Глава 9. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КОМПЛЕКСЫ).
В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстрасистолах, хотя сам термин появился через 20 лет [Engelman Т., 1896].
Экстрасистолами называют преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения всего сердца или какого-либо его отдела [Scherf D., Schott A., 1953]. В современной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытесняется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кроме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстрасистол, при которых все ограничивается одними электрическими процессами.
Иногда возражение против названия «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являются истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комплексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавление, а лишь более раннее возникновение комплекса, выходящего из регулярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при дальнейшем изложении материала придерживаться традиционного обозначения — «экстрасистола».
Среди возможных электрофизиологических механизмов образования экстрасистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхронном восстановлении возбудимости в миокарде [Han J. et al., 1966] и анормальном автоматизме [Schamroth L., 1980]. Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспериментальном подтверждении.
Какой бы ни придерживаться концепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплексами) и следующими за ними экстрасистолами существуют связи и определенные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал называют также интервалом сцепления, т. е. сцепления с предшествующим экстрасистоле основным комплексом, продуктом которого она является.
При синусовых и предсердных экстрасистолах интервал сцепления измеряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасистолического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепления равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.
Интервал сцепления — важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасистолах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотонных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцепления; чаще различия между ними составляют 0,02—0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцепления монотонных экстрасистол равняется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry [Kinoshita Sh. et al., 1983]. Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстрасистолах совпадения длины интервалов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.
В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экстрасистол различна, правильнее считать, что они исходят из одного источника. Полиморфность этих монотонных экстрасистол связана с изменением условий их проведения. Совпадения в продолжительности интервалов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасистолы) .
Бифокусные экстрасистолы (право- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верхушечные, из переднего и заднего разветвления левой ножки и т. д.) могут появляться разрозненно и в виде пар, напоминающих эхо-комплексы. Между тем в парных (спаренных) монотонных экстрасистолах тоже иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что отражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напомнить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практически вышли из употребления; вместо них используется термин «неустойчивая пароксизмальная тахикардия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).
Экстрасистолы нарушают правильность синусового ритма не только потому, что они возникают преждевременно, но и благодаря формированию после них более или менее продолжительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного водителя ритма — СА узла. Экстрасистолический импульс из любого участка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятствующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компенсаторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает разрядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е. не настолько продолжительной, чтобы полностью компенсировать укорочение цикла, вызванное экстрасистолой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интервалов меньше двух основных сердечных циклов. Иногда преждевременная разрядка экстрасистолой автоматических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в результате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую возможность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологических условиях, по-видимому, существует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасистолических импульсов [Reiffel J. et ah, 1981].
Необходимо упомянуть и о двух разновидностях экстрасистол, при которых практически не происходит удлинения постэктопического интервала. Одна из них — замещающие экстрасистолы, появляющиеся очень поздно в диастоле, после синусового зубца Р. Такая экстрасистола (например, желудочковая) как бы заменяет нормальное возбуждение, несколько опережая его. Иногда трудно решить, не ускоренный ли это выскальзывающий (автоматический) комплекс.
Другая разновидность — интерполированные (вставочные) экстрасистолы, которые вклиниваются между двумя основными комплексами без постэкстрасистолической паузы.
Правда, в части случаев эти желудочковые экстрасистолы могут сопровождаться так называемыми постпонированными компенсаторными паузами, описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).
Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. Забела (1979), систематизировавшего большое число наблюдений, синусовые экстрасистолы встречаются в 0,2%, предсердные — в 25%, атриовентрикулярпые (из АВ соединения — в 2%, желудочковые — в 62,6%, их сочетания — в 10,2% случаев экстрасистолии.
2. Время появления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие).
3. Частота: редкие < 5 в 1 мин, средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация — см. ниже).
4. Плотность: одиночные и парные (спаренные).
5. Периодичность: спорадические или регулярные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеминия от латинского слова gemine — двойня) — экстрасистола после каждого основного комплекса; тригеми-ния — экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.).
6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).
7. Проведение экстрасистол: блокада проведения в антеро- и (или) в ретроградном направлении; «щель» в проведении (gap), сверхнормальное проведение экстрасистол.
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА)
Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстрасистолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические описания этих экстрасистол были сделаны R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели вызвать re-entry в СА узле изолированного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здоровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из которых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегородки, у остальных отсутствовали изменения сердца.
На ЭКГ зубцы Р синусовых экстрасистол идентичны синусовым зубцам Р. Одинаковы форма и полярность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интервалы сцепления синусовых экстрасистол устойчивы, постэктопические интервалы соответствуют длине синусового цикла или слегка короче его [Янушкевичус 3 И , 1975; Jedlicka J , 1960]
Рис 60 Предсердная (синусовая) эстрасистоличеькая бигеминия (внутриссрдечная
регистрация)
Удлинение интерналов А — Н в экстрасистолических комплексах, источник экстрасистолии вблизи СА узла (сходство зубцов Р и А)
Предсердные экстрасистолы. Со гласно экспериментальным данным М Allessie и соавт (1980), петля re-entry, в которой генерируется предсердная экстрасистола, может быть очень небольшой, имитируя автоматический фокус Значение задержанных постдеполяризаций для возникновения предсердных экстрасистол, в том числе дигиталисных токсических, было показано в работах Р Cranefield (1977), L Mary-Rabme и соавт (1980).
Зубцы Р предсердных экстрасистол отличаются формой и (или) полярностью от синусовых зубцов Р (на ЭКГ, ЧПЭКГ, предсердных ЭГ) (рис. 61) Они могут быть положительными, заостренными, уширенными, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицательными в различных отведениях Диагностическое значение имеет инверсия этих зубцов в отведениях II, III, aVF Это — нижнепредсердные экстрасистолы, которые встречаются нередко. По инверсии экстрасистолического зубца Р в отведениях I, V$ г и по его особой форме в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») узнают левопредсердные нижние экстрасистолы (при отрицательных зубцах Р в отведении II, III, aVF) В остальных случаях точное определение по ЭКГ места, откуда исходит предсердная экстрасистола, затруднено
Длина интервала Р—R экстрасистол колеблется от <0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до величин, превышающих нормальный интервал Р—R (АВ блокада I степени). Иногда можно видеть в повторяющихся экстрасистолах постепенное удлинение интервала Р—R, например при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в экстрасистолических комплексах). Время проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ узлу и к внутрипредсердным путям ускоренного проведения, а также от состояния АВ узла и системы Гиса — Пуркинье.
Рис. 61 Парные предсердные -жотрасистолы, зарегистрированные на ЧПЭКГ; первая из оксарасисюл не видна на ЭКГ и блокирована, вюрая проводится с удлиненным
интервалом Р — R
Ранние предсердные экстрасистолы могут оказаться полностью блокированными, т. е. они не проводятся к желудочкам. На ЭКГ регистрируется экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS (рис. 62, 63). Бывает и так, что блокированный зубец Р неразличим, поскольку он наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса. В этих случаях постэкст-расистолическая пауза, которая имеет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать С А блокаду II степени. Деформация зубца Т перед паузой указывает на его слияние с экстрасистолическим зубцом. Такой зубец Р хорошо виден на ЧПЭКГ
Само по себе отсутствие желудочкового комплекса не дает возможности судить об уровне блокирования предсердной экстрасистолы, которая может задержаться у входа в АВ узел либо в самом АВ узле, проникая в него достаточно глубоко (рис. 64). Мы уже упоминали, что «скрытым проведением» называют воздействие какого-либо блокированного импульса на скорость проведения или время образования очередного импульса. Скрытое проведение блокированной предсердной экстрасистолы в АВ узел проявляется, в частности, нарушением АВ узловой проводимости в одном или нескольких синусовых комплексах, следующих за блокированной предсердной экстрасистолой (удлинение интервала Р—R, периодика Венкебаха, выпадение нескольких подряд комплексов QRS). Более глубокие и затягивающиеся АВ блокады указывают на функциональную недостаточность АВ узла, демаскированную в результате скрытого экстрасистолического проведения.
Влияние предсердных экстрасистол (блокированных или проведенных) па антеро- и ретроградную АВ узловую проводимость отражается в не которых случаях на соотношениях между комплексами QRS и зубцами Р при ритмах АВ соединения. Например, ритм АВ соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков может после предсердной экстрасистолы преобразиться в ритм с предшествующим возбуждением желудочков и т. д. Иногда предсердные экстрасистолы временно улучшают антероградное проведение через АВ узел в условиях далеко зашедшей АВ узловой блокады. Это явление получило название постэкстрасистолического сверх-нормального АВ узлового проведения. Здесь уместно вновь напомнить о феном «е «щели» в проведении (gap) наджелудочковых экстрасистол.
Рис 63 Нижнепредсердная (блокированная) экстрасистолическая бигеминия
Рис 64 Варианты АВ проведипш предсердных экстрасистол
Слева направо блокированная нижнепредсердная экстрасистола, экстрасистола с длинным интервалом Р — R, экстрасистола с укороченным интервалом Р — R
Рис. 65. Нижнеиредсердная экстрасистолическая бигеминии с изменяющимся внутри-желудочковым проведением.
Слева направо в эистрасистолах: блокада левой ножки; блокада правой ножки в сочетании с неполной блокадой задненижнего разветвления; блокада передневерхнего разветвления левой ножки.
В проведенных к желудочкам предсердных экстрасистолах комплексы QRS часто имеют аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки в ее проксимальном участке. После экспериментального исследования S. Со-lien и соавт. (1968) известно, что аберрантность комплексов QRS в предсердных экстрасистолах (рис. 65) появляется тогда, когда интервал сцепления экстрасистолы становится меньше по продолжительности 44% предшествующего интервала R—R, т. е. основного цикла. Чем короче интервал сцепления экстрасистолы, тем (при прочих равных условиях) аберрантность QRS выражена резче. Помимо интервала сцепления, для возникновения аберрантности QRS имеет значение длительность предшествующего экстрасистоле интервала R—R («феномен Ашмана»). «Из двух экстрасистол с одинаковым интервалом сцепления, но с различной длительностью предшествующего цикла имеет шанс получить аберрантный желудочковый комплекс та экстрасистола, которая следует за более длинным циклом» [Langen-dorf R., 1951]. В этой формуле находит отражение известная закономерность: рефракторный период системы Гиса — Пуркинье (как, впрочем, всех остальных участков проводящей системы, кроме АВ узла) удлиняется вместе с удлинением предшествую
щего цикла и укорачивается при уменьшении продолжительности предшествующего цикла.
Предсердная экстрасистола с аберрантным QRS, у которой зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т, может ошибочно восприниматься как ЖЭ. В свое время A. Sandier, Н. Marriott (1965) указали признаки, позволяющие определить истинную природу таких экстрасистол: 1) в 85% случаев предсердных (над-желудочковых) экстрасистол аберрантные комплексы QRS имеют вид блокады правой ножки пучка Гиса; i2) в отведении Vj только в 6% случаев левожелудочковые экстрасистолы представлены трехфазными комплексами QRS (RSR', rSR'), тогда как предсердные (наджелудочковые) экстрасистолы приобретают эту форму неполной блокады правой ножки в 70% случаев; 3) в 44% случаев над-желудочковых экстрасистол с неполной блокадой правой ножки начальная часть комплекса QRS (первые 0,02 с) остается такой же, как и при синусовом ритме; при желудочковой зкстрасистолии это бывает только в 4% случаев.
Длина паузы после предсердной экстрасистолы определяется несколькими факторами. Чаще эта пауза некомпенсаторная, но интервал между экстрасистолическим зубцом Р и следующим синусовым зубцом Р несколько превышает обычный синусовый интервал Р—Р. Следовательно, P2-P3>Pi—Pi и Pi—Р2 + Р2—Рз< <2(Р]—pi), где р! — синусовый комплекс; Р2 — предсердная экстрасистола; Рз — первый синусовый комплекс после экстрасистольт.
Ранняя предсердная экстрасистола способна вызвать преходящее угнетение автоматизма СА узла с увеличением постэктопической паузы, а иногда и следующего цикла. Так искусственным образом пауза может удлинит ;,я до компенсаторной: pi — —Р2+Р; *-P3 = 2(Pi—pi). Настоящая компенс горная пауза тоже возможна в тех, сравнительно редких, случаях, когда предсердная экстрасистола встречается с рефрактерностью пе-ринодальной зоны и неспособна вызвать разрядку СА узла. Надо учитывать, что синусовая аритмия может видоизменять компенсаторную паузу, т. е. удлинять или укорачивать ее.
Изредка предсердные экстрасистолы оказываются интерполированными. Интерполяция бывает неполной, если преждевременный импульс блокируется в участке СА узла, близко расположенном к клеткам водителя ритма. Возникающая подпороговая деполяризация автоматических клеток способствует небольшому удлинению синусового цикла: pi—Р2 + Р2— —рз слегка длиннее, чем pi—Pt. Полная интерполяция предсердной экстрасистолы наступает в тех единичных случаях, когда она блокируется в пределах СА узла, в участке, удаленном от водителя ритма, поэтому длина синусового цикла, заключающего предсердную экстрасистолу, не нарушается: Р\—Р2 + Р2—Рз = = Pi-Pi.
Экстраснстолы из АВ соединении (АВ экстрасистолы). В зависимости от того, как складываются соотношения между ретроградными зубцами Р' и антероградными комплексами QRS, выделяют 5 основных форм АВ экстрасистол: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; 2) с предшествующим (опережающим) возбуждением желудочков; 3) с предшествующим (опережающим) возбуждением желудочков и полной ретроградной ВА узловой блокадой («стволовые» экстрасистолы); 4) с предшествующим (опережающим) возбуждением предсердий; 5) скрытые АВ экстрасистолы (рис. 66).
В АВ экстрасистолах с одновременным возбуждением предсердий и желудочков ретроградный зубец Р' не виден на ЭКГ, но четко выявляется на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Экстрасистолический комплекс QRS чаще бывает аберрантным (неполная блокада правой ножки), пауза в большинстве случаев некомтгенсаторпая.
При опережающем возбуждении желудочков нормальный или аберрантный комплекс QRS регистрируется раньше, чем зубец Р', который инвертирован в отведениях II, III, aVF. Интервал R—Р' при отсутствии ретроградней ВА блокады обычно равен 0,06- >3,08 с. Эти экстрасистолы в болыпи стве случаев сопровождаются komi ,дасаторной паузой.
«Стволовые» экстрасистолы выходят из того же места, что и экстрасистолы с опережающим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Ги-са). Однако их отличает полная ретроградная ВА блокада, которая препятствует проникновению экстрасистолической волны к предсердиям. На ЭКГ позади комплекса QRS (аберрантного или нормального), на сегменте ST, вместо инвертированного зубца Р' регистрируется пришедший в свое время положительный синусовый зубец Р. На ЧПЭКГ и внутри предсердных ЭГ отсутствуют ретроградные зубцы Р'. Постэкстрасисто-лическая пауза компенсаторная.
Если при экстрасистолах, исходящих из общего ствола пучка Гиса, сохраняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направлению к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF; комплексы QRS отсутствуют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную блокированную экстрасистолию, но ниж-непредсердные экстрасистолы сопровождаются некомпенсаторной паузой.
рис. 66. Разновидности окстраспстол из АВ соединения.
А — с предшествующим возбуждением желудочков; скрытая лкстраси-о гола, блокированная в ретро-и антероградном направлениях (синусовый Р);
В —с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий; с ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST);
С — с предшествующим возбуждением желудочков; с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий (сливной зубец Р),
D — с образованием АВ реципрокного комплекса;
Е — с антероградной блокадой и рещшроьным АВ комплексом; с предшествующим возбуждением желудочков; с ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST).
Обозначения. ), 2, 3—стандартные отведения А —предсердия. J —АВ соединение, V —желудочки
Рис, 67. Скрытая стволовая экстрасистола, вызвавшая^ложную АВ блокаду II степени типа I.
После каждого синусового комплекса стимулируют общий ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н — S = 210 мс. Преждевременные стволовые стимулы не проводятся к желудочкам, по ретроградно проникают в АВ узел, вызывая удлинение последующих интервалов А — Н с блокированием 4-го зубца Р (периодика 4 :3); НВЕ — ЭПГ (по J. Gallagher и соавт.).
Рис. 68. Скрытая стволовая зкстрасистола, вызвавшая ложную АВ блокаду II степени типа II.
После 3 синусовых комплексов однократно преждевременно стимулируется ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н—8=165 мс. Ретроградное проведение этого стимула в АВ узел вызывает блокаду 4-го зубца Р (А). Показаны последовательные предсердные ЭГ: SN —СА узел, ВВ — пучок Бахмана, CS —коронарный синус, НВЕ —ЭПГ (по A. Damato и соавт.).
В редких случаях экстрасистолический импульс из АВ соединения проделывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антероградное движение к желудочкам. Зубец Р' оказывается впереди аберрантного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭПТ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н— —V, тогда как при нижнепредсерд-ных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже возникает неполная блокада правой ножки.
Скрытые АВ экстрасистолы блокированы в антеро- и ретроградном направлениях. R. Langendorf и J. Mehl-man (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ над-желудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регистрировавшие ЗПГ у больных и в эксперименте — у животных.
Ниже перечислены варианты ложных АВ блокад, вызываемых скрытыми АВ экстрасистолами:
а) «беспричинное» удлинение интервала Р—R(Q) в очередном синусовом комплексе (часто >0,40 с);
б) чередование удлиненных и нормальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистолической бигеминии);
в) АВ блокада II степени типа I (рис. 67);
г) АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие) (рис. 68);
д) АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие).
О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения. На ЭПГ можно зарегистрировать преждевременный потенциал Н, блокированный в обоих направлениях, т. е. без волн А и V.
ЭТИОЛОГИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Причины возникновения этих экстрасистол многообразны. В самом общем виде наджелудочковые экстрасистолы можно разделить на функциональные и органические. Ряд авторов относят к функциональным только нейрогенные экстрасистолы -у людей со здоровым сердцем [Томов Л., Томов И. Л., 1976]. Действительно, у здоровых людей при мониторной регистрации ЭКГ в течение суток наджелудочковые экстрасистолы (преимущественно предсердные) находят в 43—63% случаев; их обычно меньше 30 за 1 ч, они появляются чаще во время урежения синусового ритма.
По нашему мнению, в функциональный класс, при всей условности этого понятия, следует включать, помимо нейрогенных, наджелудочковые экстрасистолы дисэлектролитно-го, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т. е. те их разновидности, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.
Среди нейрогенных наджелудочко-вых экстрасистол мы различаем: ги-перадренергические, гипоадренерги-ческие, вагусные. Гиперадренергиче-ские (гиперсимпатикотонические) экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» экстрасистолы), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкоголя, острой пищи, с курением и т. д. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, «диэнце-фальными расстройствами».
Сложнее распознать гипоадренер-гические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Недостаток норадре-налина в миокарде рассматривается, в частности, как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии [Скупник А. М., 1974; Куша-ковский М. С., 1977; Гришкин Ю. Н., 1983]. По-видимому, наджелудочко-вая экстрасистолия у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перенапряжения тоже может быть следствием пониженного депонирования ноB-адреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда [Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980].
Усиление вагусной стимуляции, которая и в норме преобладает в над-желудочковой области, играет особенно важную роль в формировании наджелудочковых аритмий, в особенности экстрасистолии. Если, например, больной рассказывает, что перебои в сокращениях сердца у него возникают во время сна, в горизонтальном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экстрасистолии служат чрезмерные воздействия блуждающего нерва на сердце. Часто эти рефлексы исходят из области пищевода и желудка (скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, рефлюкс-эзофагит, большой воздушный пузырь желудка и др.). Другие источники «раздражения» сердца (вагусные рефлекторные и механические): кишечник (интерпозиция ободочной кишки, метеоризм, запоры, отложения жира), желчный пузырь (дискинезии, камни), опухоли живота, аденома предстательной железы с задержкой мочи и растяжением мочевого пузыря, фибромиома матки и т. д.
К категории функциональных мы относим и предсердные экстрасистолы у здоровых детей и юношей высокого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («прямая спина», «воронкообразная грудь», «куриная грудь»), синдром Марфа-на или «марфаноподобные» черты, срединно-расположенное («капельное», «висячее») сердце. Эти особенности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетососудистой дис-тонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной аритмии. Разумеется, во всех таких случаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «перевода» экстрасистолии (наджелудочковой аритмии) из класса функционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровеге-тативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.
Аритмогенные эффекты гипокалие-мии хорошо известны, они возрастают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов Na+ и воды, гипопротеине-мией, артериальной гипертензией. Роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии не вызывает сомнения. Врач легко связывает эти и другие аритмии с клинически выраженными формами тиреотоксикоза. Труднее установить такую зависимость при нетипичных вариантах заболевания, например при трийодти-рониновом тиреотоксикозе и других его разновидностях. Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иногда проявляется лишь одними нарушениями сердечного ритма (экстрасистолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неясной [Исаков И. И. и др., 1971, 1984; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986].
Можно ли во всех этих случаях провести четкую грань между функциональными и органическими изменениями миокарда? На этот вопрос следует, скорее, ответить отрицательно, но именно при таких обстоятельствах решающими оказываются врачебный опыт и тщательное наблюдение за больными. Кроме того, «оргаиические и функциональные расстройства могут существовать друг подле друга» [Юшар Г., 1910].
Перейдем к анализу наджелудочковых экстрасистол органической природы. Среди них имеются формы, при которых четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца, и формы, где такая связь не выступает на первый план. К числу первых относятся нарушения ритма у больных ИБС, миокардитами, кардиомио-патиями, пороками сердца (особенно, при митральном стенозе). Вторая подгруппа представлена наджелудоч-ковыми экстрасистолами (обычно предсердными) у больных, имеющих более выраженный, но еще не распознанный ПМК с регургитацией крови в левое предсердие, пролапс три-куспидального клапана, небольшой дефект межпредсердной перегородки, идиопатическое расширение ствола легочной артерии, плевроперикарди-альные сращения, затрагивающие предсердия, а также «первичное», не зависящее от дисфункции желудочков, расширение предсердий метаболической природы (при сахарном диабете, ожирении, хронической интоксикации алкоголем и др.). Какое-то время у врача преобладает впечатление, что экстрасистолы у этих людей не имеют органической основы, и только с течением времени картина проясняется.
Синусовые экстрасистолы большей частью связаны с хронической ИБС, хотя возможны и исключения. «Органическое» происхождение пред-сердных или АВ экстрасистол представляется вероятным, если они возникают на фоне синусовой тахикардии, если их больше 30 за 1 ч при мониторной регистрации ЭКГ либо больше 5—6 в 1 мин в момент осмотра больного врачом, если они поли-топные, связаны со стенокардией (в 40—60% случаев) или появляются в разгар другого заболевания сердца.
Разумеется, этими диагностическими вопросами не ограничивается клиническое значение наджелудочковых экстрасистол. В еще большей мере оно определяется отрицательным влиянием этих экстрасистол на гемо-динамику и способностью провоцировать более тяжелые нарушения ритма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии. Наконец, нельзя игнорировать плохую переносимость наджелудочковых экстрасистол некоторыми больными, их «невротизирующее» влияние.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА)
Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) — наиболее часто встречающаяся форма экстрасистолии, — своему происхождению обязаны механизмам re-entry и постдеполяризаций. Повторный вход, подобный тому, который указан на схеме Шмитта—Эрлангера, часто возникает у больных при программированной электрической стимуляции желудочков. На фоне базисного желудочкового ритма (V1) наносится желудочковый экстрастимул V2 с коротким интервалом сцепления (V1— V 3). Если, например, импульс Vз распространяется в ретроградном направлении по левой ножке, но блокируется ретроградно в правой ножке, то затем он может двигаться антероградно по правой ножке (однонаправленная ретроградная блокада), вызывая возбуждение желудочков (Уз). Эту форму re-entry называют V з-феноменом. Такая сравнительно простая петля macrore-entry, вероятно, не очень типична для большинства спонтанно возникающих у больных ЖЭ. В их основе обычно лежит microre-entry в поврежденном (ишемическом) миокарде со сложными нарушениями проводимости и множеством потенциальных петель повторного входа.
Что касается постдеполяризаций, то к материалам, изложенным в гл. 2, можно добавить следующее. Связь некоторых ЖЭ с замедленными постдеполяризациями подтверждается их
возникновением в момент регистрации на ЭКГ Т—U соединения и начальной части зубца U, т. е. в том отрезке сердечного цикла, когда генерируются диастолические осцилляции. Оба механизма — повторный вход и постдеполяризации — могут формироваться не только у больных с поражением миокарда, но, при определенных условиях (временно), и у людей, не имеющих органических заболеваний сердца.
Рис. 69. Парные и одиночная ЖЭ.
Вторая ЖЭ (в паре) ретроградно распространилась к предсердиям (интервал R — Р'=260мс), видны различия между антероградными и ретроградными зубцами Р
Функциональным ЖЭ свойственны некоторые электрокардиографические особенности: 1) амплитуда QRS^20 мм; 2) электрическая ось QRS имеет нормальное направление; 3) ширина QRS не превышает 0,12 с, без зазубрин; 4) сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность); 5) зубцы Т асимметричны, а сегменты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направляясь книзу или кверху.
Органические ЖЭ часто бывают иными: 1) амплитуда QRS^IO мм; 2) электрическая ось QRS нередко отклоняется вверх или вниз; 3) ширина QRS>0,12 с (чем продолжительнее QRS, тем вероятнее первичная миокардиальная болезнь сердца типа дилатационной кардиомиопа-тии, миокардита и др.); 4) комплексы QRS с зазубренностями; 5) зубцы Т подчеркнуто симметричны и могут иметь то же направление, что и комплексы QRS; 6) сегменты ST сначала располагаются горизонтально, а затем направляются книзу или кверху [Schamroth L., 1980].
Большинство ЖЭ имеют интервал сцепления, равный 0,45—0,50 с (рис. 69). Такие «средние» экстрасистолы отличаются быстрым начальным подъемом комплекса QRS. Их интервалы сцепления укорачиваются при учащении синусового ритма и удлиняются при его замедлении. Поздние ЖЭ появляются во второй половине диастолы, иногда в момент очередного синусового зубца Р или интервала Р—R Эти экстрасистолы называют также конечно-диастолическими, изредка они могут замещать синусовые комплексы или формировать с ними сливные комплексы. Для поздних экстрасистол характерны медленный начальный подъем QRS и сравнительно слабая зависимость интервала сцепления от частоты синусового ритма. Наряду с обычными (средними) и поздними ЖЭ, встречаются ранние и сверхранние экстрасистолы, которые накладываются на нисходящее колено зубца Т, его вершину или восходящее колено («R на Т») и даже на конец сегмента ST предшествующего основного комплекса. «Индекс преждевременности» таких ЖЭ меньше 1 или 0,85 (величину интервала сцепления экстрасистолы Q—R' делят на величину интервала Q—Т синусового комплекса).
За ЖЭ обычно следует компенсаторная пауза. На фоне синусовой аритмии интервал R—R, заключающий ЖЭ, может не соответствовать точно двойному синусовому интервалу R—R, хотя пауза компенсаторная. Если ЖЭ вызывает разрядку СА узла, то, как уже подчеркивалось, пауза не бывает компенсаторной. Однако у некоторых больных угнетение автоматизма СА узла удлиняет пост-экстрасистолическую паузу, которая становится как бы компенсаторной.
Здесь уместно рассмотреть особенности ретроградного ВА проведения ЖЭ. У лиц, сохранивших нормальное антероградное АВ проведение, желудочковые экстрастимулы проводятся ретроградно к предсердиям в 70—89% случаев (рис. 70). Если же время антероградного АВ проведения удлинено (интервалы А—Н или Р— —R), то ретроградное проведение желудочковых экстрастимулов отмечается лишь в 8% случаев. Ретроградное возбуждение предсердий чаще происходит при «средних» ЖЭ, тогда как поздние ЖЭ не всегда успевают распространиться к предсердиям [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986]. Доказательством ретроградного происхождения зубцов Р' служит их отрицательная полярность в отведениях II, III, aVF (располагаются на сегменте ST или восходящем колене зубца Т экстрасистолы), а также изменение формы и полярности этих зубцов на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Можно регистрировать и ретроградный потенциал пучка Гиса, когда последовательно располагаются волны V—Н—А (см. рис. 29). Правда, распознавание ретроградного Н затруднено из-за того, что он плохо дифференцируется в желудочковом комплексе.
Ретроградное ВА проведение может носить скрытый характер. Это чаще наблюдается в интерполированных ЖЭ, которые появляются в ранней фазе диастолы на фоне синусовой брадикардии и не препятствуют своевременному проведению к желудочкам очередного синусового импульса. Интервал R—R, заключающий такую ЖЭ, лишь слегка длиннее обычного интервала R—R. Интервалы Р—R и А—Н в первом после экстрасистолы нормальном синусовом комплексе часто бывают увеличенными. Иногда зубец Р полностью блокируется (рис. 71) Удлинение интервалов Р—R может сохраниться и в нескольких последующих синусовых комплексах. Такое постэкстра-систолическое нарушение антеро-градной АВ узловой проводимости иногда ошибочно воспринимается как истинная АВ блокада. В действительности же оно связано со скрытым ретроградным ВА проведением ЖЭ, проникающей в АВ узел па различную глубину, но не достигающей предсердий. Антероградный ЭРП АВ узла может существенно возрастать после интерполированной ЖЭ.
Рис 72. Постшлшровашыя пауза после интерполированиен ЖЭ
Экстрасистола (Е,) скрыто ретроградно проникает в АВ узел и вызывает удлинение интервала Р—R до 0,62 с, 5 и, регулярный зубец Р находится в непосредственной близости от Rt и поэтому проводится с замедлением (интервал Р — Rб = 0,65 с, 6-й зубец Р настолько близок к R5, чго блокируется в АВ узле (периодика Венкебаха 3 2), возникает смещенная (постпопированная) по отношению к ЖЭ R5 —R4 (скорость бумаги 25 мм/мин)
Непосредственное отношение к скрытому ВА узловому проведению имеют так называемые постпониро-ванные компенсаторные паузы. Если после интерполированной ЖЭ синусовый импульс проводится с очень длинным интервалом Р—R, то очередной синусовый рубец Р может оказаться блокированным из-за еще сохраняющейся рефрактерности (короткий интервал R—P). Вследствие этого длинная пауза будет располагаться не за ЖЭ, а через один сердечный цикл (рис. 72). Иногда пост-понированная компенсаторная пауза появляется через два сердечных цикла.
Поскольку клиническое значение ЖЭ, исходящих из разных участков миокарда, неодинаково, приобретает актуальность их топическая диагностика. Прежде всего различают перегородочные и париетальные ЖЭ. Электрокардиографическая диагностика перегородочных ЖЭ, на долю которых приходится от 4 до 18% ЖЭ [Hayashi Н. et al., 1988], все еще разработана слабо. Место их возникновения находится на близком расстоянии от обеих ножек, поэтому не происходит существенного запаздывания возбуждения одного из желудочков, и комплекс QRS расширяется умеренно. Если перегородочная экстрасистола не проводится ретроградно к предсердиям, то на ее сегменте ST виден синусовый зубец Р с положительной полярностью в отведениях II, III, aVF. На ЭПГ при этих экстрасистолах не должно быть начального потенциала Н; такой потенциал указывает на стволовой, наджелу-дочковый, источник экстрасистолы (из АВ соединения). Иногда в ЖЭ ретроградный потенциал Н может опережать волну V и имитировать проведение импульса сверху вниз, от ствола к желудочкам, однако этот ложный интервал Н—V бывает очень коротким (<30 мс).
Перегородочные ЖЭ не следует отождествлять с изредка встречающимися ЖЭ с узкими комплексами QRS. Механизмы таких экстрасистол могут быть различными. В одном случае эктопический импульс вырабатывается у основания высоко расположенного задненижнего разветвления левой ножки и затем без запаздывания распространяется по остальным разветвлениям пучка Гиса. В других случаях ЖЭ с комплексами QRS^O,09 с имеют вид блокады передневерхнего или задненижнего разветвления левой ножки. Механизм этих экстрасистол — macrore-entry в петле, антероградным каналом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — второе разветвление левой ножки. Как при одном, так и при другом варианте «узких» ЖЭ может регистрироваться ретроградный потенциал Н, не имеющий устойчивой связи с предсердной волной А (ЭПГ). Кроме того, если возникает ложный интервал Н—V, то он бывает более коротким (<30 мс), чем истинный интервал Н—V стволовых экстрасистол.
Существует еще один механизм образования узкого комплекса QRS ЖЭ. Когда у больного с полной блокадой ножки появляется поздняя ЖЭ (на сегменте Р—R) из той же ножки, то асинхронизм в возбуждении желудочков одномоментно устраняется. После синусового зубца Р располагается узкий сливной комплекс QRS, имитирующий исчезновение блокады ножки. На ЭПГ интервал Н—V будет истинным и имеет продолжительность, обычную для синусового импульса.
Париетальные экстрасистолы (82— 96% всех ЖЭ) генерируются в свободных стенках левого и правого желудочков. Попытку определить место их возникновения по форме комплексов QRS предпринял еще В. Эйнтхо-вен. В 1969 г. М. Rosenbaum предложил топографическую классификацию ЖЭ, основанную на векторном анализе комплексов QRS. Известное правило Розенбаума гласит: результирующий вектор QRS экстрасистолы имеет направление в сторону противоположного желудочка. Автором были обозначены 4 класса экстрасистол, исходящих из обоих желудочков.
Последующее изучение этого вопроса, в частности ЭФИ с использованием эндокардиального картографирования, продемонстрировало ограниченность наших возможностей определять источник желудочковой эктопической активности по форме экстрасистолических комплексов QRS. М. Josephson и соавт. (1978), L. Но-rowitz и соавт. (1980) обнаружили, в частности, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, экстрасистолы с комплексами QRS в виде блокады левой ножки генерировались не в правом, а в левом желудочке. К. Fujo и соавт. (1985) вызывали у больных ИБС острую ишемию миокарда введением эргоновина. Вследствие спазма левой передней нисходящей коронарной артерии появлялись ЖЭ как с признаками блокады правой ножки и отклонениями оси QRS вверх или вниз, так и с признаками блокады левой ножки.
При анализе причин нарушения правила Розенбаума нужно исходить из следующего. Поскольку ЭКГ в большей мере отражает субэпикарди-альные, чем субэндокардиальные, электрические процессы, многие ЖЭ могут, преодолевая значительное расстояние от эндокарда к эпикарду, изменять свою форму. Еще большее значение имеют нарушения проводимости в поврежденном (ишемиче-ском) миокарде.
В неосложненных условиях векторная топическая диагностика ЖЭ возможна, хотя тоже не всегда надежна. В литературе встречаются различные предложения о топической диагностике ЖЭ [Кушаковский М. С., 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Talbot S. и Dreifus L., 1975; Klein M. et al, 1976; Elizari M., 1980; Sharma P., Chung E., 1980; Rabkin S. и Ohmae M., 1982]. Если использовать данные, полученные A. Castella-nos и соавт. (1970) при электрической стимуляции правого желудочка, и критерии, указанные Н. Wax-man, M. Josephson (1982) для лево-желудочковых экстрасистол, то можно выделить 7 основных зон образования экстрасистол:
Правожелудочковые экстра-систолы (в грудных отведениях в виде блокады левой ножки):
— зона 1 — пути притока: ось QRS = = 0±15°;
— зона 2 — верхушка правого желудочка: ось QRS<-15°;
— зона 3 — пути оттока: ось QRS>15°.
Левожелудочковые экстрасистолы (в грудных отведениях в виде блокады правой ножки):
— зона 4 — левая сторона межжелудочковой перегородки: QS в Vi и V2;
— зона 5 — нижневерхушечная область: QS в I, Vg и Ve; ось QRS отклонена кверху;
— зона 6 — заднебоковая стенка: выраженный R в V2 и Vs; ось QRS нормальная, от 0 до 90°;
— зона 7 — переднебазальная: выраженный R в V2 и Ys; ось QRS отклоняется вниз или вправо.
Т. Bashore и соавт. (1986) применили метод радионуклидного сканирования для определения источника ЖЭ. Они получили совпадение с электрокардиографическими признаками (7 зон) у 84% больных. Наиболее трудно распознаются перегородочные ЖЭ.
Если ЖЭ зарегистрированы только в стандартных и (или) усиленных отведениях от конечностей, их топическая диагностика становится еще более сложной. Наш опыт показывает, что в подобных случаях лучше руководствоваться правилом электрических позиций (по Вильсону), т. е. мысленно переносить ЖЭ из стандартного отведения в отведения Vi или vg соответственно электрической позиции сердца у больного. Например, допускается, что при горизонтальной электрической позиции ЖЭ с комплексом QRS, направленным кверху в отведении I или aVL, будет иметь такое же направление в отведениях Vs-e. Следовательно, это пра-вожелудочковая экстрасистола и т. д. Однонаправленные кверху ЖЭ в I и III, aVL и aVF отведениях исходят обычно из базальных отделов правого, реже — левого желудочка. Однонаправленные книзу ЖЭ имеют, по-видимому, источник в верхушечной области левого желудочка.
ЖЭ на фоне нерегулярного основного ритма, в частности ФП. В 1955 г. R. Langendorf и соавт. постулировали так называемый «закон бигеминии» (the rule of bigemini). Согласно этому закону, существует связь между длительностью основного желудочкового цикла и возникновением ЖЭ. Длинные интервалы R—R способствуют образованию экстрасистол, короткие — тормозят. Компенсаторная пауза после ЖЭ образует длинный интервал R—R, а это, в свою очередь, стимулирует появление новой ЖЭ и т. д. Так закрепляется бигеми-нальный или другой аллоритмиче-ский экстрасистолический ритм.
Скрытые ЖЭ. Существование скрытой желудочковой экстрасистолической бигеминии следует заподозрить, если на фоне явной желудочковой бигеминии на ЭКГ имеются участки без ЖЭ и в межэктопических интервалах число синусовых комплексов нечетное. Это число равно 2п—1, где п — количество пар синусовых комплексов. При скрытой желудочковой тригеминии число синусовых комплексов в межэктопических интервалах равно Зп—1, где п — количество пар синусовых комплексов. При скрытой квадригеминии это число равняется 4п — 1, где п — количество групп из 3 синусовых комплексов и т. д. [Дощицин В. Л., 1978; Scham-roth L., Marriott J., 1961, 1963; Levy M. et al., 1977]. Скрытые ЖЭ имеют ряд особенностей: они не подчиняются «закону бигеминии»; при частой электрической стимуляции скрытая экстрасистолическая бигеминия становится явной, тогда как обычная экстрасистолическая бигеминия подавляется частой стимуляцией; переход скрытой экстрасистолической би-геминии в скрытую тригеминетто сопровождается укорочением интервалов сцепления регистрируемых ЖЭ (и наоборот); правда, такая же зависимость наблюдается и при явной б ч тригеминии [Schamroth L., 19851.
ПРИЧИНЫ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ, ЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ
У 2/з людей со здоровым сердцем удается при суточной мониторной регистрации ЭКГ уловить ЖЭ, чаще они встречаются у более пожилых лиц. За сутки у 80% этих людей регистрируются меньше 24, у 5% — меньше 240, у 10% —меньше 2400, наконец, у 5 % — больше 2400 ЖЭ [Luderitz В., 1981]. Изолированные мономорфные экстрасистолы почти в 3/4 случаев исходят из правого желудочка [Sharma P., Chung E., 1980; Hayashi H. et al., 1988].
Многие здоровые люди не ощущают подобных нарушений ритма или не придают им значения. Функциональные ЖЭ не влияют на физическую активность человека и не отражаются па его гемодинамике. Полностью и без осложнений испытуемые выполняют нагрузочные тесты. У '/з этих людей экстрасистолия исчезает при физической нагрузке, у многих других число экстрасистол заметно понижается, что объясняют механизмом сверхчастого подавления (OS) очагов экстрасистолии синусовыми импульсами [Смирнов Г. Б., 1987; Goldschlager N. et al., 1973]. В восстановительном периоде после па-грузки экстрасистолия может возобновиться.
При выслушивании сердца ЖЭ (функциональные или органические) распознаются по преждевременному звучанию I и II тонов, которые часто расщепляются. Если ЖЭ не завершается открытием аортальных клапанов, то слышится только I тон, который иногда ошибочно воспринимают как III патологический топ. Пульсовой волны при этом нет.
К функциональным относят ЖЭ психогенного (нейрогенного) происхождения, а также экстрасистолы, вызываемые механическими, пищевыми, химическими воздействиями на сердце, связанные с употреблением алкоголя, наркотиков, с курением табака и др. Подобно наджелудочковым экстрасистолам ЖЭ регистрируются у больных с неврозами, вегетативной дистонией, «диэнцефалезами», шейным остеохондрозом, обратимыми формами дистрофии миокарда (дис-электролитной, гормональной, тонзил-логенной и др.). У молодой женщины ЖЭ могут появиться в период менструации. Примером функциональной аритмии служит желудочковая экстрасистолическая бигеминия во время синусовой брадикардии (эти экстрасистолы исчезают под влиянием нагрузки). Вагусные аллоритмии наблюдаются у хорошо тренированных здоровых спортсменов. Но у других тренированных спортсменов причиной ЖЭ бывает дистрофия миокарда от физического перенапряжения [Дембо А. Г., 1975, 1980; Бутчен-ко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980; Земцовский Э. В., 1983, 1987]. Об аритмогенных эффектах противоаритмических средств мы уже упоминали. ЖЭ (как и предсерд-ные) могут вызывать лекарственные препараты и других классов: кофеин, эуфиллин, эфедрин, новодрин, глю-кокортикоиды, трициклические антидепрессанты, прозерин, симпатолити-ки, диуретики и т. д.
Лица, которым свойственны невротические реакции, и просто чрезмерно чувствительные люди переносят ЖЭ болезненно. Для них ЖЭ — это «крик сердца о помощи». Многие из этих больных красочно описывают свои ощущения: «кувыркание» в груди (экстрасистола), «удар молотка», «толчок» (в момент первого после экстрасистолы усиленного синусового сокращения), «остановка», «замирание» сердца, «мимолетное помрачение сознания», «головокружение» (в период компенсаторной паузы), а также острое прокалывание у левого соска или более длительная тупая, ноющая боль, болезненность при надавливании на кожу и мышцы в области сердца. Некоторые больные в момент, когда появляются «перебои», застывают в неподвижности, другие прижимают ладонь к сердцу, третьи растирают левую половину грудной клетки. Между тем существует правило, не претендующее, конечно, на абсолютное значение: чем тяжелее воспринимаются больным экстрасистолы (не только желудочковые, но и наджелудочковые), тем меньше вероятность, что у такого больного имеется тяжелое поражение сердца. Об этом писал Г. Юшар (1910), подчеркивавший, что выпадение пульса и перебои, которые повергают в ужас всех больных, а также и некоторых врачей, почти никогда не симптоматичны для действительного порока сердца.
Иначе оценивают ЖЭ (чаще лево-желудочковые) у людей с органическими заболеваниями. В их основе могут лежать такие процессы, как ишемия, воспаление, гипертрофия миокарда с повышенной нагрузкой и др. Правда, и здесь нельзя сбрасывать со счетов нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых механизмов. На это, в частности, указывают данные об уменьшении в ночное время числа ЖЭ и их сложности (градации). Как будто, исключение составляют больные с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, у которых экстрасистолия усиливается во время сна.
Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется их отрицательным влиянием на кровообращение, способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать приступы ЖТ и ФЖ. ЖЭ могут долгое время быть единственным проявлением тяжелого повреждения сердца, например миокардита. Что же касается гемодинамических нарушении, то укажем, что одиночные экстрасистолические сокращения, хотя и сопровождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особенности интерполированные, удваивающие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца. По измерениям А. О. Недошивина (1988), достоверное снижение МО наблюдается при частоте ЖЭ не менее 20 на 100 сердечных сокращений.
Необходимо упомянуть об усилении сократительности миокарда в первом синусовом импульсе, следующем за ЖЭ. Это явление, названное постэкстрасистолическим потенцированием, связывают в основном с увеличением наполнения желудочков во время компенсаторной паузы (механизм Франка — Стерлинга), а также со снижением постнагрузки. Оно наблюдается у здоровых людей, у больных со стенозом устья аорты, гипертонической болезнью, но отсутствует при состояниях, сопровождающихся объемной перегрузкой сердца, например при пороках сердца с регургита-цией крови [Wisenbaugh T. et al., 1986]. Постэкстрасистолическое усиление используют в качестве пробы для суждения о степени восстановления сократительной функции миокарда и отдельных сегментов левого желудочка в результате операции аортокоронарного шунтирования — реваскуляризации миокарда у больных ИБС [Cooper M. et al., 1986].
После этих общих замечаний полезно рассмотреть особенности желудочковой экстрасистолии при наиболее тяжелых заболеваниях сердца.
Острый инфаркт миокарда и хроническая ИБС. ЖЭ регистрируются практически у всех больных. Имеется зависимость между размерами инфаркта миокарда и частотой ЖЭ, а также между степенью ослабления сократительной функции левого желудочка и числом ЖЭ в период выздоровления больных от инфаркта миокарда. В палатах интенсивной терапии для прогностической оценки ЖЭ используют систему градаций, разра ботанную В. Lown и М. Wolf (1971) (суточная мониторная регистрация ЭКГ): 0 - отсутствие ЖЭ; 1 — 30 или меньше ЖЭ за 1ч; 2 — больше 30 ЖЭ за 1 ч; 3 — полиморфные ЖЭ; 4А — спаренные ЖЭ; 4Б — три подряд и больше ЖЭ (приступы неустойчивой желудочковой тахикардии); 5 — ЖЭ типа „R на Т". ЖЭ высоких градаций (3—5) рассматриваются как «угрожающие», т. е. несущие угрозу возникновения ФЖ или ЖТ [Мазур Н. А., 1985].
Рис. 73. Желудочковая экстрасистолическая бигеминия.
Больной с отравлением цистофосом. Полиморфные ЖЭ с различными интервалами сцепления, резкое удлинение и изменение реполяризации (T+U), инфарктоподобный подъем сегментов ST;
ЖЭ типа «R на Т» или «R на U».
В 1975 г. М. Ryan и сотр. (группа Лауна) модифицировали свою систему градаций: 0 — отсутствие ЖЭ за •24 ч мониторного наблюдения; 1 — не больше 30 ЖЭ за любой час монито-рирования; 2 — больше 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 — полиморфные ЖЭ; 4 А — мономорфные парные ЖЭ; 4Б — полиморфные парные ЖЭ; 5 — ЖТ (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в 1 мин). К этой системе градаций близка модификация W. Me Kenna и соавт. (1981).
В новых вариантах подчеркнуто патологическое значение ЖТ и не упоминаются ЖЭ типа „R на Т", поскольку становится все более очевидным, что ранние ЖЭ отнюдь не чаще, а иногда реже, чем поздние ЖЭ, вызывают приступы ЖТ. Система градации по Лауну была в последующем распространена на желудочковые аритмии при хронической ИБС и других заболеваниях сердца (рис. 73). В настоящее время она очень популярна, хотя и не лишена недостатков [Орлов В. Н., Шпектор А. В., 1988]. Можно, например, указать, что половина больных ИБС, у которых развивается ФЖ, не имеют «угрожающих» ЖЭ, а у половины из тех, у кого регистрируются такие экстрасистолы, ФЖ не возникает. Все же это и другие замечания по поводу градации желудочковых аритмий не могут перечеркнуть принципиальное положение о том, что частые и сложные (высоких градаций) ЖЭ относятся к числу факторов, неблагоприятно влияющих на прогноз у больных ИБС, в особенности у тех, кто перенес инфаркт миокарда [Мазур Н. А. и др., 1981, 1985; Зимин Ю. В., Голяков В. Н., 1986; Сумароков А. Б., Мазур Н. А., 1986; Ruberman W. et al., 1981; Olson H. et al., 1984]. Взаимосвязи между ЖЭ и злокачественными желудочковыми аритмиями (ЖТ, ФЖ) дополнительно рассматриваются в гл. 12.
Постоянно вызывает интерес вопрос о прогностическом значении у больных хронической ИБС «нагрузочной» желудочковой экстрасисто-лии. Известно, что у 20—30% здоровых людей, не имеющих ЖЭ в покое, можно во время велоэргометрической пробы, когда достигается частота пульса 130—150 в 1 мин и в течение 10 мин после окончания нагрузки, зарегистрировать появление монотонных ЖЭ 0—1—2-й градаций по Лау-ну. Наблюдения за такими людьми в течение 6 лет показали, что риск развития инфаркта миокарда или внезапной смерти у них даже меньше, чем в целом в популяции людей. Среди больных хронической ИБС все виды ЖЭ регистрируются в 60—70% нагрузочных проб, а «угрожающие» ЖЭ 3—5-й градации —в 20% случаев. У больных, переносивших злокачественные желудочковые аритмии, физическая нагрузка вызывает парные ЖЭ в 91%, а неустойчивую ЖТ — в 65% случаев [Lown В. et al., 1987; Podnd P. et al, 1987, 1988] Эти аритмии могут появляться при частоте пульса ниже 130 в 1 мин [Смирнов Г. Б., 1987]. Особенно большое значение придается сочетанию у больного частых, парных ЖЭ с болями за грудиной и со смещением книзу от изоэлектрической линии сегмента ST. Оно бывает связано с поражением 2—3 коронарных артерий и в прогностическом отношении оценивается как неблагоприятное, указывая на двух-трехкратное повышение риска смерти [Иванова Л. А. и др., 1982; Pod-rid P. et al., 1987].
Связь ЖЭ с ИБС прослеживается еще в одном аспекте. В 1943 г. W. Dressier обратил внимание на то, что зубец Q в экстрасистолах может указывать на перенесенный больным инфаркт миокарда. Изучение данного вопроса S Lichtenberg и соавт (1980) позволило уточнить признаки так называемых инфарктных (постинфарктных) ЖЭ (рис. 74). Они могут появляться как в остром периоде инфаркта миокарда, так и через значительные отрезки времени после инфаркта миокарда. В последнем случае экстрасистолы исходят из околорубцовой зоны в стенке левого желудочка. При передних инфарктах миокарда (рубцах) весьма специфична форма ЖЭ QR в отведении Vi, если зубец Q^3=0,04 с, а отношение Q/R=0,20. При задних инфарктах миокарда (рубцах) форма ЖЭ в отведении aVF имеет ограниченное диагностическое значение; в частности, экстрасистолы типа QS необязательно отражают эту разновидность инфаркта миокарда. Непоказательны также ЖЭ типа QR в отведениях aVF и aVL, поскольку такой же формы желудочковый комплекс бывает связан с регистрацией внутриполост-ного потенциала. В инфарктных ЖЭ часто имеется при направленном кверху комплексе QRS выпуклый подъем сегмента ST и симметричный, заостренный отрицательный зубец Т.
Гипертоническая болезнь. По данным наших сотрудников Н. В. Ивановой и Г. А. Ребровой (1986), во II—III стадии заболевания ЖЭ отмечаются у 15% больных. Они не однородны по своему происхождению. Сам по себе значительный подъем АД может оказывать влияние на обменные и электрические процессы в миокарде левого желудочка с возникновением re-entry или постдеполяризаций. При снижении (нормализации) АД такие экстрасистолы исчезают. Имеют своеобразие нарушения ритма, в том числе ЖЭ, появляющиеся на фоне клинической триады: артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, а также при сочетании упомянутой триады с ги-повентиляцией легких (синдром Пиквика) . Здесь действует комплекс факторов: вагусные рефлексы, гипоксе-мия, гипокалиемия, избыточная нагрузка на левый желудочек.
В литературе имеются сообщения о приступах аритмии (ЖЭ) у больных с периодами апноэ во сне. Этот синдром (sleep apnea syndrome — SAS) наблюдается у 60—80% тучных людей с артериальной гипертен-зией [Williams A. et al., 1985]. Изменения сердечного ритма, как правило, носят сложный характер: желудочковая и (или) предсердная экст-расистолия комбинируется с синусовой брадикардией или СА блокадой. Понижение оксигенации крови (гемоглобина) в момент апноэ, видимо, является одним из факторов, провоцирующих -аритмии.
Следует упомянуть еще об одной причине экстрасистолии и других нарушений ритма у больных гипертонической болезнью. Мы имеем в виду применение диуретинов, в частности гипотиазида. Уровень ионов К+ в плазме =Sj3,5 мМ/л служит указанием для проведения у этих больных заместительной терапии препаратами калия или верошпироном, который более интенсивно повышает концентрацию калия в плазме. Наконец, вполне реальной причиной нарушений ритма (экстрасистолии) при гипертонической болезни может быть неправильное использование симпато-литических средств [Кушаков-ский М. С., 1982].
Дилатацнонная кардиомиопатия. R. Neri и соавт. (1987) приводят результаты 24-часовой мониторной регистрации ЭКГ у 65 больных с дила-тационной кардиомиопатией. Желудочковые аритмии были выявлены у 62 больных (95,4%). Они распределились в соответствии с модифицированной классификацией группы Лау-на таким образом: 1-я градация — в 30,7% случаев; 2-я —в 64,5%; 3-я — в 72,6%; 4А - в 55,4%; 4Б - 38,5%; 5-я —в 44,6% (у 29 больных). Не было корреляции между числом ЖЭ в течение 24 ч и их градацией; в частности, у 75% больных с числом ЖЭ меньше 30 за 1 ч их градации достигали III—V степени. Предсердные экстрасистолы отмечались почти у половины больных.
Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией. Т. Н. Новикова (1987) в нашей клинике при частых записях ЭКГ обнаружила ЖЭ более чем у 30% больных, страдавших этим заболеванием (предсердные экстрасистолы встретились почти в 2 раза реже). Была отмечена связь между частотой ЖЭ, с одной стороны, и степенью асимметрического утолщения межжелудочковой перегородки, выраженностью обструкции выходного тракта левого желудочка — с другой стороны. У больных с ЖЭ индекс «толщина межжелудочковой перегородки/толщина задней стенки левого желудочка» равнялся в среднем 2,2 против 1,5 у больных, не имевших ЖЭ. Множественные ЖЭ, ЖЭ высоких градаций повышают риск внезапной смерти у больных с гипертрофической кардиомиопатией [Сторожа-ков Г. И. и др., 1988; McKenna W., Kleinebenne A., 1985].
Пролапс створок митрального клапана. В наблюдениях нашей клиники ЖЭ регистрировались почти у 43% больных с этой аномалией, более часто у лиц старше 40 лет с митральной регургитацией [Мыслицкая Г. В. и др., 1986]. Они имели монотонный и мономорфный характер, хотя в ряде других работ подчеркивается, что ПМК более свойственны политопные и полиморфные ЖЭ. Эти аритмии иногда могут провоцировать ЖТ, ФЖ и создавать угрозу жизни больного; заслуживают внимания больные, имеющие удлинение интервала Q—Т (в 25% случаев ПМК), связанное с гиперсимпатикотоническими воздействиями на сердце.
Дигиталисная интоксикация. Появление монотонных, но полиморфных ЖЭ с устойчивыми интервалами сцепления, в том числе экстрасистолической бигеминии, характерно для диги-талисной интоксикации. Это чаще можно видеть у больных с ФП и ди-гиталисной субтотальной АВ узловой блокадой. Подобная ситуация, отражающая тяжелые нарушения электрических процессов в миокарде, угрожает летальным исходом, если ди-гитализацию продолжают.
В заключение необходимо описать явление, известное как постэкстра-систолический синдром: изменение формы, а иногда и полярности зубца Т в одном или нескольких синусовых комплексах вслед за ЖЭ (рис. 75). В более старой литературе можно встретить утверждение о том, что этот синдром возникает у больных с тяжелыми повреждениями миокарда (ИБС и др.)- В настоящее время такая точка зрения разделяется немногими. Принято считать, что постэкст-расистолические изменения зубца Т связаны с преходящими нарушениями проницаемости мембраны миокар-диальных клеток, в частности с укорочением фазы 2 и удлинением фазы 3 ПД.
Достарыңызбен бөлісу: |
