внр связи с меняющими­ся электрическими условиями в желудочках (рис. 35, 36). Стимулы р£-гулярно с заданной частотой поступа­ют через закрепленный электрод в соответствующую камеру сердца (правое предсердие или правый же­лудочек) (рис. 37, 38).

Стимуляторы асинхронного типа быстро улучшают кровообращение у многих больных с полной АВ блока­дой (VOO) или с выраженными дис­функциями С А узла (АОО). В послед­нем случае перед установкой аппара­та требуется проверка АВ проводи­мости (регистрация ЭПГ, определе­ние «точки Венкебаха» и т. д.), так как СССУ часто сочетается с латент­ными нарушениями АВ проводимо­сти. В настоящее время к асинхрон­ной ЭКС прибегают сравнительно редко, поскольку ей присущи сущест­венные недостатки: а) несоответст­вие между постоянством искусствен­ного ритма и меняющимися потреб­ностями организма в снабжении кровью в период физической нагруз­ки и эмоционального напряжения; б) возникновение парасистолии за счет спонтанной электрической ак­тивности в миокарде желудочков ли­бо при временном восстановлении АВ проводимости (в случае VOO стиму­ляции) ; в) угроза ФЖ вследствие парасистолии; г) развитие «синдро­ма кардиостимулятора» («пейсмекер-ного синдрома»).

AAI(AAIOO) (Р-регулируемая, за­прещаемая стимуляция предсердий) и A AT (AATOO) (Р-синхронизиро-ванная стимуляция предсердий) — предсердные стимуляторы, генери­рующие импульсы в режиме demand. Восприятие электрической активно­сти предсердий и их стимуляция осуществляются через один элек­трод, закрепленный в стенке пра­вого предсердия. Вживление этих стимуляторов показано больным, имеющим тяжелые дисфункции СА узла (без ФП или ТП), при сохра­нившейся АВ проводимости (предва­рительно проверяется!). Пейсмекеры типов ААТ и AAI гарантируют, что ритм сердца не уменьшится ниже за­данной минимальной величины. Ис пользованию этих удобных стимуля­торов препятствуют такие факторы, как электрическая невозбудимость предсердий (отсутствие зубцов Р) и высокий порог возбуждения пред-сердной мышцы.

VVI (VVIOO) (R-регулируемая, за­прещаемая стимуляция желудочков) и VVT (VVTOO) (R-синхронизиро-ванная стимуляция желудочков) — желудочковые стимуляторы, работа­ющие в режиме demand. Восприятие естественных электрических сигна­лов, идущих от миокарда желудоч­ков, и стимуляция осуществляются через один электрод, закрепленный в стенке правого желудочка. Показа­ния для имплантации этих аппара­тов — полная (субтотальная) АВ бло­када, хроническая ФП (ТП) с ред­кими желудочковыми сокращения­ми, СССУ без гемодинамического улучшения от стимуляции предсер­дий (рис. 39). Недостатком этих сти­муляторов является то, что они не способны реагировать на потреб­ность организма увеличить МО серд­ца. У 71—76% больных с СССУ, ле­ченных с помощью VVI-стимуляции, выявляется ретроградное желудоч-ково-предсердное проведение [Ахме­дов Ш. Д. и др., 1988; Дрогай-цев А. Д., 1990; Curri G. et al., 1985]. Почти одновременное возбуждение желудочков и предсердий приводит к тому, что предсердия сокращаются при закрытых створчатых клапанах, что, в свою очередь, вызывает сни­жение УО (МО) сердца и развитие пейсмекерного синдрома. Эти рас­стройства кровообращения усили­ваются в период физической на­грузки.

Рис. 35. Предсердная ЭКС типа АОО. Больная 74 лет с выраженной синусовой брадикардией; частота стимуляции около 70 в 1 мин, интервал St — Р = 50 мс, АВ проведение не нарушено.

Рис. 36. Желудочковая ЭКС типа VOO.

Больной с полной АВ блокадой; частота стимуляции 70 в 1 мин; 3-й комплекс — стволовая экстрасистола, вызвавшая рефрактерность желудочков и от­сутствие ответа на артефакт (аппарат исправен).

Рис. 37. Желудочковая ЭКС типа VOO.

Больной с GA блокадой П степени; частота стимуляции 65 в 1 мин; искусственная АВ диссоциация с захватами желудочков («интерференция») синусо­выми импульсами (2-м, 5-м, 7-м, 8-м), 7-й комплекс сливной. Аппарат исправен, но не обеспечивает регулярности возбуждений желудочков (требуется другой режим ЭКС).

Рис. 38. ЭКГ, зарегистрированная при стимуляции правого желудочка,— тип VOO (6 отв. ЭКГ).

В конце 80-х годов разработаны аппараты типа VVI, способные изме­нять частоту стимуляции и повышать МО в ответ на сдвиги физической ак­тивности больного (специальные дат­чики улавливают колебания биологи­ческих параметров, таких как число дыханий, рН, температуру крови и др.) [Стирбис П. П. и др., 1988; Веп-ditt D. et al., 1987]. Так, новый кар-диостичулятор VVTRP изменяет свой ритм под влиянием одного из таких биопараметров («R») и, кроме того, обеспечен противотахикардическим устройством («Р»).

VAT (VATOO) (Р-синхронизиро-ванная стимуляция желудочков) — стимулятор «ощущает» спонтанные возбуждения предсердий через электрод, находящийся в правом предсердии, и через другой электрод в правом желудочке (рис. 40) стиму­лирует сокращения желудочков с нужным замедлением, имитируя ес­тественную АВ задержку. Аппарат показан больным, сохранившим нор­мальную функцию СА узла, но имею­щим выраженные нарушения АВ проводимости. Благодаря тому, что стимуляция желудочков управляется предсердными сигналами, происхо­дит электрическое шунтирование зо­ны АВ блокады и сохраняется пред-сердная гемодинамическая «добав­ка», т. е. вклад предсердий в систолу желудочков (около 20—25% УО сердца). Устройство VAT было од­ним из первых аппаратов, которые стали относить к группе физиологи­ческих кардиостимуляторов [Schel-dach M. et al., 1967; Irnich W., 1975]. Они отвечают двум основным требо­ваниям: а) обеспечивают с необходи­мой задержкой последовательное (секвенциальное) сокращение пред­сердий и желудочков; б) обладают способностью повышать частоту рит­ма сердца в ответ на физическую на­грузку. Правда, при урежении у больного синусового ритма ниже за­данного предела стимулятор VAT начинает функционировать в режи­ме VOO. Во время предсердной тахи­кардии стимулы к желудочкам по­сылаются с частотой, не превышаю­щей верхний установленный уровень, так что число воспринимаемых пред-сердных сигналов может быть значи­тельно большим, чем сокращений же­лудочков (2:1 и т. д.). Стимуляции в режиме VAT присущи и существен­ные ограничения: не предусмотрена стимуляция предсердий, нет приспо­собления для выработки желудочко­вых импульсов «по потребности».

Более совершенным является сти­мулятор VDD (VDDOO) — Р-син-хронизированная, R-регулируемая стимуляция желудочков. Благодаря добавлению режима demand для же­лудочков, этот аппарат во время си­нусовой брадикардии функционирует как стимулятор VVI с утратой после­довательного сокращения предсердий и желудочков. При возникновении предсердной тахикардии он посылает к желудочкам в 2 раза меньше регу­лярных стимулов. Противопоказание к имплантации пейсмекеров типов VAT и VDD — наличие у больного ретроградного проведения от желу­дочков к предсердиям с длинным ин­тервалом V—А; оно может привести к возникновению искусственной (пейсмекерной) желудочковой тахи­кардии.

Шагом вперед в развитии физио­логической кардиостимуляции было создание аппарата типа DVI (DVIOO) — двухкамерного (бифо­кального) стимулятора, АВ последо­вательного (секвенциального), R-pe-гулируемого [Berkovitz В., 1971]. Им­пульсы от стимулятора поступают к правому предсердию с заданной частотой (с определенным интервалом выскальзывания), и вслед за ними с физиологическим замедлением (в об­ход АВ блокады) стимулируются же­лудочки (рис. 41). Если спонтанный желудочковый комплекс появляется до окончания предсердного интервала выскальзывания, то блокируется вы­работка как предсердного, так и сле­дующего за ним желудочкового сти­мула; аппарат неспособен восприни­мать естественную активность пред­сердий; в случае синусовой тахикар­дии это может привести к конкурен­ции двух ритмов. Последовательная АВ стимуляция показана больным с полной АВ блокадой, с СССУ, ослож­нившимся застойной недостаточ­ностью кровообращения. Аппарат этого типа не может быть использо­ван у больных с протяженными пери­одами ФП (ТП).

Пейсмекеры типа DDD (DDDMO) отражают наибольший прогресс, до­стигнутый в технологии электрокар-диостимуляции [Funke H., 1981]. Это универсальные полностью автомати­зированные АВ стимуляторы с широ­кими возможностями программирова­ния их функций. Иногда стимуляцию типа DDD называют «синусовым рит­мом в коробке»; время и интервалы такого ритма точно контролируются «внутренними часами».

Рис. 41. Электрическая стимуляция сердца типа DVI. Двухкамерная предсердно-желудочковая стимуляция с интервалом Р — R = 0,16 с (по Ch. Buchner)

Рис. 42. Электрическая стимуляция сердца типа DDD, «физиологическая» (по Cli. Buchner).

Через пред-сердный и желудочковый электроды обеспечивается последовательная сти­муляция предсердий и желудочков с меняющейся АВ задержкой в зависи­мости от частоты ритмов (оис. 421. В отличие от аппаратов DVI и DDI, ко-тооые могут стимулировать обе поло­сти, но фиксированы на одной часто­те ритма, система DDD способна ощу­щать эндогенную предсердную ак­тивность и запускать импульсы к же­лудочкам в ответ на восприятие предсердных биопотенциалов. В ап­паратах типа DDD предусмотрены Р-регулируемый и Р-синхронизиро-ванный, R-регулируемый и R-син-хронизированный режимы стимуля­ции. При исчезновении или резком замедлении предсердной (синусо­вой) активности аппарат стимулирует предсердия с АВ последователь­ным возбуждением желудочков на нижней заданной границе стимуля-ционного ритма. Верхняя граница ча­стоты предсердного ритма, который может быть «проведен» 1: 1 к желу­дочкам с фиксированным АВ интер­валом, является программируемым параметром, который устанавливает врач.

Пейсмекер ДДД соединяет в себе возможности AAI, VDD и DVI аппа­ратов. Если, например, у больного во время синусовой брадикардии вос­станавливается АВ проведение, то устанавливается режим стимуляции типа AAI. В тех случаях, когда у больного нормализуется частота си­нусового ритма при резко сокращен­ном АВ проведении, стимуляция мо­жет проходить в режиме VDD. Для сочетания синусовой брадикардии с АВ блокадой показан переход к сти­муляции в режиме DVI. При нормализации функции СА узла и АВ про­ведения стимулятор отключается.

Устройства типа DDD, несомнен­но, повышают переносимость физи­ческих нагрузок даже у лиц с нару­шенной сократительной функцией желудочков, уменьшают число эпизо­дов ФП и увеличивают продолжи­тельность жизни больных [Button R., 1982]. Все же простые стимуляторы типа DDD обеспечивают, как упоми­налось, только 4 временных цикла, или интервала: интервал нижней ча­стоты (соответствует наименьшей ча­стоте ЭКС); АВ задержку, т. е. элек­тронный аналог интервала Р—R; предсердный и желудочковый ре-фрактерный периоды, во время кото­рых частотные фильтры не чувстви­тельны к приходящим из сердца сиг­налам. Между тем многие больные нуждаются по характеру своей дея­тельности в изменениях в течение су­ток частоты сердечных сокращений, однако у них нет четких проявлений электрической активности предсер­дий. Для такой категории людей соз­даны разновидности аппаратов DDD (DDDRO), которые способны связы­вать ритм стимуляции с физиологи­ческими показателями, отражающи­ми меняющиеся гемодинамические потребности организма. Один из та­ких стимуляторов снабжен акцеле­рометром, чутко улавливающим дви­жения тела больного во время физи­ческой нагрузки. В другом устрой­стве фиксируется укорочение интер­вала Q—Т, связанное с повышением тонуса симпатической нервной си­стемы, зависящим от нагрузки. В третьем варианте стимулятора DDD регистрируются изменения дыхания с помощью импедансного плетизмо­графа. Имеются стимуляторы, реаги­рующие на небольшие колебания температуры венозной крови, возни­кающие при возрастании физической активности больного, а также на со­держание в крови Ог и ОСЬ (сенсор­ные датчики). Работающие стомато­логические аппараты не нарушают функции вживленных стимуляторов (типов VVIMO, ДДДСО и др.).

Уже в 1985 г. в США на долю двухкамерных кардиостимуляторов приходилось более 30% первично-имдлантированных аппаратов [Par-sonnet V. et al., 1988].

ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

Еще в начале 60—70-х годов была показана принципиальная возмож­ность того, что электрическая стиму­ляция сердца сама по себе либо в со­четании с лекарственными средства­ми может с успехом применяться для длительного лечения тахиаритмий [Sowton Е. et al., 1964; Escher D., Furman S., 1970]. В последующем развитие методов противотахикарди-ческой стимуляции шло в нескольких направлениях. Одно из них преду­сматривает использование стимуля­торов типов VVIPP, DDDCP, облада­ющих соответствующими возможно­стями [Levy S., 1984; Hombach V., 1984; Ohe Т., 1985].

Другое направление связано с при­менением специальных импланти-руемых противотахикардических устройств, осуществляющих скани­рующую или залповую стимуляцию предсердий либо желудочков. Скани­рующие аппараты посылают к сердцу 1—2 или больше экстрастимулов низ­кой энергии, которые прерывают над-желудочковые или желудочковые ре-ципрокные (re-entry) тахикардии, когда попадают в «окно» тахикарди-ческого цикла. Устройства снабжены «памятью», что позволяет им в слу­чае рецидива той же тахикардии сра­зу же нанести экстрастимул в нуж­ный отрезок диастолы [Bertholet M. et al., 1985].

К числу аппаратов этой категории относятся, например, автоматический сканирующий пейсмекер для лечения наджелудочковых тахикардии [Spu-rell R. et al., 1984] и более универ­сальный противотахикардический пейсмекер, тоже используемый при наджелудочковых реципрокных тахи-кардиях [den Bulk К. et al., 1986]. По данным Н. Wellens и соавт. (1978), сканирующая стимуляция становит­ся неэффективной при частоте тахи-кардического ритма свыше 160 в

1 мин. Большего можно ожидать от залповой стимуляции. Ряду исследо­вателей удавалось при таком лечении (без добавления противоаритмиче-ских средств или в сочетании с ними) быстро подавлять приступы надже-лудочковых тахикардии у 80% боль­ных в течение длительного периода времени [Sowton E., 1980]. Другие клиницисты получили менее надеж­ные результаты [Peters R. et al., 1985]. Трудности заключаются в провоци-ровании у части больных постоянной ФП. Естественно, что стимуляторы этого типа не следует устанавливать больным, у которых добавочные предсердно-желудочковые соедине­ния обладают способностью прово­дить частые импульсы к желудоч­кам.

Риск возникновения ФЖ или уско­рения тахикардии резко возрастает при сканировании желудочков одним или несколькими экстрастимула­ми и особенно, когда проводят залпо­вую стимуляцию желудочков. Такая же опасность существует и при ис­пользовании имплантируемых кар-диовертеров, выделяющих R-синхро-низированные стимулы с энергией до

2 Дж [Zipes D. et al., 1984]. Как пока­зали результаты одного из коопера­тивных исследований, с помощью аналогичного метода ЖТ устойчиво­го характера удавалось прерывать в 85% случаев, однако в 10% случаев произошло ускорение тахикардии, в 5% возникла ФЖ [Seger J., Griffin J., 1985; Fisher J. et al., 1985].

Весьма перспективная, вызываю­щая большой интерес группа проти-вотахикардических устройств пред­ставлена аппаратами, которые спо­собны прерывать залповым током бо­лее высокой энергии ФЖ. а импуль­сами низкой энергии — ЖТ. Мы име­ем в виду автоматические вживляе­мые кардиовертеры-дефибрилляторы типов AICD [Пекарский В. В. и др., 1986; Mirowski M. et al., 1980, 1981; Zipes D. et al., 1984; Jones D. et al., 1986; Vlay S., 1986.; Furman 5., 1990].

В одной из моделей [Mirowski M. et al., 1985] два дефибриллирующих электрода (анод в верхней полой ве­не у места соединения ее с правым предсердием, катод в виде фиксиро­ванной прямоугольной пластинки над верхушкой сердца) используются и как датчики для анализа формы электрических волн сердца. Третий катетерный биполярный электрод по­мещают в верхушку правого желу­дочка; он осуществляет R-синхрони-зированную стимуляцию желудочков и кардиоверсию. Специальные литие­вые батареи обеспечивают 100 разря­дов с энергией до 30 Дж, что позво­ляет охранять жизнь больного в те­чение 3 лет. Созданы аппараты, рас­считанные на 250 разрядов, а так­же способные стимулировать сердце при возникновении последефибрилляционной брадикардии или асисто­лии. К началу 1990 г. в мире было осуществлено около 4500 импланта­ций различных устройств этого типа больным с ИБС, кардиомиопатиями, синдромом длинного интервала Q—Т и первичной электрической болезнью сердца. Многие из них прежде пере­носили приступы ФЖ и не реагиро­вали в среднем на 4 противоаритми-ческих препарата; не принесли им облегчения и хирургические опера­ции на сердце. Период наблюдения за функцией имплантированных аппа­ратов колебался от 12 до 64 мес. Они улавливали желудочковые тахиарит-мии у 99% больных. Среднее время от начала тахиаритмии до ее подав­ления равнялось 17 с. Смерть от аритмии за 1 год произошла у 1,8— 2% больных, что значительно ниже показателя в группе таких же боль­ных, лечившихся фармакологически­ми средствами [Echt D. et al., 1985; Mi­rowski M. et al., 1985]. Согласно по­следним данным, общая выживае­мость больных в течение 5 лет после имплантации аппаратов (в том числе программируемых) составляет 60 % [Furman S., 1990]. По мнению некото­рых исследователей, чувствителъность этих аппаратов достигает 100%, а специфичность—87% [Jordaens L. et al., 1986]. Ценность такого метода лечения угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий очевид­на, хотя противотахикардическая стимуляция и автоматическая дефи-брилляция несколько ограничены возможностью распознавания типа тахиаритмий, а также другими при­чинами. Заслуживают внимания по­пытки создать автоматический на­ружный дефибриллятор, способный анализировать электрокардиографи­ческие сигналы с поверхности тела больного и направлять к фибрилли-рующему сердцу разряды в 200— 335 Дж. Это — важный шаг вперед в борьбе с ФЖ и в предотвращении внезапной смерти больных с тяжелы­ми заболеваниями сердца [Cum­mins R. et al., 1986].

Электроды для постоянной ЭКС. Наряду со сложными электронными устройствами и источниками пита­ния большой емкости (литиевые ба­тареи различных типов), для совре­менных водителей ритмов требуются электроды (провода-электроды, элек­троды-катетеры) с соответствующими электрохимическими и электрически­ми свойствами и таким важным, иногда решающим качеством, как возможность их надежно фиксиро­вать в миокарде, в частности в стен­ке правого предсердия. Не без осно­вания некоторые исследователи ут­верждают, что именно электроды в наше время определяют продолжи­тельность функционирования эндо-кардиальной системы стимуляции — «ахиллесова пята» [Григоров С. С. и др., 1973; Думчюс А. С., Бреди-кис Ю. Ю., 1974; Бредикис Ю. Ю. и др., 1975—1983; Стирбис П. П., 1986; Макеев В. В., 1983; Стирбис П. П. и др., 1990; Angello D. et al., 1984; Litt-leford Ph. et al., 1984; Timmis G. et al., 1984]. Все более широко используют­ся двухполюсные электроды, кото­рые постоянно улучшаются.

Ю. Ю. Бредикис и П. П. Стирбис (1986) классифицировали основные медико-технические свойства электродов и, по аналогии с кардиостиму-ляторами, представили их в кодовом буквенном выражении. Предлагаемое ими международное номенклатурное кодирование имплантируемых элект­родов включает 7 позиций. Буква в первой позиции отражает способ кон­тактирования электрода со стенкой сердца (эндокардиальный, миокарди-альный, эпикардиалъный, эпимиокар-диальный); буква во второй пози­ции — локализацию электрода (пред­сердие и (или) желудочек, коронар-титан и т. д.); в пятой позиции — фиксирующие элементы электродов (ввинчиваемый, серповидный, яко-реобразный, геликоидный и др.); в четвертой позиции — материал кон­тактной головки (углерод, стекло-уг­лерод, платина, платина-иридий, титан и т.д.); в пятой позиции — форму контактной головки (цилинд­рическая, кольцеобразная, сферичес­кая, пористая, многогранная и др.); в шестой позиции — изогнутость внут-рисердечной части (J — крючкооб-разная, без изогнутости); в седьмой позиции — полярность электрода (монополярный, биполярный, много­полярный) . Несомненно, что этот код электродов будет способствовать уни­фикации их обозначения.

Представляют интерес обобщенные данные Ю. Ю. Бредикиса и П. П. Стирбиса о выборе вен для имплан­тации электродов в сердце. Электро­ды ими вводились через v. cephalica в 43 %, через v. jugularis ext. — почти в 45 % и через v. subclavia — только в 4% случаев. При желудочковой стимуляции 88% электродов вводили через левосторонние вены; предсерд-ные электроды чаще вводили через правосторонние вены.

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром). Этим тер­мином, предложенным Т. Mitsui и со-авт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких л (или) электрофизиологических последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других при­чин). Основные признаки (симпто­мы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом: активации предсердий состоит: в ут­рате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии.

Гипотензия: шок, ортостатические реакции

растяжение шейных вен

отеки

нарушения ритма сердца

пульсация в области шеи и живота

резкие колебания АД

Неврологические расстройства (низкий МО сердца):

обмороки

головные боли

головокружения

ухудшение зрения

спутанность сознания

ослабление слуха

летаргия

общая слабость

ночное беспокойство

изменения психики

Застойная недостаточность кровообращения: сердцебиение, одышка (тахипноэ), ортопноэ (застой в легких), кашель, застойная печень

По наблюдениям Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1988), наиболее харак­терное проявление синдрома кардио-стимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы за­ставить себя выполнять привычную для него работу.

Согласно данным К. Ausubel и со­авт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механиз­мов: потерей связи между сокраще­ниями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапа­нов (шумы регургитации крови); па­радоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) про­ведением; эхо-комплексами; арит­миями.

Заслуживает более подробного рас­смотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсме­керного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфунк­циями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной АВ блокадой (различного уровня) сохра­няют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. От­рицательное влияние ретрограднойного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импуль­сами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным резуль­татом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, пере­пады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсме­керного синдрома.

Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероят­но, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодина-мики в период временной стимуля­ции. Лечение пейсмекерного синдро­ма сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988].

Аритмии при постоянной ЭКС. Однокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нор­мальной функции кардиостимулято­ра и в результате нарушения его функции.

Нормальная функция кардиости­мулятора. Ускорение или замедле­ние стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми мо­жет встретиться врач, осматривающий больного, зависят от програм­мирования стимулятора, позволяю­щего варьировать частотой стимуля­ции от 30 до 120 в 1 мин в зависимо­сти от клинической ситуации. Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко фор­мируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием воз­буждения желудочков как за счет ис­кусственного стимула, так и вследст­вие собственной электрической ак­тивности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобла­дания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называ­ют спонтанное возбуждение желудоч­ков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы.

Возникновение желудочковых та-хиаритмий, включая ФЖ, — наибо­лее тяжелое осложнение, иногда слу­чающееся у больных острым инфарк­том миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведе­ния конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escape-capture bigeminy при стимуляции типа de­mand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады.

Как видно, в развитии этих арит­мий «не повинен» кардиости-м у л я т о р, который продолжает ис­правно работать в заданном ему ре­жиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тща­тельная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда.

Причиной ошибочного заключения о неисправности кардиостимулятора может быть неучет стимуляционных интервалов и периода рефрактерно-сти аппарата. Один из них — интер­вал выскалъзывания: промежуток между моментом «ощущения» элект­родом биосигнала до гарантирован­ного выхода электрического стимула.

Другой — интервал автоматизма: по­стоянный отрезок времени между двумя последовательными артефак­тами. В периоде рефрактерностщ ко­торый начинается от момента улав­ливания биосигнала (например, зуб­ца R) или от выхода стимула, аппа­рат не способен ни вырабатывать дру­гой стимул, ни воспринимать элект­рические сигналы сердца. Слишком длинный рефракторный период аппа­рата может привести к недостаточ­ному ощущению естественных сигна­лов и к конкуренции с собственной активностью сердца. Слишком корот­кий рефракторный период способст­вует повышению чувствительности аппарата и к ненужному его тормо­жению. После окончания рефрактер-ного периода наступает период го­товности, на протяжении которого стимулятор вновь приобретает спо­собность улавливать сигналы сердца. Ощущение этих сигналов (потенциа­лов), как уже упоминалось, отвечает определенным требованиям. Напри­мер, зубец R в 2 мВ не будет воспри­нят, если воспринимающее устройст­во рассчитано на амплитуду R в 4 мВ.

Все эти особенности работы стиму­лятора сами по себе предопределяют некоторую нерегулярность сокраще­ний сердца, не зависящую от дефек­тов стимуляции. Если ЖЭ возникает в периоде рефрактерности аппарата, то он не сможет воспрепятствовать ее регистрации на ЭКГ; такая экстра­систола не нарушит ритма стимуля­ции. ЖЭ, приходящаяся на период готовности стимулятора, перестроит работу стимулятора, его следующий стимул появится с интервалом авто­матизма.

Нарушенная функция кардиости­мулятора. Ниже (табл. 6) приводит­ся перечень более часто встречаю­щихся причин аритмий, зависящих от дефектов стимуляции [Keung E., Sudduth В., 1985].

Необходимо дать некоторые пояс­нения к этой таблице. Потерю «зах­вата» миокарда диагностируют, если стимул, поступая в миокард вне ЭРП, не может вызвать возбуждения: за спайном нет соответствующего комплекса (PmraQRS) (рис. 43, 44).

Таблица 6 Причины аритмий сердца, связанных с нарушенной функцией кардиостимуляторов

Тип аритмии Проявления на ЭКГ Возможные причины

Потеря «захвата», т. е. возбуждения мио­карда

Потеря восприятия биопотенциалов (био­сигналов)

Исчезновение сти­мулов

Нарушения ритма стимуляции

Имеются стимуляционные спайки, но отсутствуют приз­наки возбуждения миокарда

Отсутствие регулирования и синхронизации стимулятора зубцами Р (AAI, ДАТ) или зубцами R (VVI, VVT)

Паузы стимуляции длиннее автоматических интервалов и интервалов выскальзывания, полное отсутствие спайков

Интервалы автоматизма за­метно длиннее (или короче) программированных, т. е. за­данных

Смещение электрода, его по­ломка, ослабление контактов, нарушение изоляции, разрядка батареи, повышение порога стимуляции.

Неадекватные биосигналы, изменение позиции электрода, разрядка батареи

Поломки электродов или дру­гих частей аппарата, ослабле­ние контактов электродов, раз­рывы проводов, контакт двух электродов, избыточное вос­приятие миопотенциалов (зуб­цов Т и др.)

Восприятие зубцов Т или постпотенциалов, репрограммирование стимулятора и дру­гие причины

Как уже указывалось, электрическим порогом стимуляции (возбуждения) называют минимальную силу элект­рического тока или напряжения, не­обходимую, чтобы вызвать сокраще­ния сердца импульсами кардиостиму-лятора в период диастолы при дли­тельности импульса 1—2 мс. Если, например, в момент имплантации эн-докардиального электрода порог сти­муляции ниже 2 мА, то вскоре он начинает возрастать, достигая макси­мума через 1 нед после имплантации. Затем происходит прогрессирующее снижение порога с его стабилизацией на уровне выше исходного, но не больше 4 мА (хронический порог). Величина исходного электрического порога не зависит от возраста боль­ного, уровень хронического порога находится в обратной зависимости от возраста больных, т. е. у пожилых людей этот параметр ниже, что, ве­роятно, отражает более слабую тка­невую реакцию вокруг конца элект­рода [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Избыточное возрастание порога стимуляции связано со многими фак­торами: старением электрода, состоя­нием его поверхности, поломкой, на­рушением изоляции, закручиванием цепи, резким возрастанием сопротив­ления электрода. Имеют значение смещения электрода, иногда с пер­форацией стенки сердца (в 5% слу­чаев). Другие проблемы: состояние миокарда в месте прикрепления электрода, в частности фиброз, реак­тивное воспаление вокруг конца электрода (изредка — инфекционный эндокардит), инфарцирование, гипер-калиемия, воздействие на миокард противоаритмических препаратов класса I, повышающих электричес­кий порог стимуляции (глюкокорти-коиды понижают электрический по­рог). Все эти факторы вызывают со­стояние, иногда называемое «блока­дой выхода пейсмекера» (рис. 45,46), хотя система стимуляции исправна, а между электродом и миокардом имеется хороший контакт. Описаны блокада выхода 2:1 и периодика Венкебаха «на выходе», в основном вызываемые гиперкалиемией при по­чечной недостаточности [Bashour Т., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Как видно, существует немало при­чин (рис. 47, 48), способствующих тому, что стимул, достигающий места соединения электрода с миокардом, оказывается ниже порога стимуля­ции, и «захват» миокарда не проис­ходит. Изменение амплитуды спайка служит дополнительным указанием на прорыв в изоляции или поломку проводов.

Относительно так называемого «убежавшего» стимулятора, или его «разгонки», можно указать следую­щее. В аппаратах первых поколений разрядка батареи проявлялась уча­щением асинхронной стимуляции до 800—1200 импульсов в 1 мин. Это же могло быть результатом поломки ге­нератора импульсов. В новых аппа­ратах риск учащения стимуляции резко снижен (до частоты меньше 140 в 1 мин). Все же и в наше время случается это осложнение, в частнос­ти при облучении грудной клетки больных (с установленным стимуля­тором) по поводу метастазов бронхо-генного рака.

Разгонка стимуляции может при­водить к фатальным последствиям. В подобных случаях необходимо беэ промедления отделить имплантиро-ванные в сердце электроды от стиму­лятора (разрыв, разрез проводов) и наладить временную ЭКС с помощью наружного аппарата с последующей заменой постоянного кардиостимуля-тора. Опыт нашей клиники показы­вает, что этот путь наиболее прием­лем. У постели больного можно вос­пользоваться и другими мерами про­тив «разгонки»: нанести несколько ударов по аппарату, понизить энер­гию стимулов, если сохранена воз­можность программирования. В но­вых кардиостимуляторах имеется приспособление для защиты интег­ральной схемы от больших электри­ческих разрядов дефибрилляции и кардиоверсии, которые могут пона­добиться больным с имплантированными кардиостимуляторами.

Двухкамерная стимуля­ция и аритмии. Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритми­ческое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах: а) в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФП); по своим механизмам они прак­тически не отличаются от тахиарит-мий, возникающих при однокамерной стимуляции; б) в тахиаритмиях, опо-средуемых стимуляторами.

Одной из разновидностей опосре­дованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконеч­ная» круговая тахикардия, в какой-то степени напоминающая наджелу-дочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кар-диостимулятора DDD, то за этим по­следует стимул к желудочкам, кото­рый при благоприятных условиях может распространиться ретроград­но к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретро­градная волна (Р') пустит в ход сле­дующий желудочковый стимул (рис. 49), который, возвращаясь к пред­сердиям, формирует «бесконечную» macrore-entry тахикардию.

Рис. 43. Неэффективность постоянной ЭКС (VOO).

Больной с полной АВ блокадой. Направленные вверх артефакты с частотой около 70 в 1 мин не вызывают возбуждения желудочков; временная чрезвеновная ЭКС (артефакты книзу) возбуждает желудочки с частотой 40 в 1 мин; 4 комплекс — выскальзывающий (зубец Т) совпадает с артефактом.

Рис. 44. Желудочковая стимуляция типа VVI с нарушением работы аппарата. 2, 4 и 6 артефакты без «ответа»; зубец Р проводится с интервалом Р — R = 0,34 с, очередной артефакт отсутствует, что соответствует типу стимуляции.

Рис. 45. Блокада выхода стимулятора, вероятно, связанная с дефектом кабеля (короткое замыкание?).

Рис. 46. Блокада выхода стимулято­ра, связанная с нарушением контак­та электрода с миокардом на фоне сниженного напряжения батареи; 4 комплекс — выскальзывающий (сти­мулы блокируются и запаздывают).

Рис. 47. Нарушение желудочковой стимуляции типа VOO. Вольной с синдромом Фридерика. «Блокада выхода», по-видимому, в месте прикрепления электрода к миокарду.

Рис. 48. Аритмическая кардиостимуляция, связанная с воздействием наружного электрического .тока.

Рис. 49. Ретроградное ВА проведение при желудочковой ЭКС и появление реципрокных желудочковых комп­лексов (эхо); ретроградный зубец Р указан стрелкой.

Другая разновидность опосредо­ванной пейсмекерной тахиаритмии связана со спонтанным возникнове­нием у больного с имплантирован-ным стимулятором DDD фибрилляции или трепетания предсердий на фоне полной АВ блокады. Устройст­во, улавливающее крупные волны предсердной фибрилляции (трепета­ния), может вырабатывать нерегу­лярные желудочковые стимулы на уровне максимальной для аппарата частоты. Кардиостимулятор в этой ситуации действует как артифици-альный добавочный путь. Еще одну форму опосредованной пейсмекерной тахикардии называют «автономной пейсмекерной тахикардией», она име­ет триггерный характер и возникает за счет ощущения естественных сиг­налов сердца.

Причинами нарушения ритма при двухкамерной стимуляции могут быть те же факторы, что и при однокамер­ной: резкое возрастание порога сти­муляции, потеря миокардом способ­ности к восприятию стимулов и, нао­борот, чрезмерное восприятие этих стимулов, поломки и изменения электродов и т. д. Поскольку в таких кардиостимуляторах взаимодейству­ют два канала — «ощущения» и сти­муляции, аритмии могут оказаться очень сложными [Levine P., 1985].

жүктеу/скачать 7.19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: