Синдромная диагностика в клинике внутренних болезней методическое пособие краснодар 2014 г. Цдк 616

Это характерный приступ болей за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ:

1. 
   приступообразность;
   
2. 
   характерные локализация и иррадиация боли;
   
3. 
   кратковременность приступа (не более 20-30 минут);
   
4. 
   купирование болей приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки.
   

Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи или верхнюю часть живота. Продолжительность боли от нескольких секунд до 10-15 минут (обычно 2-10 минут). Боли купируются при прекращении физической нагрузки, и приеме нитратов. На ЭКГ вне приступов изменений может не быть. Во время приступа стенокардии или пробах с физической нагрузкой возможно уплощение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T, различные нарушения ритма и проводимости.

В зависимости от особенностей симптоматики выделяют 6 основных клинических вариантов:

1. 
   болевой или ангинальный (status anginosus);
   
2. 
   астматический (status astmaticus);
   
3. 
   абдоминальный (status abdominalis, gastralgicus);
   
4. 
   аритмический;
   
5. 
   цереброваскулярный;
   
6. 
   асимптомный или малосимптомный.
   

СИМПТОМЫ:

1. 
   глухость тонов, ослабление I тона, ритм галопа;
   
2. 
   бради- и тахикардия;
   
3. 
   аритмии;
   
4. 
   гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким).
   
5. 
   изменения на ЭКГ.
   

Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде.

ПРИЧИНА: инфаркт миокарда

СИМПТОМЫ:

1. 
   лихорадка
   
2. 
   лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;
   
3. 
   увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин)
   
4. 
   появление С - реактивного белка
   

ПРИЧИНА: инфаркт миокарда (результат иммунопатологических сдвигов). Это осложнение обычно возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда.

СИМПТОМЫ:

1. 
   перикардит
   
2. 
   плеврит (пневмонит)
   
3. 
   полиартралгии вплоть до полиартрита (или моноартрита)
   
4. 
   лихорадка
   
5. 
   лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ
   

ПРИЧИНЫ:

2. Вторичные - симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные.

По характеру повышения АД различают три формы АГ:

1. 
   систолическую;
   
2. 
   диастолическую;
   
3. 
   систоло-диастолическую.
   

1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм. рт.ст. и ДАД до 90-99 мм. рт.ст.;

2-я умеренная степень: САД – 160-179 мм.рт.ст., ДАД – 100-109 мм.рт.ст.;

3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм. рт.ст.

1. 
   повышение АД выше 140/90 мм. рт.ст.;
   
2. 
   гипертрофия левого желудочка;
   
3. 
   акцент II тона на аорте.
   

1. 
   головная боль, головокружение, обмороки;
   
2. 
   тошнота, рвота;
   
3. 
   нарушение зрения, «мушки» перед глазами;
   
4. 
   частое мочеиспускание;
   
5. 
   сердцебиение;
   
6. 
   боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии;
   
7. 
   нарушения речи, координации движений;
   
8. 
   гиперемия лица или бледность;
   
9. 
   пульсация яремной ямки, aa. сarotis;
   
10. 
    p. plenus, magnus, durus;
    
11. 
    верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды, резистентный;
    
12. 
    границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;
    
13. 
    акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;
    
14. 
    АД выше 140/90мм рт. ст.;
    
15. 
    на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
    
16. 
    ЭхоКГ подтверждает анатомические и гемодинамические изменения, связанные с повышением АД;
    
17. 
    глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).
    

Понижение кровяного давления в артериях — систолического ниже 100 мм рт. ст., диастолического — ниже 60 мм рт. ст. Различают физиологическую и патологическую артериальную гипотензию. Понижение артериального давления может отмечаться у лиц астенического типа, особенно в вертикальном положении (ортостатическая гипотония). Как патологический симптом может наблюдаться при шоке и коллапсе, как проявление сердечной или сосудистой недостаточности — при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, некоторых поражениях центральной нервной системы. Резкое понижение АД — коллапс.

артериальную гипотензию факторами являются обильная еда, физическая нагрузка, жаркая погода, гипервентиляция, ускорение при подъеме на лифте. Ортостатическая артериальная гипотензия обычно развивается в первые 2 ч после еды, что связано с поступлением в кровь

желудочно-кишечных гормонов (в частности, вазоактивного интестинального полипептида), обладающих гипотензивным эффектом. Часто наблюдаются никтурия, запоры, половая слабость, уменьшение потоотделения.

Синдром Шая-Дрейджера. У больных с синдромом Шая-Дрейджера имеется значительно выраженная неврологическая симптоматика (мозжечковый синдром, паркинсонизм, амиотрофии, миоклонии) и меньшая угнетенность автономной нервной системы. Тем не менее, клиническая картина ортостатической артериальной гипотензии отчетливо выражена. Существенным дифференциально-диагностическим признаком синдрома Шая-Дрейджера является практически нормальное содержание норадреналина в плазме крови и моче, в то время как при синдроме Бредбери-Эгглстона оно значительно снижено.

Течение синдрома Шая-Дрейджера (множественной системной атрофии) неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.

недостаточности легко возникает ортостатическая артериальная гипотензия (чаще эпизодическая на фоне хронической артериальной гипертензии) с типичной клинической симптоматикой. Однако у многих больных могут отмечаться значительные колебания артериального давления с выраженными его повышениями и понижениями, которые обычно сопровождаются тахикардией.

клиническим проявлением заболевания является прогрессирующий вялый тетрапарез, причем вначале возникает слабость в дистальных или проксимальных отделах ног, а затем в мышцах рук, туловища, шеи, дыхательной мускулатуре. Парезы развиваются в течение нескольких дней или недель. Появляются также расстройства чувствительности, но они менее выражены, чем двигательные нарушения. У 60-70% больных в остром периоде заболевания наблюдаются

клинические симптомы поражения вегетативной нервной системы, в том числе выраженная Ортостатическая артериальная гипотензия, постоянная синусовая тахикардия, у многих больных — брадикардия. Прогрессирующее поражение вегетативной нервной системы может вызвать даже остановку сердца и стать, таким образом, причиной летального исхода.
6. Синдром сердечной недостаточности

ФОРМЫ:

б) острая правожелудочковая;

в) хроническая левожелудочковая (левопредсердная);

г) хроническая правожелудочковая;

д) тотальная, хроническая, застойная.

ПРИЧИНЫ:

1. 
   заболевания, вызывающие дистрофию, некроз, склероз, воспаление и гипертрофию миокарда: пороки сердца, гипертония, миокардиты, тиреотоксикоз, ИБС, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и т.д.
   
2. 
   заболевания, воздействующие на сердце извне: заболевания легких, плевры, перикарда и т.д.
   

1. 
   одышка, чаще инспираторная. Иногда как эквивалент - кашель, кровохаркание;
   
2. 
   тахикардия;
   
3. 
   отеки, снижение диуреза;
   
4. 
   акроцианоз, цианоз.
   

Правожелудочковая сердечная недостаточность – застойное явление в большом круге кровообращения: увеличение печени, отеки на ногах, асцит.

Степень выраженности хронической сердечной недостаточности регламентируется классификацией Н.Д.Стражеско – В.Х.Василенко (1935 г.).

Проявляется только при физической нагрузке.

1. 
   наличие признаков утомления (одышка, потливость, тремор пальцев, цианоз кончика носа и губ);
   
2. 
   медленное восстановление исходного состояния пациента (более 10 минут после нагрузки);
   
3. 
   при перкуссии сердца выявляется его увеличение;
   
4. 
   при пальпации пульса и аускультации сердца определяется тахикардия, нарушения сердечного ритма, наличие шумов;
   
5. 
   повышенная утомляемость при физической нагрузке.
   

Недостаточность кровообращения не только при нагрузке, но и в покое.

1. 
   стойкое снижение ударного и минутного объема крови;
   
2. 
   увеличение объема циркулирующей крови;
   
3. 
   повышение венозного давления, венозный застой в обоих кругах кровообращения, изменение водно-солевого обмена;
   

1. 
   одышка;
   
2. 
   акроцианоз;
   
3. 
   преходящие, не сильно выраженные отеки голеней и стоп;
   
4. 
   увеличены размеры сердца, наблюдается тахикардия, иногда аритмия;
   
5. 
   незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2-3 см;
   
6. 
   единичные влажные хрипы в нижних отделах легких;
   
7. 
   на рентгенологических снимках – усиление легочного рисунка и корней легкого застойного характера.
   

1. 
   одышка в покое (больные занимают сидячее положение);
   
2. 
   значительный акроцианоз;
   
3. 
   массивные отеки голеней и стоп;
   
4. 
   развитие мерцательной аритмии, чаще тахиаритмической формы; тоны сердца глухие, размеры сердца увеличены;
   
5. 
   печень большая, плотная с округлым или заостренным краем, болез-ненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6-10 см;
   
6. 
   асцит;
   
7. 
   влажные хрипы в нижних отделах легких и уплотнения корней легких;
   
8. 
   реже гидроторакс и гидроперикард;
   
9. 
   олигурия, высокая плотность мочи;
   
10. 
    значительный застой в органах;
    
11. 
    выраженные нарушения гемодинамики;
    

1. 
   все признаки периода II Б
   
2. 
   истощения больных (сердечная кахексия);
   
3. 
   кожа бледная, дряблая, пигментация и трофические изменения кожи и подкожной клетчатки голеней, значительный акроцианоз;
   
4. 
   анасарка;
   
5. 
   значительные изменения и нарушения обмена веществ, гемодинамики;
   
6. 
   плотные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард);
   
7. 
   увеличение размеров сердца – кардиомегалия;
   
8. 
   тоны сердца ослаблены или глухие, ритм сердечных сокращений чаще неправильный – тахикардия, мерцательная аритмия;
   
9. 
   сердечный фиброз печени (печень плотная, увеличена, край заостренный, мало болезненный, выступает из-подреберья на 8-10 см;
   
10. 
    нефроангиосклероз;
    
11. 
    тяжелые нарушения функций эндокринной системы и ц.н.с;
    
12. 
    больные занимают вынужденное положение (сидячее или полусидячее) из-за выраженной одышки в покое.
    

Комментарии к классификации ХСН ОССН

1. 
   Стадия 0 ХСН в классификации отсутствует, т.к. при отсутствии симптомов и поражения сердца ХСН у больного просто нет. Бессимптомная дисфункция ЛЖ уже соответствует 1-й стадии болезни или по выраженности симптомов – 1-му ФК.
   
2. 
   Для определения стадии ХСН, как это было в классификации В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско, также как и для определения ФК ХСН, как это принято в классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA), специальных процедур и исследований не требуется.
   
3. 
   Для объективизации ФК ХСН приводится приложение с определением дистанции 6-минутной ходьбы.
   

Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть его заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный коридор и попросить пациента двигаться по нему 6 минут. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы (табл.)

Выраженность ХСН:

> 551 м – нет ХСН

426-550 м – I ФК

301-425 м – II ФК

151-300 м – III ФК

<150 м - IV ФК

7. 
   Синдром кардиомегалии
   

б) вторичные.

6. Скопление жидкости в полости перикарда и др.
8. Синдромы нарушения ритма и проводимости

ПРИЧИНЫ: ИБС (в частности, инфаркт миокарда, стенокардия на фоне ГБ или атеросклероза); миокардиты различного генеза (ревматические, постгриппозные, инфекционно-аллергические, токсические и др.); пороки сердца (особенно митральный стеноз); изменения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, изменения гомеостаза (электролитный дисбаланс, гипертиреоз и др.); передозировка некоторых препаратов.

АРИТМИИ: первичные (атипичное расположение проводящих путей сердца, наличие дополнительных путей, особенность чувствительности клеток – водителей ритма к адренергическому влиянию); вторичные (осложнение основного заболевания); а по патогенезу – органические и функциональные.

1. 
   Аритмии вследствие нарушения автоматизма синусового узла:
   

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия (дыхательная).

Синусовая тахикардия. Симптомы:

1. 
   Учащение числа сердечных сокращений от 90 до 120 (130) в 1 минуту;
   
2. 
   Усиление звучности тонов сердца;
   
3. 
   На ЭКГ: укорочение интервала Т-Р, комплекс QRS не изменяется