Лекция 18 (модуль 4). Изменения электрической оси сердца. Изменения ЭКГ при гипертрофиях отделов сердца

У здорового человека электрическая ось сердца (ЭОС) практически совпадает с анатомической осью сердца. Направление ЭОС зависит от ряда факторов: положения сердца в грудной клетке, соотношения массы миокарда левого и правого желудочков, нарушения проведения импульса к желудочкам. Выделяется пять вариантов положения ЭОС во фронтальной плоскости: нормальное положение, вертикальное положение, отклонение электрической оси вправо, горизонтальное положение, отклонение электрической оси сердца влево. Количественно направление ЭОС определяется величиной угла α, образованного электрической осью сердца и осью I стандартного отведения. Величина угла α вычисляется путем геометрического построения в треугольнике Эйнтховена (образован точками наложения электродов при снятии ЭКГ в стандартных отведениях – правая рука, левая рука, левая нога) с электрическим центром в его середине. Однако в практической работе данные вычисления не производятся, а используются таблицы с уже́ рассчитанными для каждой алгебраической суммы зубцов комплекса QRS в I и III отведениях величинами угла α, а также сетка (схема) Дъеда.

Если угол α расположен книзу от оси I отведения, то он считается положительным, если вверх от оси – отрицательным. При нормальном положении ЭОС – при нормограмме, величина угла α находится в пределах от +30° до +70°. При вертикальном положении ЭОС угол α составляет от +70° до +90°. Отклонение ЭОС вправо – правограмма – характеризуется величинами угла α более +90°. При горизонтальном положении ЭОС угол α определяется в диапазоне от +30° до 0°. Отклонением ЭОС влево – левограммой – принято считать положение ЭОС с отрицательной величиной угла α – от 0° до -90°.

В большинстве случаев можно приблизительно определить положение ЭОС без точного вычисления угла α. Для нормограммы характерно преобладания зубца R над зубцом S во всех стандартных отведениях и в отведениях aVL и aVF. Соотношение амплитуды зубцов R в стандартных отведениях описывается формулой: R_II>R_I>R_III. Для вертикального положения ЭОС характерно преобладание в желудочковом комплексе амплитуды зубца R в отведении aVF и амплитуды зубца S – в отведении aVL при следующем соотношении зубцов R в стандартных отведениях: R_II≥R_III>R_I, R_I>s_I. Отклонение ЭОС вправо ведет к преобладанию зубца S в желудочковом комплексе в I стандартном отведении, высокого зубца R в желудочковом комплексе в отведении aVF и глубокого зубца S в отведении aVL. Соотношение зубцов R в стандартных отведениях следующее: R_III>R_II>r_I, S_I>r_I. Горизонтальное положение ЭОС характеризуется малым зубцом r в III отведении и соответствующим соотношением зубцов R в стандартных отведениях: R_I≥R_II>r_III, S_III>r_III R_aVF>S_aVF. Для левограммы характерно наличие в III и aVF отведениях малого зубца r и глубокого зубца S. Формула левограммы имеет следующий вид: R_I>R_II>r_III, S_III>r_III, S_aVF>r_aVF.

1. 
   Изменение направления ЭОС «в сторону» гипертрофированного отдела.
   
2. 
   Увеличение амплитуды зубца Р или комплекса QRS в отведениях, в большей мере отражающих гипертрофированный отдел сердца.
   
3. 
   Уширение зубца Р более 0,11 сек или комплекса QRS до 0,11-0,12 сек (увеличение продолжительности деполяризации миокарда).
   
4. 
   Увеличение времени внутреннего отклонения (J), т.е. интервала, измеряемого от начала зубца Q до вершины (последней вершины при расщеплении R) зубца R.
   
5. 
   Дискордантные изменения конечной части желудочкового комплекса – отклонение от изолинии сегмента ST в сторону, противоположную основному зубцу желудочкового комплекса, и инверсия зубца Т, отражающие изменение хода волны реполяризации желудочков.
   

К нарушениям функции автоматизма синусового узла (центра автоматизма I порядка) относятся синусовая тахикардия (ускоренный регулярный синусовый ритм с ЧСС более 100 в 1 мин), синусовая брадикардия (замедленный регулярный синусовый ритм с ЧСС менее 50, но не ниже 40 в 1 мин), синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм с различием между самым длинным и самым коротким интервалом RR более 10%, в то время как при физиологической дыхательной аритмии различия между интервалами RR не превышают 10%), синдром слабости синусового узла (СССУ). СССУ развивается в результате дисфункции синусового узла, проявляющейся угнетением функции автоматизма. Проявляется СССУ значительной брадикардией, синусовой брадиаритмией с длительной асистолией, не кратной обычным РР-интервалам, появлением замещающих эктопических ритмов, пароксизмов предсердной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий («синдром бради-тахикардии»).

Проявлениями нарушения автоматизма служат эктопические ритмы: нижнепредсердный ритм (проявляется отрицательными зубцами Р в отведениях II, III и aVF); миграция суправентрикулярного водителя ритма (наблюдается периодическое смещение водителя ритма от синусового узла по предсердиям, проявляющееся в изменении формы и направления зубца Р, длительности интервалов PQ и PP); ритмы из атриовентрикулярного соединения – центра автоматизма II порядка, с ретроградным распространением импульса на предсердия, которые могут быть с предшествующим возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р и интервал PQ<0,12 сек, комплексы QRS обычно не изменены), с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (зубец Р не виден, т.к. совпадает с комплексом QRS), с предшествующим возбуждением желудочков (комплексы QRS предшествуют отрицательным зубцам Р); идиовентрикулярный ритм (собственный ритм желудочков из центров автоматизма III порядка), проявляется отсутствием зубца Р, широкими и деформированными комплексами QRS, возникающими на ЭКГ с частотой 40-30 в 1 мин.

Нарушения проводимости могут наблюдаться и у практически здоровых людей (за счет гипертонуса n. vagus), но преимущественно являются проявлениями органической патологии сердца. Синоаурикулярная (СА) блокада – замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям, подразделяется на три степени: СА-блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса на предсердия и на ЭКГ не регистрируется; СА-блокада II степени проявляется прекращением проведения ряда импульсов на предсердия (на ЭКГ возникают длинные паузы кратные обычным интервалам РР, обусловленные выпадением PQRST, которые могут быть заполнены ритмами из других центров автоматизма); при СА-блокаде III степени ни один из синусовых импульсов не достигает предсердий, развивается асистолия, сокращение сердца может осуществляться за счет ритмов из нижележащих центров автоматизма.

Внутрипредсердная блокада – замедление проведения импульса по проводящим путям предсердий, чаще по тракту Бахмана, проявляющаяся на ЭКГ возникновением двугорбого, широкого зубца Р (Р>0,12 сек).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения импульса с предсердий на желудочки. Различают три степени АВ-блокады. АВ-блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса с предсердий на желудочки и проявляется на ЭКГ удлинением интервала PQ более 0,20 сек (при синусовой тахикардии принято рассматривать удлинение более 0,18 сек, а при синусовой брадикардии – более 0,22 сек). При АВ-блокаде II степени некоторые импульсы не проводятся с предсердий на желудочки, выделяют два типа АВ-блокады II степени: I тип Мобитца (он же тип с периодикой Самойлова-Ве́нкебаха) и II тип Мобитца. При АВ-блокаде II степени I типа наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с прекращением проведения на желудочки (выпадение комплекса QRST после очередного зубца Р) и последующим восстановлением АВ-проведения (появление PQRST с нормальным по продолжительности интервалом PQ). Для АВ-блокады II типа характерно постоянство продолжительности PQ-интервала и периодическое прекращение проведения импульса на желудочки (выпадение комплекса QRST). Можно сосчитать соотношение сокращений предсердий (зубцов Р) и желудочков (комплексов QRST). АВ-блокада высокой степени определяется при соотношении 3:1 (т.е. на 3 сокращения предсердий приходится только одно сокращение желудочков), 4:1 и выше. АВ-блокада III степени называется полной поперечной блокадой. При полной АВ-блокаде импульс полностью не проводится с предсердий на желудочки. Если водителем ритма желудочков становится АВ-соединение, желудочки сокращаются с частотой 50-40 в 1 мин, на ЭКГ, как правило, выявляются неуширенные и недеформированные (или незначительно деформированные) комплексы QRST (проксимальная блокада). В том случае, когда водитель ритма желудочков расположен в самих желудочках, частота уширенных и деформированных комплексов QRST на ЭКГ составляет 30-20 в 1 мин (дистальная блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме, на ЭКГ интервалы PP не равны интервалам RR.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут проявляться в виде блокад ножек пучка Гиса, ветвей левой ножки пучка Гиса и волокон Пуркинье. Полная блокада одной из ножек пучка Гиса приводит к распространению импульса на соответствующий желудочек не по ножке пучка Гиса, а с другого желудочка. При этом на ЭКГ появляются следующие общие (закономерности).

1. 
   Уширение комплекса QRS ≥0,12 сек, при неполной блокаде QRS остается менее 0,12 сек.
   
2. 
   Деформация комплекса QRS с увеличением времени внутреннего отклонения (J) в отведениях, соответствующих блокированному желудочку.
   
3. 
   Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS.
   
4. 
   Дискордантные изменения конечной части желудочкового комплекса по отношению к основному зубцу желудочкового комплекса.
   
5. 
   Изменение направления ЭОС в сторону блокированного желудочка (необязательный признак).
   

Синдром Во́льфа – Па́ркинсона – Уа́йта (WPW-синдром) обусловлен наличием у пациента функционирующих дополнительных проводящих путей – левого или правого пучка Кента и характеризуется тремя общими признаками (ЭКГ-феномен WPW).

1. 
   Укорочение интервала PQ (PR)<0,12 сек за счет уменьшения длительности сегмента PQ при нормальной ширине зубца Р.
   
2. 
   Уширение комплекса QRS>0,12 сек.
   
3. 
   Наличие волны Δ (дельта-волны) в начале желудочкового комплекса.
   

К нарушениям ритма, обусловленным сочетанием нарушений функций возбудимости, проводимости и автоматизма, относятся экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов. Механизм возникновения экстрасистол различен. Возможно возникновение преждевременного сокращения под воздействием следовых потенциалов от предшествующего синусового импульса. Наиболее часто наблюдаются экстрасистолы, возникающие по механизму, получившего название re-entry (механизм повторного входа возбуждения). Обязательным ЭКГ-признаком экстрасистол является их преждевременное возникновение и, соответственно, наличие укороченного предэкстрасистолического интервала R-R_Э от синусового импульса до экстрасистолы. Пауза после экстрасистолы до следующего синусового сокращения называется компенсаторной паузой. Если сумма предэкстрасистолического интервала и компенсаторной паузы равна двум нормальным RR-интервалам, то такая компенсаторная пауза называется полной, если меньше двух нормальных RR-интервалов – неполной.

Экстрасистолы классифицируются по времени появления в сердечном цикле, частоте и месту их возникновения. Сверхранние экстрасистолы («R на T») возникают в период «уязвимости» миокарда (соответствует восходящему колену зубца Т), ранние экстрасистолии приходятся на нисходящее колено зубца Т, наиболее часто наблюдаются средние экстрасистолы, возникающие в период сверхнормальной (повышенной) возбудимости желудочков (от завершения зубца Т до завершения зубца U), экстрасистолы появившиеся после зубца U называются поздними. Ритмичное возникновение экстрасистол через определенное число нормальных сердечных сокращений называется аллоритмией. По месту возникновения экстрасистолы подразделяются на синусовые (характерно преждевременное возникновение синусового комплекса с компенсаторной паузой, равной нормальному RR-интервалу), предсердные экстрасистолы (в комплексе PQRST зубец Р деформирован, может быть двухфазным или отрицательным, интервал PQ несколько короче нормального, но >0,12 сек, QRS изменен редко, компенсаторная пауза неполная), экстрасистолы из АВ-соединения (основные признаки таких экстрасистол – отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF и положительный в отведении aVR, PQ<0,12 сек или вовсе отсутствует, если зубец Р сливается с комплексом QRS или следует за ним, комплекс QRS обычно мало изменен, чаще неполная компенсаторная пауза), желудочковые экстрасистолы (зубец Р отсутствует, QRS уширен >0,12 сек и деформирован, дискордантные изменения конечной части экстрасистолического комплекса, полная компенсаторная пауза). По конфигурации желудочковой экстрасистолы в грудных отведениях, можно определить из какого желудочка она происходит.

Ишемия миокарда приводит к замедлению процессов реполяризации в кардиомиоцитах. В результате ишемизированный участок миокарда более длительно остается электроотрицательным по сравнению с неповрежденным миокардом, а реполяризация начинается со здоровых участков. Таким образом, ишемия миокарда на ЭКГ проявляется изменениями конечной части желудочкового комплекса. В зависимости от локализации ишемизированного участка миокарда изменения могут появиться в соответствующих отведениях. При поражении передней стенки левого желудочка изменения появляются в отведениях V_1-4, межжелудочковой перегородки – преимущественно в отведении V₃, а верхушки левого желудочка – в отведении V₄, при поражении боковой стенки – в отведениях I, aVL, V₅ и V₆, при поражении нижней стенки левого желудочка – в отведениях III и aVF.

Субэндокардиальная ишемия проявляется в соответствующих отведениях ЭКГ высоким остроконечным зубцом Т или депрессией сегмента ST. Для трансмуральной ишемии характерны элевация сегмента ST и появление двухфазного (-/+) или отрицательного зубца Т. Изолированно субэпикардиальная ишемия миокарда встречается достаточно редко и может быть выявлена на ЭКГ по глубокому, симметричному, отрицательному («коронарному») зубцу Т в соответствующих зоне ишемии отведениях.

У больного ишемической болезнью сердца (ИБС) в покое ЭКГ может быть без каких-либо изменений. Для улучшения диагностики ИБС применяются различные функциональные пробы – с физической нагрузкой или лекарственные, направленные на провоцирование у больного ишемии миокарда. Так, наиболее часто применяются пробы с физической нагрузкой с использованием велоэргометра (велоэргометрическая проба) или тредмила. Стандартизация проб позволяет фиксировать ЭКГ больного при выполнении им строго определенной физической нагрузки. Фиксируется не только факт появления, но и уровень физической нагрузки, приведший к развитию ишемии миокарда. В случае, если больному не может быть проведена проба с физической нагрузкой, используются фармакологические пробы: проба с дипиридамолом, способным вызывать неодинаковую дилатацию непораженных и пораженных атеросклеротическим процессом венечных артерий с формированием синдрома «коронарного обкрадывания», проба с эргометрином, вызывающим спазм коронарных сосудов, и др. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда.

ЭКГ-картина при инфаркте миокарда (ИМ) определяется стадией развития процесса, объемом некроза и локализацией поражения миокарда. Клинико-электрокардиографически различают три стадии течения инфаркта миокарда: острую, подострую и стадию рубцевания.

Острая стадия подразделяется на следующие фазы: фазу ишемии (ЭКГ в фазу ишемии ИМ не отличается от ЭКГ во время приступа стенокардии) длительностью около 30 минут; фазу повреждения, также называемую острейшей фазой (в соответствующих зоне повреждения отведениях ЭКГ регистрируется «монофазная кривая» – подъем сегмента ST, начинающегося от нисходящего колена зубца R и сливающегося с зубцом Т), длящуюся до нескольких часов; фазу некроза (на ЭКГ снижение сегмента ST, формирование патологического зубца Q – продолжительнее 0,03 сек и больше по амплитуде ¼ амплитуды зубца R, уменьшение амплитуды зубца R вплоть до полного его исчезновения при трансмуральном ИМ с появлением желудочкового комплекса типа QS, изменения зубца Т).

Следом за острой стадией наступает подострая стадия, длящаяся до 1 месяца. В этот период на ЭКГ сегмент ST остается на изолинии, уменьшается глубина отрицательных зубцов Т, окончательно устанавливаются размеры зубцов Q и R – зубец Q может несколько уменьшиться, а зубец R увеличиться. В миокарде на месте некроза происходит формирование и укрепление соединительнотканного рубца.

Рубцовая стадия длится годами и, как правило, характеризуется на ЭКГ сохранением зубца Q, свидетельствующим о перенесенном ИМ.

Вместе с тем, не во всех случаях при ИМ происходят все вышеописанные изменения ЭКГ. Так, при инфаркте миокарда без зубца Q в острую стадию не наблюдается подъема сегмента ST и, соответственно, не происходит формирования зубца Q. На ЭКГ может появиться депрессия сегмента ST (т.н. субэндокардиальный инфаркт миокарда). На ЭКГ могут появиться и отрицательные симметричные («коронарные») зубцы Т, сохраняющиеся длительное время (несколько суток и более). Через некоторое время зубцы Т вновь могут стать положительными, и ЭКГ может больше не нести следов перенесенного ИМ.

Локализация ИМ определяется по ЭКГ-отведениям, в которых появились соответствующие изменения. Определенные трудности вызывает диагностика заднебазальной локализации ИМ, которая не может быть установлена по прямым изменениям, т.к. нет отведения, в котором отображались бы прямые признаки ИМ данной локализации. ЭКГ-диагностика проводится по косвенным признакам – реципрокным (как бы зеркально-отраженным) изменениям в отведениях V₁ и V₂, проявляющимся в появлении высокого зубца R и высокого положительного («коронарного») зубца Т при депрессии сегмента ST. Существенно затруднена ЭКГ-диагностика ИМ и на фоне нарушений проводимости, особенно на фоне полной блокады ЛНПГ, однако ее внезапное появление, сопровождающееся соответствующей клинической картиной, может служить ЭКГ-подтверждением развившегося ИМ.

ЭКГ-признаком формирования аневризмы левого желудочка принято считать так называемую «застывшую монофазную кривую» («ЭКГ «застывшей свежести» инфаркта миокарда»). Обычно при ИМ монофазная кривая наблюдается на ЭКГ на протяжении нескольких часов, а при аневризме левого желудочка она может выявляться в течение всей оставшейся жизни.