ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСОБЫХ ФОРМ ЖТ

ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСОБЫХ ФОРМ ЖТ

Идиопатический (врожденный) синдром длинного интервала Q—Т. Смертность среди нелеченных боль­ных этой группы очень высока — около 71%. Стандартный и наиболее результативный метод лечения — на­значение пропранолола при отказе от всех препаратов, способных удлинять интервал Q—Т, а также при ограни­чении физических нагрузок. Прием пропранолола внутрь рекомендуют бессимптомным больным с врожден­ной глухотой и всем тем, у кого воз­ник хотя бы один эпизод обморока. Начинают с дозы 2 мг/кг, при необ­ходимости ее повышают до 3 мг/кг, у взрослых людей может использо­ваться доза до 4 мг/кг. Такое лечение избавляет большинство больных от тахиаритмических обмороков. Однако около 20 % больных не реагируют да­же на полную дозу B-адреноблокато-ра: у них возобновляются приступы ЖТ и обмороки. С. В. Попов и соавт. (1988) наблюдали у больной 6 лет яв­ное повышение эффекта при добавле­нии к обзидану (4 мг/кг) беллоида (2 таблетки в сутки), а также значи­тельное уменьшение числа присту­пов потери сознания при назначении этой больной этмозина (10,5 мг/кг в сутки). Все же большинство больных, не реагирующих на B-адреноблока-тор, нуждаются в хирургической операции: левосторонней шейно-груд-ной симпатэктомии (удаление левого звездчатого ганглия и т. д.). Если риск внезапной смерти принять за 1 у нелеченных больных, то в резуль­тате лечения B-адреноблокаторами он снижается до 0,41, а у больных, под­вергшихся высокой грудной левосто­ронней симпатэктомии, — до 0,25 [Schwartz P., 1985]. Ряд больных по­сле операции продолжают прием B-адреноблокаторов. В общем, про-тивоадренергическое лечение ради­кальным образом изменило к лучше­му прогноз больных с врожденным (идиопатическим) синдромом длин­ного интервала Q—Т. Появляются сообщения и об успешном примене­нии постоянной ЭКС у больных с врожденными формами синдрома длинного интервала Q—Т [Боке-рия Л. А. и др., 1988].

По-видимому, более целесообразно начинать с магния сульфата (МдЗСч), который вводят внутривен­но быстро в дозе 8 мл 25% раствора (2 г). ДВЖТ прерывается в течение 1—5 мин у 75% больных. Остальным больным (при отсутствии эффекта) через 5 —15 мин повторно вводят внутривенно ту же дозу препарата, что часто дает желаемый результат. Далее переходит к капельному вли­ванию магния сульфата со скоростью от 3 до 20 мг/мин, длительностью от 7 до 48 ч [Tzivoni D. et al., 1988]. Предполагают, что магний, который называют «естественным кальциевым б локатором», подавляет зависящую от Са механизмов триггерную актив­ность, связанную с ранними постдепо-ляризациями при брадикардии и уд­линении Q—Т [Iseri L., French J., 1984; Tzivoni D. et al., 1988]. Посколь­ку у многих больных ДВЖТ часто развертывается на фоне гипокалие-мии, им дополнительно показано медленное капельное внутривенное вливание или прием внутрь препара­та калия. После растворов магния и калия может оказаться полезным введение лидокаина или фенотоина. Магния сульфат неэффективен при ДВЖТ и полиморфной ЖТ у больных без удлинения интервала Q—Т.

Другая возможность лечения ДВЖТ (при удлинении Q—Т) — внутривенное вливание изопротере-нола (2—8 мкг/мин) с быстрым, иногда немедленным прекращением тахикардии. Изопротеренол ускоря­ет восстановившийся синусовый ритм до 90—100 в 1 мин, укорачивая ин­тервал Q—Т, что препятствует реци­дивам ДВЖТ. Однако эта процедура противопоказана при остром инфарк­те миокарда, стенокардии,артериаль­ной гипертензии.

При неэффективности изопротере-нола или противопоказаниях к его назначению альтернативой является переход к временной ЭКС (предсерд-ной или чаще к желудочковой). Наи­более оптимальная частота ЭКС ле­жит в пределах от 90 до 140 в 1 мин (в течение 48 ч). Временная ЭКС — эффективный и безопасный метод лечения ДВЖТ, по его применение требует оборудования и специальной подготовки кардиолога [Keren A. et al., 1981].

— у больных с вживленным кар-диовертером - дефибриллятором — около 2 %;

— у больных, лечившихся фарма­кологическими препаратами, отоб­ранными при ЭФИ или холтеровском мониторировании ЭКГ, — 2—15%;

— у больных, лечившихся корда-роном, — 15—20%;

— у больных с эмпирическим ле­карственным лечением — 20—50% [Fisher J. et al., 1988].