Тироксин (Т 4 ) и трииодтиронин

Тиреоидные гормоны 
В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны – тироксин (Т
4
) и 
трииодтиронин (Т
3
). Для синтеза этих гормонов необходим иод, который активно 
захватывается из крови клетками фолликулов щитовидной железы. Тироксин и 
трииодтиронин являются производными аминокислоты тирозина. Тироксин содержит в 
своей молекуле 4 атома иода, в состав трииодтиронина входит 3 атома иода. 
В клетках эпителия фолликулов щитовидной железы находится белок тиреоглобулин. Это 
гликопротеин, содержащий много остатков аминокислоты тирозина (около 3 % от массы 
белка). Синтез тиреоидных гормонов идет из тирозина и атомов иода именно в составе 
молекулы тиреоглобулина и включает 2 стадии. На апикальных мембранах клеток 
фолликулов сначала происходит иодирование тирозина с образованием моноиодтирозина 
(МИТ) и дииодтирозина (ДИТ). Следующим этапом является конденсация МИТ и ДИТ с 
образованием Т
3
и Т
4
. 
Такая иодированная молекула тиреоглобулина секретируется в просвет фолликула, в 
коллоид. Когда в щитовидную железу приходит сигнал в виде ТТГ (тиреотропного гормона), 
клетки фолликула захватывают капельки коллоида вместе с тиреоглобулином, ферменты 
лизосом протеазы гидролизуют белок до аминокислот, и готовые Т
3
и Т
4
поступают в кровь. 
В крови тиреоидные гормоны связываются с белком- переносчиком и в таком виде 
транспортируются в ткани-мишени. Концентрация Т
4
в крови в 10 раз больше, чем Т
3
, 

поэтому Т
4
называют главной формой тиреоидных гормонов в крови. Но Т
3
в 10 раз 
активнее, чем Т
4
. 
Ткани-мишени для тиреоидных гормонов – это все ткани, кроме селезёнки и семенников. 
В тканях-мишенях тиреоидные гормоны освобождаются от белка и поступают в клетку. В 
клетках 90 % Т
4
теряет 1 атом иода и превращается в Т
3
. Таким образом, главной 
внутриклеточной формой гормона является Т
3
. 
Действие тиреоидных гормонов на организм зависит от концентрации этих гормонов в 
крови: в физиологических дозах они оказывают анаболическое действие, в больших дозах 
– катаболическое. 
При гипертиреозе (тиреотоксикоз, или Базедова болезнь) в организме образуется 
избыточное количество тироксина. Большие концентрации гормона действуют на 
митохондрии, которые являются «энергетическими станциями» клетки. В митохондриях 
находится ЦТД, т.е. цепь переносчиков, которая окисляет субстраты при помощи кислорода 
и в которой образуется энергия. В норме часть этой энергии запасается в виде АТФ, а часть 
идет на образование тепла для поддержания нормальной температуры тела. Поэтому 
одним из характерных признаков гипертиреоза является повышение температуры тела. 
Поскольку образование АТФ при этом заболевании снижается, то наблюдается сильная 
слабость, так как АТФ необходим для мышечного сокращения и поддержания тонуса 
мускулатуры. Дефицит АТФ в организме приводит к усиленному распаду белков, углеводов 
и жиров тела (катаболическое действие больших концентраций тироксина), что 
сопровождается резким общим похуданием. 
Кроме перечисленных симптомов, при гипертиреозе наблюдаются: увеличение 
щитовидной железы (зоб), пучеглазие (экзофтальм), увеличение частоты сердечных 
сокращений (тахикардия), возбужденность, беспокойство, нервозность, плаксивость, 
бессонница, эмоциональная лабильность, потливость, кожа становится влажной и горячей. 
Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) у взрослых называется микседема. 
Развиваются слизеподобный отек тканей, ожирение, выпадение волос и зубов, апатия, 
сонливость, 
психическая 
инертность, 
снижение 
интереса 
и 
инициативы, 
гиперхолестеринемия, жировое перерождение печени, речь становится медленной и 
невнятной, мимика невыразительной, кожа - сухая, бледная и холодная, снижается 
температура тела. 
Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) у детей называется кретинизм.