h ttp ://b o ig a rc h u k .u c o z .n e t/
всасывается в кровь, разносится по всему организму.
Отмеченные нарушения в
очаге воспаления изменяют
структуру и функцию органа. З д о р о в а я ткань органа
может компенсировать его функцию, однако последую
щее развитие деструктивных нарушений может привести
к извращ ению функции органа. Таким образом, сила
р а зд р а ж и т е л я , место повреждения и состояние организма
определяют степень альтеративных процессов в органе и
его
структуру и функцию, компенсаторные и в о сста
новительные процессы.
Э кс суд а ц и я
(лат. ех — вне, s u d o r — пот)
с в я за н а
с сосудистыми изменениями, в конечном итоге п ривод я
щими к выпотеванию жидкой части крови за пределы
сосуда.
З а в е р ш а е т с я она,
как правило, эмиграцией
(выселением) лейкоцитов. Воспалительный выпот, с к а п
л иваю щ ий ся в полостях, орган ах (груд н ая полость, л е г
кие, кишечник), н азы ваю т экссудатом, а пропитывающий
какую-либо
ткань обозначаю т термином
инфильтрат
(лат. in — в, filtratio — пропитывание). В зависимости от
состава, экссудат бывает: серозным, фибринозным, ге
моррагическим, гнойным, гнилостным и катаральны м .
Серозный экссудат представляет
собой
жидкость
прозрачную или мутную, бесцветную или красноватую,
с содерж анием до 3— 5 % белка, микробов и их токсинов.
В отличие от серозного
экссудата отечно-водянистая
жидкость (транссудат) обычно прозрач ная, в ней до
2 — 3 % белков. Геморрагический экссудат образуется
при тяж ел о м воспалении с выраженным повреждением
сосудистой стенки, через которую проходят эритроциты.
Например, в сибиреязвенном карбункуле, при местном
проявлении
аллергии
(феномен
Артюса — С а х а р о в а )
и т. д.
Гнойный экссудат вы зы вается гноеродными м и к р о б а
ми (стрептококки, стафилококки и т . д . ) . В
отличие от
других экссудатов в нем большое количество р а с п а в ш и х
ся лейкоцитов. В зависимости от р а з д р а ж и т е л я меняется
вид лейкоцитов. Так, при острых инфекциях эмигрирует
больше нейтрофилов, при хронических (туберкулез) пре
об ла да ю т лимфоциты, при п арази тарн ы х болезнях —
эозинофилы и т. д.
Фибринозный экссудат образуется в результате выхож-
дения из сосудов фибриногена и выпадения его в виде
фибрина в воспаленном очаге.
Фибрин мож ет частично
р ас сас ы в ать ся под действием ферментов. Гнилостный
I l S
h ttp ://b o ig a rc h u k .u c o z .n e t/
эксс уда т образуется при внедрении в воспаленный очаг
гнилостной микрофлоры, а ка тараль ны й экссудат — т о л ь
ко на слизистых оболочках и состоит из серозной ж и д
кости, лейкоцитов, слизи и слущенного эпителия.
П р о л и ф е р а ц и я (лат. proles — потомок, fero — несу,
с озд аю ) — р азм нож ен ие клеточных элементов. Возникает
она при затухании процессов р азруш ен ия и экссудации
(и н ф и л ь тр ац и и ). В соответствии с' этим меняется клеточ
ный состав экссудата. У величивается количество моно
цитов, гистиоцитов, которые
поглощ ают и п еревариваю т
погибшие клетки, а т а к ж е продукты альтернативного
ра с п а д а . Р а з м н о ж а ю щ и е с я клетки происходят в основ
ном из гематогенных и местных соединительнотканных
элементов
(фиброцитов,
фибробластов,
гистиоцитов).
П редв ари тельно образуется гр ан ул яц и онн ая ткань, б о га
т а я кровеносными сосудами. Она и яв л яе тся вначале
барьером на пути проникновения в очаг микробов. При
небольших раневых п овреждениях воспалительный про
цесс за к а н ч и в а е т с я полным восстановлением. З а ж и в л е н и е
происходит по первичному натяж ению. При обширных
повреждениях об разуется рубец.
жүктеу/скачать
Достарыңызбен бөлісу: