Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для обучающихся по специальности 060101. 65 Лечебное дело


Лекция 18 (модуль 4). Изменения электрической оси сердца. Изменения ЭКГ при гипертрофиях отделов сердца



бет5/7
Дата22.07.2016
өлшемі0.8 Mb.
#215560
түріУчебно-методическое пособие
1   2   3   4   5   6   7

Лекция 18 (модуль 4). Изменения электрической оси сердца. Изменения ЭКГ при гипертрофиях отделов сердца

У здорового человека электрическая ось сердца (ЭОС) практически совпадает с анатомической осью сердца. Направление ЭОС зависит от ряда факторов: положения сердца в грудной клетке, соотношения массы миокарда левого и правого желудочков, нарушения проведения импульса к желудочкам. Выделяется пять вариантов положения ЭОС во фронтальной плоскости: нормальное положение, вертикальное положение, отклонение электрической оси вправо, горизонтальное положение, отклонение электрической оси сердца влево. Количественно направление ЭОС определяется величиной угла α, образованного электрической осью сердца и осью I стандартного отведения. Величина угла α вычисляется путем геометрического построения в треугольнике Эйнтховена (образован точками наложения электродов при снятии ЭКГ в стандартных отведениях – правая рука, левая рука, левая нога) с электрическим центром в его середине. Однако в практической работе данные вычисления не производятся, а используются таблицы с уже́ рассчитанными для каждой алгебраической суммы зубцов комплекса QRS в I и III отведениях величинами угла α, а также сетка (схема) Дъеда.

Если угол α расположен книзу от оси I отведения, то он считается положительным, если вверх от оси – отрицательным. При нормальном положении ЭОС – при нормограмме, величина угла α находится в пределах от +30° до +70°. При вертикальном положении ЭОС угол α составляет от +70° до +90°. Отклонение ЭОС вправо – правограмма – характеризуется величинами угла α более +90°. При горизонтальном положении ЭОС угол α определяется в диапазоне от +30° до 0°. Отклонением ЭОС влево – левограммой – принято считать положение ЭОС с отрицательной величиной угла α – от 0° до -90°.

В большинстве случаев можно приблизительно определить положение ЭОС без точного вычисления угла α. Для нормограммы характерно преобладания зубца R над зубцом S во всех стандартных отведениях и в отведениях aVL и aVF. Соотношение амплитуды зубцов R в стандартных отведениях описывается формулой: RII>RI>RIII. Для вертикального положения ЭОС характерно преобладание в желудочковом комплексе амплитуды зубца R в отведении aVF и амплитуды зубца S – в отведении aVL при следующем соотношении зубцов R в стандартных отведениях: RII≥RIII>RI, RI>sI. Отклонение ЭОС вправо ведет к преобладанию зубца S в желудочковом комплексе в I стандартном отведении, высокого зубца R в желудочковом комплексе в отведении aVF и глубокого зубца S в отведении aVL. Соотношение зубцов R в стандартных отведениях следующее: RIII>RII>rI, SI>rI. Горизонтальное положение ЭОС характеризуется малым зубцом r в III отведении и соответствующим соотношением зубцов R в стандартных отведениях: RI≥RII>rIII, SIII>rIII RaVF>SaVF. Для левограммы характерно наличие в III и aVF отведениях малого зубца r и глубокого зубца S. Формула левограммы имеет следующий вид: RI>RII>rIII, SIII>rIII, SaVF>raVF.



Существует несколько общих закономерностей изменения ЭКГ при гипертрофии различных отделов миокарда.

  1. Изменение направления ЭОС «в сторону» гипертрофированного отдела.

  2. Увеличение амплитуды зубца Р или комплекса QRS в отведениях, в большей мере отражающих гипертрофированный отдел сердца.

  3. Уширение зубца Р более 0,11 сек или комплекса QRS до 0,11-0,12 сек (увеличение продолжительности деполяризации миокарда).

  4. Увеличение времени внутреннего отклонения (J), т.е. интервала, измеряемого от начала зубца Q до вершины (последней вершины при расщеплении R) зубца R.

  5. Дискордантные изменения конечной части желудочкового комплекса – отклонение от изолинии сегмента ST в сторону, противоположную основному зубцу желудочкового комплекса, и инверсия зубца Т, отражающие изменение хода волны реполяризации желудочков.

Признаки гипертрофии левого предсердия (p-mitrale): уширение зубца Р более 0,11 сек; деформация – «двугорбость» зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6; углубление зубца Р в отведении aVR; преобладание отрицательной фазы зубца Р в отведении V1. Гипертрофия правого предсердия характеризуется: высоким и заостренным зубцом Р в отведениях II, III, aVF, V1 и V2, если в отведении V1 зубец Р двухфазный, то преобладает его положительная фаза (p-pulmonale). Признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение ЭОС влево или постепенное смещение ЭОС в этом направлении, определяемое при динамическом наблюдении; увеличение амплитуды QRS – высокий зубец R в отведениях I, aVL, V5, V6, причем R в V5 и R в V6 выше, чем R в V4, индекс Соколова - Лайона (SV1+RV5 или RV6) > 35 мм; ширина комплекса QRS возрастает до 0,11-0,12 сек; увеличение времени внутреннего отклонения (J) до 0,06-0,08 сек в отведениях V5, V6 (в норме J=0,05 сек); дискордантные изменения конечной части желудочкового комплекса, депрессия сегмента ST с формированием двухфазного (-/+) или отрицательного ассиметричного зубца Т чаще наблюдается в отведениях I, V5 и V6, а элевация сегмента ST с положительным зубцом Т – в отведениях aVR, V1 и V2. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка зависят от степени его гипертрофии. Выделяют три наиболее часто встречающихся типа изменений на ЭКГ, получивших свое название по конфигурации желудочкового комплекса в правых грудных отведениях (V1 и V2): qR-тип, rSR′-тип, S-тип. Для qR-типа, наблюдающегося при выраженной гипертрофии правого желудочка, характерно: отклонение ЭОС вправо; высокий R в отведениях III, aVF, aVR, V1 и V2, переходная зона (переходная зона, или зона изодифазии: R=S, в норме наблюдается в отведении V3) смещается влево к V4-5, глубокий зубец S в отведениях V5 и V6; уширение QRS до 0,12 сек; J в V1-2 достигает 0,04-0,05 сек (в норме – 0,03 сек); депрессия сегмента ST и двухфазный или отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF, V1-2. При менее выраженной гипертрофии на ЭКГ наблюдается rSR′-тип гипертрофии правого желудочка: отклонение ЭОС вправо необязательно; высокие зубцы R как в V1, так и в отведениях V5 и V6; глубокие зубцы S в отведениях V5 (SV5≥7 мм) и V6; RV1 + SV5 или SV6 >10,5 мм; ширина комплекса QRS не увеличена. S-тип гипертрофии правого желудочка наблюдается при небольшой степени гипертрофии или при одновременной гипертрофии двух желудочков и характеризуется rS, RS, Rs-конфигурациями желудочкового комплекса в отведении V1; выраженный зубец S выявляется во всех стандартных и грудных отведениях.
Лекция 19 (модуль 4). Нарушение функций автоматизма и проводимости

К нарушениям функции автоматизма синусового узла (центра автоматизма I порядка) относятся синусовая тахикардия (ускоренный регулярный синусовый ритм с ЧСС более 100 в 1 мин), синусовая брадикардия (замедленный регулярный синусовый ритм с ЧСС менее 50, но не ниже 40 в 1 мин), синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм с различием между самым длинным и самым коротким интервалом RR более 10%, в то время как при физиологической дыхательной аритмии различия между интервалами RR не превышают 10%), синдром слабости синусового узла (СССУ). СССУ развивается в результате дисфункции синусового узла, проявляющейся угнетением функции автоматизма. Проявляется СССУ значительной брадикардией, синусовой брадиаритмией с длительной асистолией, не кратной обычным РР-интервалам, появлением замещающих эктопических ритмов, пароксизмов предсердной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий («синдром бради-тахикардии»).

Проявлениями нарушения автоматизма служат эктопические ритмы: нижнепредсердный ритм (проявляется отрицательными зубцами Р в отведениях II, III и aVF); миграция суправентрикулярного водителя ритма (наблюдается периодическое смещение водителя ритма от синусового узла по предсердиям, проявляющееся в изменении формы и направления зубца Р, длительности интервалов PQ и PP); ритмы из атриовентрикулярного соединения – центра автоматизма II порядка, с ретроградным распространением импульса на предсердия, которые могут быть с предшествующим возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р и интервал PQ<0,12 сек, комплексы QRS обычно не изменены), с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (зубец Р не виден, т.к. совпадает с комплексом QRS), с предшествующим возбуждением желудочков (комплексы QRS предшествуют отрицательным зубцам Р); идиовентрикулярный ритм (собственный ритм желудочков из центров автоматизма III порядка), проявляется отсутствием зубца Р, широкими и деформированными комплексами QRS, возникающими на ЭКГ с частотой 40-30 в 1 мин.

Нарушения проводимости могут наблюдаться и у практически здоровых людей (за счет гипертонуса n. vagus), но преимущественно являются проявлениями органической патологии сердца. Синоаурикулярная (СА) блокада – замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям, подразделяется на три степени: СА-блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса на предсердия и на ЭКГ не регистрируется; СА-блокада II степени проявляется прекращением проведения ряда импульсов на предсердия (на ЭКГ возникают длинные паузы кратные обычным интервалам РР, обусловленные выпадением PQRST, которые могут быть заполнены ритмами из других центров автоматизма); при СА-блокаде III степени ни один из синусовых импульсов не достигает предсердий, развивается асистолия, сокращение сердца может осуществляться за счет ритмов из нижележащих центров автоматизма.

Внутрипредсердная блокада – замедление проведения импульса по проводящим путям предсердий, чаще по тракту Бахмана, проявляющаяся на ЭКГ возникновением двугорбого, широкого зубца Р (Р>0,12 сек).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения импульса с предсердий на желудочки. Различают три степени АВ-блокады. АВ-блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса с предсердий на желудочки и проявляется на ЭКГ удлинением интервала PQ более 0,20 сек (при синусовой тахикардии принято рассматривать удлинение более 0,18 сек, а при синусовой брадикардии – более 0,22 сек). При АВ-блокаде II степени некоторые импульсы не проводятся с предсердий на желудочки, выделяют два типа АВ-блокады II степени: I тип Мобитца (он же тип с периодикой Самойлова-Ве́нкебаха) и II тип Мобитца. При АВ-блокаде II степени I типа наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с прекращением проведения на желудочки (выпадение комплекса QRST после очередного зубца Р) и последующим восстановлением АВ-проведения (появление PQRST с нормальным по продолжительности интервалом PQ). Для АВ-блокады II типа характерно постоянство продолжительности PQ-интервала и периодическое прекращение проведения импульса на желудочки (выпадение комплекса QRST). Можно сосчитать соотношение сокращений предсердий (зубцов Р) и желудочков (комплексов QRST). АВ-блокада высокой степени определяется при соотношении 3:1 (т.е. на 3 сокращения предсердий приходится только одно сокращение желудочков), 4:1 и выше. АВ-блокада III степени называется полной поперечной блокадой. При полной АВ-блокаде импульс полностью не проводится с предсердий на желудочки. Если водителем ритма желудочков становится АВ-соединение, желудочки сокращаются с частотой 50-40 в 1 мин, на ЭКГ, как правило, выявляются неуширенные и недеформированные (или незначительно деформированные) комплексы QRST (проксимальная блокада). В том случае, когда водитель ритма желудочков расположен в самих желудочках, частота уширенных и деформированных комплексов QRST на ЭКГ составляет 30-20 в 1 мин (дистальная блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме, на ЭКГ интервалы PP не равны интервалам RR.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут проявляться в виде блокад ножек пучка Гиса, ветвей левой ножки пучка Гиса и волокон Пуркинье. Полная блокада одной из ножек пучка Гиса приводит к распространению импульса на соответствующий желудочек не по ножке пучка Гиса, а с другого желудочка. При этом на ЭКГ появляются следующие общие (закономерности).


  1. Уширение комплекса QRS ≥0,12 сек, при неполной блокаде QRS остается менее 0,12 сек.

  2. Деформация комплекса QRS с увеличением времени внутреннего отклонения (J) в отведениях, соответствующих блокированному желудочку.

  3. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS.

  4. Дискордантные изменения конечной части желудочкового комплекса по отношению к основному зубцу желудочкового комплекса.

  5. Изменение направления ЭОС в сторону блокированного желудочка (необязательный признак).

Полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) относится к однопучковым блокадам и проявляется уширением QRS≥0,12 сек, деформацией желудочкового комплекса по типу rsR′ в отведении V1 и J≥0,06 сек (в норме 0,03 сек), появлением широкого и зазубренного зубца S в отведениях V5-6. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) является двухпучковой блокадой, т.к. ЛНПГ включает две ветви. На ЭКГ широкий QRS≥0,12 сек, высокий широкий и зазубренный зубец R с дискордантными изменениями конечной части желудочкового комплекса в отведениях V5-6, I, aVL, J в V5-6≥0,08 сек, в отведениях V1-2 желудочковый комплекс типа rS. Блокада передней ветви ЛНПГ (передне-верхний гемиблок) – однопучковая блокада, характеризуется резкой левограммой, при этом SIII>SII (величина угла α от -30° до -120°), высоким конечным зубцом R в отведении aVR и наличием зубцов S в отведениях V5-6. При блокаде задней ветви ЛНПГ (задне-нижний гемиблок) на ЭКГ резкая правограмма (α>+100°), комплекс QRS не уширен, зубец S в отведениях I, aVL и нередко – в V5-6. К двухпучковым блокадам, кроме полной блокады ЛНПГ, относятся сочетание блокады ПНПГ с блокадой передней ветви ЛНПГ, при которой на фоне характерных ЭКГ-признаков блокады ПНПГ наблюдается резкая левограмма, и сочетание блокады ПНПГ с блокадой задней ветви ЛНПГ, при которой характерные для блокады ПНПГ изменения ЭКГ в грудных отведениях наблюдаются при резкой правограмме. Полная трехпучковая блокада является по существу полной АВ-блокадой, а неполная трехпучковая блокада проявляется на ЭКГ признаками двухпучковой блокады в сочетании с АВ-блокадой I или II степени.

Синдром Во́льфа – Па́ркинсона – Уа́йта (WPW-синдром) обусловлен наличием у пациента функционирующих дополнительных проводящих путей – левого или правого пучка Кента и характеризуется тремя общими признаками (ЭКГ-феномен WPW).



  1. Укорочение интервала PQ (PR)<0,12 сек за счет уменьшения длительности сегмента PQ при нормальной ширине зубца Р.

  2. Уширение комплекса QRS>0,12 сек.

  3. Наличие волны Δ (дельта-волны) в начале желудочкового комплекса.

У некоторых больных WPW-синдром обусловлен не наличием дополнительных проводящих путей, а неправильным функционированием самого́ АВ-соединения. Тип А синдрома WPW связывают с преждевременным возбуждением левого желудочка через левый пучок Кента, и на ЭКГ он проявляется положительной Δ-волной в грудных отведениях, как при первом, так и при втором вариантах этого типа. Тип В обусловлен преждевременным возбуждением правого желудочка, и на ЭКГ он отличается отрицательной Δ-волной в правых грудных отведениях и положительной – в левых. Наличие отрицательной Δ-волны может «напоминать» (имитировать) патологический зубец Q (комплекс QS) при инфаркте миокарда. Почти у половины пациентов с электрокардиографическим WPW-синдромом наблюдаются пароксизмы суправентрикулярной (наджелудочковой) тахикардии, вызванной круговым движением импульса по нормальному и аномальному проводящим путям, реже возникают смертельно опасные пароксизмы фибрилляции предсердий.
Лекция 20 (модуль 4). Комбинированные нарушения функции возбудимости, проводимости и автоматизма

К нарушениям ритма, обусловленным сочетанием нарушений функций возбудимости, проводимости и автоматизма, относятся экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов. Механизм возникновения экстрасистол различен. Возможно возникновение преждевременного сокращения под воздействием следовых потенциалов от предшествующего синусового импульса. Наиболее часто наблюдаются экстрасистолы, возникающие по механизму, получившего название re-entry (механизм повторного входа возбуждения). Обязательным ЭКГ-признаком экстрасистол является их преждевременное возникновение и, соответственно, наличие укороченного предэкстрасистолического интервала R-RЭ от синусового импульса до экстрасистолы. Пауза после экстрасистолы до следующего синусового сокращения называется компенсаторной паузой. Если сумма предэкстрасистолического интервала и компенсаторной паузы равна двум нормальным RR-интервалам, то такая компенсаторная пауза называется полной, если меньше двух нормальных RR-интервалов – неполной.

Экстрасистолы классифицируются по времени появления в сердечном цикле, частоте и месту их возникновения. Сверхранние экстрасистолы («R на T») возникают в период «уязвимости» миокарда (соответствует восходящему колену зубца Т), ранние экстрасистолии приходятся на нисходящее колено зубца Т, наиболее часто наблюдаются средние экстрасистолы, возникающие в период сверхнормальной (повышенной) возбудимости желудочков (от завершения зубца Т до завершения зубца U), экстрасистолы появившиеся после зубца U называются поздними. Ритмичное возникновение экстрасистол через определенное число нормальных сердечных сокращений называется аллоритмией. По месту возникновения экстрасистолы подразделяются на синусовые (характерно преждевременное возникновение синусового комплекса с компенсаторной паузой, равной нормальному RR-интервалу), предсердные экстрасистолы (в комплексе PQRST зубец Р деформирован, может быть двухфазным или отрицательным, интервал PQ несколько короче нормального, но >0,12 сек, QRS изменен редко, компенсаторная пауза неполная), экстрасистолы из АВ-соединения (основные признаки таких экстрасистол – отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF и положительный в отведении aVR, PQ<0,12 сек или вовсе отсутствует, если зубец Р сливается с комплексом QRS или следует за ним, комплекс QRS обычно мало изменен, чаще неполная компенсаторная пауза), желудочковые экстрасистолы (зубец Р отсутствует, QRS уширен >0,12 сек и деформирован, дискордантные изменения конечной части экстрасистолического комплекса, полная компенсаторная пауза). По конфигурации желудочковой экстрасистолы в грудных отведениях, можно определить из какого желудочка она происходит.



Пароксизмальными тахикардиями называются внезапно возникающие и, нередко, внезапно прекращающиеся приступы ритмичного сердцебиения (более 4 комплексов подряд с частотой выше 140 в 1 мин), продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. В основе возникновения пароксизмальных тахикардий могут лежать как длительное повышение активности эктопических центров, так и (наиболее часто) циркуляция возбуждения по механизму re-entry на достаточно большом участке миокарда. В 1889 г. Леон Бувере (Léon Bouveret, 1850–1929) выдвинул теорию, согласно которой пароксизмальная тахикардия представляет собой цепь непрерывно следующих друг за другом экстрасистол – залп более 4 экстрасистол подряд. Пароксизмальную тахикардию по месту возникновения подразделяют на предсердную и из АВ-соединения (вместе они носят название суправентрикулярной, или наджелудочковой, тахикардии), желудочковую тахикардию.

Классическая предсердная пароксизмальная тахикардия на ЭКГ выглядит как следующие друг за другом с частотой 150-220 в 1 мин предсердные экстрасистолы. Зубец Р плохо заметен, наслаивается на зубец Т предшествующего комплекса, комплексы QRS не изменены, но может наблюдаться их аберрация (деформация и уширение). Предсердная пароксизмальная тахикардия с АВ-блокадой проявляется на ЭКГ изменением формы зубца Р, удлинением PQ-интервала >0,18 сек, в зависимости от выраженности АВ-блокады на желудочки могут проводиться не все импульсы. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения на ЭКГ характеризуется отрицательным зубцом Р, который может, в зависимости от скорости ретроградного проведения импульса на предсердия, располагаться до или после комплекса QRS или сливаться с ним. Желудочковая тахикардия выглядит как цепь следующих друг за другом желудочковых экстрасистол с частотой 150-200 в 1 мин. Комплексы QRS уширены >0,12 сек и деформированы. Предсердные зубцы Р следуют в более медленном ритме синусового узла (зубцов Р при этом на обычной ЭКГ практически никогда не видно). Характерны так называемые «захваченные» комплексы. Происхождение желудочковой тахикардии из определенного желудочка определяется по форме желудочковых комплексов в грудных отведениях.

Трепетание предсердий – эктопический регулярный предсердный ритм с частотой сокращения предсердий 220-350 в 1 сек. ЭКГ признаками трепетания предсердий является наличие отрицательных F-волн трепетания предсердий вместо зубцов Р (форма «пилы»), наиболее выраженных в отведениях V1-2, II, III, aVF, отсутствие изолинии, более редкая частота возникновения желудочковых комплексов в сравнении с F-волнами (к желудочкам может проходить каждый второй, каждый третий и т.д. импульс с предсердий – трепетание 2:1, 3:1 и т.д.), неизмененные комплексы QRS. Фибрилляция предсердий («мерцательная аритмия») представляет беспорядочное подергивание отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой 350-700 в 1 мин, без формирования единого сокращения предсердий. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р и изолиния, вместо них определяются f-волны фибрилляции предсердий, более отчетливо выраженные в отведениях V1-2. По величине и частоте волн различают мелко- и крупноволновую формы фибрилляции предсердий. Желудочки сокращаются с меньшей частотой и неритмично. Ритмичное сокращение желудочков у больного с фибрилляцией предсердий наблюдается при полной АВ-блокаде (синдром Фредерика).

Трепетание желудочков – быстрое, регулярное сокращение желудочков с частотой более 250 в 1 мин. На ЭКГ отсутствует изолиния и невозможно дифференцировать элементы желудочкового комплекса.

Фибрилляция желудочков – множество некоординированных сокращений отдельных мышечных групп. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, элементы желудочковых комплексов и изолиния, элементы фиксируемой волнообразной кривой постоянно изменяются по форме, длительности, направлению и частоте возникновения.
Лекция 21 (модуль 4). Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда приводит к замедлению процессов реполяризации в кардиомиоцитах. В результате ишемизированный участок миокарда более длительно остается электроотрицательным по сравнению с неповрежденным миокардом, а реполяризация начинается со здоровых участков. Таким образом, ишемия миокарда на ЭКГ проявляется изменениями конечной части желудочкового комплекса. В зависимости от локализации ишемизированного участка миокарда изменения могут появиться в соответствующих отведениях. При поражении передней стенки левого желудочка изменения появляются в отведениях V1-4, межжелудочковой перегородки – преимущественно в отведении V3, а верхушки левого желудочка – в отведении V4, при поражении боковой стенки – в отведениях I, aVL, V5 и V6, при поражении нижней стенки левого желудочка – в отведениях III и aVF.

Субэндокардиальная ишемия проявляется в соответствующих отведениях ЭКГ высоким остроконечным зубцом Т или депрессией сегмента ST. Для трансмуральной ишемии характерны элевация сегмента ST и появление двухфазного (-/+) или отрицательного зубца Т. Изолированно субэпикардиальная ишемия миокарда встречается достаточно редко и может быть выявлена на ЭКГ по глубокому, симметричному, отрицательному («коронарному») зубцу Т в соответствующих зоне ишемии отведениях.

У больного ишемической болезнью сердца (ИБС) в покое ЭКГ может быть без каких-либо изменений. Для улучшения диагностики ИБС применяются различные функциональные пробы – с физической нагрузкой или лекарственные, направленные на провоцирование у больного ишемии миокарда. Так, наиболее часто применяются пробы с физической нагрузкой с использованием велоэргометра (велоэргометрическая проба) или тредмила. Стандартизация проб позволяет фиксировать ЭКГ больного при выполнении им строго определенной физической нагрузки. Фиксируется не только факт появления, но и уровень физической нагрузки, приведший к развитию ишемии миокарда. В случае, если больному не может быть проведена проба с физической нагрузкой, используются фармакологические пробы: проба с дипиридамолом, способным вызывать неодинаковую дилатацию непораженных и пораженных атеросклеротическим процессом венечных артерий с формированием синдрома «коронарного обкрадывания», проба с эргометрином, вызывающим спазм коронарных сосудов, и др. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда.

ЭКГ-картина при инфаркте миокарда (ИМ) определяется стадией развития процесса, объемом некроза и локализацией поражения миокарда. Клинико-электрокардиографически различают три стадии течения инфаркта миокарда: острую, подострую и стадию рубцевания.

Острая стадия подразделяется на следующие фазы: фазу ишемии (ЭКГ в фазу ишемии ИМ не отличается от ЭКГ во время приступа стенокардии) длительностью около 30 минут; фазу повреждения, также называемую острейшей фазой (в соответствующих зоне повреждения отведениях ЭКГ регистрируется «монофазная кривая» – подъем сегмента ST, начинающегося от нисходящего колена зубца R и сливающегося с зубцом Т), длящуюся до нескольких часов; фазу некроза (на ЭКГ снижение сегмента ST, формирование патологического зубца Q – продолжительнее 0,03 сек и больше по амплитуде ¼ амплитуды зубца R, уменьшение амплитуды зубца R вплоть до полного его исчезновения при трансмуральном ИМ с появлением желудочкового комплекса типа QS, изменения зубца Т).

Следом за острой стадией наступает подострая стадия, длящаяся до 1 месяца. В этот период на ЭКГ сегмент ST остается на изолинии, уменьшается глубина отрицательных зубцов Т, окончательно устанавливаются размеры зубцов Q и R – зубец Q может несколько уменьшиться, а зубец R увеличиться. В миокарде на месте некроза происходит формирование и укрепление соединительнотканного рубца.

Рубцовая стадия длится годами и, как правило, характеризуется на ЭКГ сохранением зубца Q, свидетельствующим о перенесенном ИМ.

Вместе с тем, не во всех случаях при ИМ происходят все вышеописанные изменения ЭКГ. Так, при инфаркте миокарда без зубца Q в острую стадию не наблюдается подъема сегмента ST и, соответственно, не происходит формирования зубца Q. На ЭКГ может появиться депрессия сегмента ST (т.н. субэндокардиальный инфаркт миокарда). На ЭКГ могут появиться и отрицательные симметричные («коронарные») зубцы Т, сохраняющиеся длительное время (несколько суток и более). Через некоторое время зубцы Т вновь могут стать положительными, и ЭКГ может больше не нести следов перенесенного ИМ.

Локализация ИМ определяется по ЭКГ-отведениям, в которых появились соответствующие изменения. Определенные трудности вызывает диагностика заднебазальной локализации ИМ, которая не может быть установлена по прямым изменениям, т.к. нет отведения, в котором отображались бы прямые признаки ИМ данной локализации. ЭКГ-диагностика проводится по косвенным признакам – реципрокным (как бы зеркально-отраженным) изменениям в отведениях V1 и V2, проявляющимся в появлении высокого зубца R и высокого положительного («коронарного») зубца Т при депрессии сегмента ST. Существенно затруднена ЭКГ-диагностика ИМ и на фоне нарушений проводимости, особенно на фоне полной блокады ЛНПГ, однако ее внезапное появление, сопровождающееся соответствующей клинической картиной, может служить ЭКГ-подтверждением развившегося ИМ.

ЭКГ-признаком формирования аневризмы левого желудочка принято считать так называемую «застывшую монофазную кривую» («ЭКГ «застывшей свежести» инфаркта миокарда»). Обычно при ИМ монофазная кривая наблюдается на ЭКГ на протяжении нескольких часов, а при аневризме левого желудочка она может выявляться в течение всей оставшейся жизни.



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет