Лекция 22 (модуль 2). Общие вопросы обследования больных с заболеваниями органов пищеварения

Диспептический синдром – комплекс симптомов, связанных с нарушением пищеварения любой этиологии (изжога, отрыжка воздухом, срыгивание, тошнота, рвота, запор, понос, изменение аппетита и т.п.).

При заболеваниях пищевода наблюдаются следующие жалобы:

1. 
   Дисфагия − затрудненное прохождение пищи через пищевод (органическая, функциональная). Ахалазия кардиального отдела пищевода (кардиоспазм, мегаэзофагус) – нарушение перистальтики пищевода и отсутствие рефлекторного расширения кардиального сфинктера при глотании.
   
2. 
   Рвота. Отличия пищеводной рвоты от желудочной: без предварительной тошноты; сразу после приема пищи; рвотные массы не смешаны с желудочным соком (желчью), т.е. содержат неизменённую пищу; рвота происходит без участия мышц брюшной стенки.
   
3. 
   Срыгивание − возврат (регургитация) небольшого количества съеденной пищи в ротовую полость. Наблюдается при рефлюкс-эзофагите и неполном смыкании кардиального сфинктера.
   
4. 
   Изжога – ощущение жжения за грудиной или в эпигастрии, обусловленное забросом содержимого желудка в пищевод. Она не имеет прямой зависимости от концентрации соляной кислоты, т.к. наблюдается при нормальной и даже пониженной кислотности (рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).
   

Для заболеваний желудка характерны жалобы на боль, которая подразделяются на следующие виды (в связи с временем приёма пищи) − ранняя, поздняя, голодная, ночная, спаечная, боль при гастроптозе. К другим жалобам относятся: рвота (предшествует тошнота, обычно приносит облегчение), срыгивание, изжога, изменение аппетита, неприятный вкус во рту, слюнотечение нарушение стула и т.д. Анамнез настоящего заболевания – связь с приемом пищи, похудание, снижение или потеря аппетита (онкология). Анамнез жизни – наследственность (ЯБЖ, ЖКБ, онкология), сопутствующие заболевания (анемия); лекарства, питание, алкоголь, курение.

Общий осмотр. Положение больного. Кожа: расширение подкожных вен вокруг пупка (при портальной гипертензии). Рубцы, стрии, грыжи белой линии живота и пупочного кольца. Участие мышц брюшной стенки в акте дыхания, усиленная перистальтика кишечника. Форма живота (выпячивание пупка – асцит); неравномерное выпячивание – гепатомегалия, спленомегалия, опухоль.

Методы выявления асцита: метод флюктуации; перкуторно (стоя с переходом в положение лёжа и лёжа на спине с переходом в положение лёжа на боку).

Пальпация. Общие правила: врач сидит справа от больного, руки пациента – вдоль туловища, ноги прямые или слегка согнуты в коленях. Поверхностная (ориентировочная) пальпация. Начинают пальпацию с левой подвздошной области, затем руку переносят в правую подвздошную область и снова проводят пальпацию. Далее, переставляя руку выше (на 3-4 см), проводят пальпацию на симметричных участках живота слева и справа. При наличии жалоб больного на боль в животе с определённой локализацией, пальпацию следует начинать с области наиболее удаленной от зоны болезненности. Это позволит наиболее точно определить как зону распространения, так и эпицентр боли. Поверхностная пальпация позволяет выявить напряжение мышц передней брюшной стенки. Болезненность, расхождение (диастаз) прямых мышц живота, увеличение печени, селезенки, наличие опухоли.

Определение нижней границы желудка. Методы: выявление шума плеска (перкуторная пальпация), аускультоперкуссия, аускультоаффрикция, перкуссия (редко). В норме нижняя граница желудка определяется на 2-3 см выше пупка Степени гастроптоза (опущения желудка): 1-я степень – на уровне пупка, 2-я степень – на 2-3 см ниже пупка, 3-я степень – более 3 см ниже пупка.

Методика методичной глубокой скользящей пальпации по Образцову – Стражеско.

1-й момент – установка руки: полусогнутые пальцы образуют ровную линию и расположены в соответствии с топографией пальпируемого органа (ладонь расположена перпендикулярно длинной оси органа).

2-й момент – образование кожной складки на ВДОХЕ! Кожа сдвигается по направлению к пупку (кроме пальпации поперечной ободочной кишки и большой кривизны желудка, когда кожа сдвигается от пупка).

3-й момент – погружение руки вглубь живота на ВЫДОХЕ!

4-й момент – скольжение по пальпируемому органу (собственно пальпация).

К основным лабораторно-инструментальным методам исследования пищевода и желудка относятся ФЭГДС и зондирование желудка. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – это методика, позволяющая с помощью эндоскопа визуально оценить состояние слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок и 12-перстная кишка). Эндоскоп представляет собой гибкую трубку, внутри которой расположены оптоволоконная система и камера. В эндоскопе есть специальный канал для инструментов, с помощью которых берётся материал для биопсии. ФЭГДС применяется для диагностики эзофагита, гастрита, дуоденита, выявления язвенных дефектов, а также кровотечения или опухоли. Зондирование желудка необходимо для диагностики и правильного выбора лечения при язвенной болезни, хроническом гастрите, а также при различных функциональных заболеваниях желудка: «синдроме раздражённого желудка», «функциональной ахлоргидрии». Оценка желудочной секреции − неотъемлемая часть комплексной диагностики функционального состояния слизистой оболочки желудка.

Рентгенологические методы исследования сердечно-сосудистой системы. Современные лучевые методы исследования (УЗИ, СРИТ, МРТ, радионуклидное исследование). Лучевая функциональная анатомия сердца, магистральных и периферических сосудов. Ангиография.

Рентгеноанатомия сердца и крупных сосудов.

Рентгенодиагностика при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: врожденные и приобретенные пороки сердца, перикардиты, миокардиты, аневризмы.

Врожденные пороки сердца и аномалии развития сосудов. Коарктация аорты. Триада Фалло. Тетрада Фалло. Болезнь Роже (небольшие изолированные дефекты межжелудочковой перегородки). Открытый артериальный проток. Комплекс Эйзенменгера, дефект межпредсердной перегородки, изолированный стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, аномальное расположение дуги аорты и ее ветвей, декстрокардия, врожденный аортальный и субаортальный стенозы, врожденные аномалии впадения легочных вен, врожденная аномалия трехстворчатого клапана (болезнь Эбштейна).
Лекция 24 (модуль 9). Лучевая диагностика заболеваний сердца и сосудов (продолжение)

Приобретенные пороки сердца. Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения и в сердечно-сосудистой системе. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Недостаточность митрального клапана. Сочетанный митральный порок. Стеноз аортального отверстия. Недостаточность аортального клапана. Сочетанный аортальный порок. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана. Комбинированные пороки сердца – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-аортально-трикуспидальный пороки сердца.

Инфаркт миокарда. Кардиомиопатии.

Атеросклероз аорты, магистральных и периферических сосудов. Основные окклюзионные поражения кровеносных сосудов. Эмболии и острые тромбозы: артерий, вен. Аортиты и артерииты: с поражением грудной аорты, с окклюзией ветвей дуги аорты (синдром Такаясу), с поражением коронарных сосудов, с поражением почечных сосудов и гипертензией (синдром реноваскулярной гипертонии).

Хронический тромбоз аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша). Атеросклеротические окклюзионные поражения периферических артерий. Хронический тромбоз верхней полой вены (синдром верхней полой вены). Хронический тромбоз подключичных, подмышечных, плечевых вен (синдром Педжета-Штрейтера). Хронический тромбоз вен таза и нижних конечностей.

Посттромбофлебитический синдром. Повреждения аорты и ее ветвей. Аномалии развития сосудов.

Жалобы: боль с уточнением локализации, характера, интенсивности, иррадиации, условий изменения. Болевые точки при заболеваниях почек: рёберно-позвоночная точка (проекция почки) – находится в углу между XII ребром и позвоночником и рёберно-поясничная точка – находится в месте пересечения XII ребра и поясничной мышцы. Диурез (суточный объем мочи): положительный, отрицательный. Дизурия (расстройство мочеотделения): поли- олиго- анурия; гипер-, гипостенурия; ишурия, поллакиурия, изурия, никтурия, странгурия и др. Отеки – гломерулонефрит, амилоидоз, нефротический синдром. Ренальная (симптоматическая) артериальная гипертензия (АГ): виды − паренхиматозная ренальная АГ при гломерулонефрите, пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе, коллагенозах; вазоренальная АГ – сужение почечных сосудов (атеросклеротическое, врождённое). Отличия симптоматической ренальной АГ от первичной АГ (гипертонической болезни) – более высокий уровень диастолического АД (обычно более 110 мм рт. ст.); редко отмечается кризовое течение; злокачественное течение с быстрым развитием тяжёлых осложнений со стороны сердца, сосудов, головного мозга и прогрессированием почечной недостаточности. Анамнез заболевания включает связь с инфекцией (ангина, грипп, ОРЗ, отит); контакт с ртутью, свинцом, висмутом; прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды). Анамнез жизни уточняет наличие частых переохлаждений, туберкулёза, сахарного диабета, коллагенозов и др. При общем осмотре обращают внимание на положение в постели: пассивное – уремическая кома, вынужденное при паранефрите − на больном боку с подтянутой к животу ногой; при почечной колике очень типично беспокойное поведение больного: он мечется, не может найти положение, при котором боль уменьшается, громко стонет, держится руками за больной бок. Лицо (facies nephritica) – одутловатое, бледное, веки припухшие, глазные щели сужены. Сухость кожи, сухой язык, аммиачный запах изо рта, расчесы.

Пальпация почек. Общие правила: врач сидит справа от больного, руки тёплые, голова больного слегка приподнята, руки вдоль тела, ноги прямые или слегка согнуты в коленях. Почки пальпируют двумя руками (бимануально) в положении больного лёжа на спине и стоя.

Методика пальпации почек в положении лёжа.

1-й момент – ладонь левой руки накладывают на поясничную область так, чтобы указательный палец находился чуть ниже XII ребра. Слегка согнутые пальцы правой руки плашмя устанавливают под рёберной дугой (ниже реберной дуги на 2 см) латеральнее наружного края прямой мышцы живота.

2-й момент – образование кожной складки вниз на вдохе.

3-й момент – правую руку «погружают» вглубь живота на выдохе (!), а левой рукой приближают кпереди область соответствующего фланка.

4-й момент – во время глубокого вдоха «животом» руки врача остаются сближенными. Пальпируемая почка в этот момент входит в пространство между руками врача.

Почки пальпируются в патологии – при их опущении или увеличении. При появлении между пальцами обеих рук нижнего круглого полюса почки врач должен удержать его, захватив между пальцами. Захваченная таким образом почка не ускользает при выдохе. Далее врач должен сделать скользящее движение пальцами правой руки вниз, почка в этот момент выскальзывает вверх (Кукес В.Г., 2006).

Методика пальпации почек в положении стоя: врач сидит, туловище пациента наклонено вперед.

Симптом Пастернацкого (по Мухину Н.А., Моисееву В.С., 2007)¹. Врач предлагает больному перейти из положения «стоя на носках» в положение «стоя на пятках» (при этом врач придерживает больного руками за плечи). В норме болезненных ощущений при этом не возникает. Болезненность (положительный симптом Пастернацкого) может наблюдаться при пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, застойной почке (сотрясение растянутой почечной капсулы при воспалении или застойном набухании почечной ткани), пиелите, гидронефрозе (сотрясение воспалённой или растянутой почечной лоханки), мочекаменной болезни (сотрясение конкрементов, находящихся в почечной лоханке, которые вызывают раздражение её слизистой), паранефрите (нагноительное воспаление околопочечной клетчатки). Симптом Пастернацкого положителен также при миозите, радикулите, остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника, поэтому не является специфическим «почечным» симптомом.

Нефротический синдром. Основные признаки: выраженные отёки, вплоть до анасарки; выраженная протеинурия (более 3 г/сут); гипопротеинемия – общий белок менее 60 г/л); гиперлипидемия.

Мочевой синдром. Ряд признаков, выявляемых в отдельности или совокупности при клиническом исследовании мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Наличие гематурии, протеинурии и лейкоцитурии может быть ведущим, иногда единственным симптомом заболевания, чаще они встречаются в различных сочетаниях.

Проба Зимницкого (концентрационная способность почек). Проба Зимницкого подразумевает сбор 8 порций (банок) мочи через каждые 3 часа (днем и ночью) при естественном мочеиспускании и обычном водном режиме (т.е. не более 1500 мл жидкости за сутки). В каждой порции мочи определяются объем и относительная плотность (устар. «удельный вес»). Для нормальной функции почек характерно: суточный диурез около 1,5 л; выделение с мочой 50-80% всей полученной за сутки жидкости; значительное преобладание дневного диуреза над ночным: 4/1 - 3/1; относительная плотность хотя бы в одной из порций не ниже 1,020 – 1,022; значительные колебания в течение суток количества мочи в отдельных порциях от 50 до 250 мл; колебания относительной плотности мочи от 1,003 до 1,028 (в среднем 17 единиц). Гипостенурия (менее 1,010) – хроническая почечная недостаточность, тубулоинтерстициальный синдром (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит). Проба Реберга – исследование фильтрации по эндогенному креатинину. Проба Реберга позволяет оценить фильтрационно-реабсорбционную функцию почек на основании определения минутного диуреза и концентрации креатинина в плазме крови и моче. Повышение уровня клубочковой фильтрации (более 140 мл/мин) может свидетельствовать о раннем этапе сахарного диабета, гипертонической болезни, нефротическом синдроме. Понижение уровня свидетельствует о почечной недостаточности. При компенсированной почечной недостаточности значение клубочковой фильтрации находится в пределах 50-30 мл/мин, при субкомпенсированной – 30-15 мл/мин, при декомпенсированной – менее 15 мл/мин. Характерные ранние симптомы хронической почечной недостаточности – полиурия и никтурия. На поздних стадиях − клиника уремии. Основной лабораторный показатель: СКФ − скорость клубочковой фильтрации (определяется по клиренсу креатинина).

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание, протекающее с поражением паренхимы легких с наличием внутриальвеолярной экссудации. Распространенность пневмонии составляет 1-3 случая на 1000 населения, независимо от пола. Наиболее часто пневмония вызывается пневмококками, золотистым стафилококком, β-гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, а также может быть вирусной, грибковой, микоплазменной и паразитарной этиологии. Пневмонии подразделяются на вне- и внутрибольничные (нозокомиальные), по клинико-этиологическому принципу выделяют очаговые (бронхопневмонии), крупозные (долевые), аспирационные, атипичные интерстициальные и пневмонии при сниженном иммунитете (у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита – СПИД, у пациентов, получающих иммунодепрессанты). При крупозной пневмонии существует определенная стадийность в развитии морфологических изменений (стадии прилива, красного и серого опеченения, разрешения). Клиническая картина бактериальных пневмоний характеризуется острым началом с высокой лихорадкой и ознобом, кашлем, болью в груди на стороне поражения, физикальными признаками уплотнения легочной ткани, наличием в мокроте микроорганизмов и определяемыми рентгенологически инфильтратами в легочной ткани. Исходом пневмонии чаще является полное выздоровление.

Абсцесс легкого – патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления. В связи с ранним использованием антибиотиков при пневмониях в настоящее время абсцессы развиваются редко. Чаще всего абсцесс легкого развивается как осложнение пневмонии, чаще вызванной стафилококком, клебсиеллой, стрептококком. Выделяют посттравматические, обтурационные, двусторонние гематогенные абсцессы при сепсисе. Выделяют 2 периода в течении абсцесса легкого: до вскрытия и после вскрытия абсцесса в дренирующий бронх, в которых клиническая картина и физикальные данные будут заметно отличаться. Исходами заболевания могут быть полное выздоровление, формирование хронического абсцесса легких, развитие амилоидоза почек и почечной недостаточности.

Плеврит – воспаление плевральных листков, развивающееся на фоне основного заболевания. Выделяют сухие, экссудативные (выпотные) и гнойные (эмпиема плевры) плевриты. Наиболее часто плевритом осложняется течение туберкулеза, пневмоний, бронхогенного и метастатического рака, травмы грудной клетки, ревматизма и других коллагенозов, панкреатита, гипотиреоза. Основным симптомом сухого плеврита является боль в грудной клетке так называемого «плеврального» характера. Экссудативный плеврит проявляется клиническими признаками синдрома скопления жидкости в плевральной полости, подтверждаемого рентгенологическим и ультразвуковым методами исследования. Исход и прогноз зависят от течения основного заболевания, вызвавшего развитие плеврита.

Рак легкого – злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиальных клеток слизистой оболочки бронхиального дерева. Занимает первое место по распространенности среди всех опухолей. Выявляется примерно у 1-2 человек из 1000 при рентгенологическом исследовании. Выделяют центральный и периферический рак легкого. Клинические проявления рака легкого весьма разнообразны: общая слабость, кашель, кровохарканье, боли в груди, одышка, признаки воспалительного процесса. Для ранней диагностики рака легкого используются массовые профилактические флюорографические исследования населения. Основным методом диагностики является рентгенологический, включая компьютерную томографию грудной клетки. Прогноз неблагоприятный: у 60-80% больных после радикального лечения (операция, лучевая и химиотерапия) развивается рецидив опухоли.
Лекция 27 (модуль 5). ХОБЛ. Симптоматика острого и хронического бронхитов. Бронхиальная астма. Эмфизема легких. Бронхоэктатическая болезнь.

Дыхательная недостаточность

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это группа заболеваний, объединяющая хронический бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, бронхоэктазы и муковисцидоз. Объединяющим патофизиологическим признаком является лежащая в их основе прогрессирующая обструкция дыхательных путей. Основным фактором риска развития ХОБЛ является табакокурение.

Острый бронхит – диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, сопровождающееся продолжительным кашлем.

Хронический бронхит – хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов, приводящее к утолщению слизистой, скоплению слизи и сужению просвета бронхов. Хронические бронхиты подразделяются на обструктивные и необструктивные. Основной диагностический критерий – наличие кашля в течение не менее 3 месяцев в году на протяжении 2 лет подряд. При физикальном исследовании в период обострения выслушивается жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы. По мере нарастания бронхиальной обструкции все более усиливается и удлиняется выдох, сухие хрипы становятся постоянными.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное (особая форма воспаления бронхов) заболевание дыхательных путей с их повышенной гиперреактивностью, приводящее к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром (GINA, 2006). Эти эпизоды связаны с распространенной бронхиальной обструкцией, часто спонтанно или под влиянием лечения обратимой. Выделяют атопическую, экзогенную (аллергическую) и неатопическую, эндогенную (неаллергическую) формы бронхиальной астмы. Атопия (греч. atopia – нечто необычное, странность) – общее название аллергических заболеваний, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к выраженной аллергической реакции на определенные аллергены (бронхиальная астма, экзема, сенная лихорадка). Это разделение очень важно в практическом плане, т.к. в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме. Этиологическими факторами являются генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды, профессиональные вредности, неспецифические стимулы. Гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой бронхов. При исследовании мокроты отмечают эозинофилию, наличие кристаллов Шарко – Лейдена и спиралей Куршмана в последней. При рентгенологическом исследовании отмечают повышенную прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Эмфизема легких – увеличение воздушности легких вследствие разрушения межальвеолярных стенок и слияния воздушного пространства нескольких альвеол. К развитию эмфиземы приводит нарушение равновесия между протеазами и антипротеазами эпителиальной жидкости альвеол; инактивация α₁-антитрипсина, чему способствует курение и генетически обусловленный дефицит α₁-антитрипсина. Эмфизематозные легкие выглядят воздушными, раздутыми, плохо спадаются, визуализируются пузыри из слившихся альвеол (буллезная эмфизема). Экспираторная одышка является основным симптомом. При физикальном исследовании выявляется эмфизематозная форма грудной клетки, коробочный перкуторный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенологически определяется повышение прозрачности легких, низкое стояние и ограничение подвижности диафрагмы, сужение тени сердца. При спирографии определяется нарастающее снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и минутной вентиляции легких.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах. Бронхоэктазы (БЭ) – это сегментарное расширение бронхов из-за деструкции их стенок вследствие воспаления, дистрофии или гипоплазии структурных элементов бронхов. БЭ подразделяются на первичные и вторичные, цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные. Типичным признаком БЭБ является частое развитие бронхолегочной инфекции: кашель с обильной мокротой по утрам, иногда с примесью крови, лихорадка. Характерным клиническим признаком БЭБ является гипертрофическая остеоартропатия, проявляющаяся изменением пальцев – «пальцы Гиппократа». При аускультации выявляются разнокалиберные влажные хрипы на фоне жесткого дыхания, уменьшающиеся после откашливания. Золотым стандартом диагностики БЭБ в настоящее время является рентгенокомпьютерная томография (РКТ) высокого разрешения, заменившая бронхографию.

Дыхательная недостаточность (ДН) – нарушение функций внешнего дыхания, обусловленное поражением легких, дыхательной мускулатуры, нервной системы или изменениями грудной клетки и приводящее к снижению содержания кислорода (гипоксемия) и повышению уровня углекислого газа (гиперкапния) в крови.

Спирография − метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания. Обструктивная ДН (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма) характеризуется снижением объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), рестриктивная (пневмония, ателектаз легкого, пневмосклероз, пневмо-, гидроторакс) ДН – снижением ЖЕЛ. ЖЕЛ и ОВФ₁ – это элементы инструментального исследования функции внешнего дыхания (спирометрии).
Лекция 28 (модуль 5). Ревматизм (ревматическая лихорадка): эндокардит, миокардит, перикардит

Ревматизм (ревматическая лихорадка) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражается сердце (миокард и клапанный аппарат), а также суставы, центральная нервная система, кожа. Является постинфекционным осложнением тонзиллита или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А. Для возникновения ревматической лихорадки имеет значение генетическая предрасположенность.

Еще Гиппократ дал первое описание болезни. Baillou (1538-1616) первым отличил ревматический артрит от подагры. Sydenham (1624-1668) впервые описал хорею, но не связал ее с острой ревматической лихорадкой. В 1812 г. Charles Wells связал ревматическую лихорадку с кардитом и дал первое описание подкожных узелков. Jean-Baptiste Bouillaud (1836) и Walter Cheadle (1889) опубликовали классические работы по ревматизму. В начале 1900-х гг. Н.Д.Стражеско показал роль стрептококковой инфекции в развитии ревматизма. В 1904 г. Aschoff описал ревматическую гранулему. В I929 г. В.Т.Талалаев наблюдал развитие ревматического процесса и выделил 3 фазы развития гранулемы. В 1944 г. были сформулированы критерии Jones для постановки диагноза, которые используются и в настоящее время.

В патогенезе ревматизма большое значение имеют иммунологические нарушения и феномен молекулярной мимикрии. Повреждение сердца – результат аутоиммунного процесса, вызванного стрептококковым антигеном. В развитии ревматического процесса выделяют 4 стадии: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, гранулематоз Ашоффа – Талалаева, склероз.

Ревматическая лихорадка классифицируется по степени активности (активная I, II, III cтепени, неактивная); по поражению сердца: в активной фазе – ревмокардит первичный (без порока сердца), ревмокардит вторичный (с пороком сердца); в неактивной фазе – ревматический миокардиосклероз, порок сердца; по клинико-анатомической характеристике вовлечения других органов; по характеру течения, по состоянию кровообращения.

Диагностические критерии ревматической лихорадки подразделяются на большие (кардит, артрит, хорея, подкожные узелки, кольцевидная эритема) и малые (предшествующий ревматизм и порок сердца, лихорадка, артралгия, увеличение СОЭ, β-гемолитическая стрептококковая инфекция или повышенный титр антистрептолизина-О). Диагноз устанавливается при наличии 2-х больших или сочетания 1 большого и 2-х малых признаков.

Эндокардит. Краевой бородавчатый эндокардит незначительно деформирует клапаны. Более значительные изменения вызывает вальвулит, поражающий матрикс соединительной ткани створок с их последующей деформацией и развитием порока. Чаще всего поражается митральный клапан, реже – аортальный, крайне редко – трехстворчатый.

Миокардит. Наиболее частыми признаками является одышка, дискомфорт в области сердца, усиливающиеся при нагрузке. При физикальном исследовании определяется расширение границ сердца, мягкий дующий систолический шум на верхушке, ослабление тонов сердца, иногда ритм галопа, тахикардия или брадикардия. ЭКГ регистрирует нарушения атриовентрикулярной проводимости I-II степени.

Перикардит. Занимает 2-е место по частоте встречаемости после миокардита, может быть сухим или выпотным. Сухой перикардит характеризуется сжимающими болями в области сердца, непостоянным шумом трения перикарда, плевро-перикардиальными спайками на рентгенограмме органов грудной клетки, вогнутым подъемом сегмента ST в большинстве ЭКГ отведений. Выпотной перикардит характеризуется вынужденным положением больного (поза «молящегося мусульманина»), набуханием шейных вен, ослаблением тонов сердца, треугольной формой сердечной тупости, расширением всех границ сердца, парадоксальным пульсом. ЭКГ характеризуется резким снижением амплитуды зубцов, ЭхоКГ демонстрирует эхонегативное пространство за стенками желудочков – перикардиальный выпот.

Лабораторная диагностика ревматической лихорадки включает в себя определение СОЭ, содержания лейкоцитов, α₂-глобулинов, γ-глобулинов, уровень С-реактивного белка и титра антистрептолизина-О.

Исходами ревматизма может быть полное купирование «первой атаки» острой ревматической лихорадки, формирование миокардиосклероза, либо формирование порока сердца.
Лекция 29 (модуль 5). Симптоматика приобретенных пороков сердца (аортальных, митральных, трикуспидальных)

Порок сердца – это органическое изменение строения сердца, нарушающее его функцию. Приобретенными пороками сердца страдает примерно 0,5-1 % населения умеренного географического пояса. По секционным данным, частота приобретенных пороков сердца составляет 4-8%. На основании операционного опыта изолированное поражение левого атриовентрикулярного клапана составляет 71,5 %, клапана аорты – 8,8 %, сочетанное поражение митрального и аортального клапанов – 12,3 %. Около 7,4 % составляют поражения трехстворчатого клапана в сочетании с другими пороками. Основными причинами приобретенных пороков сердца являются ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травма и, крайне редко, опухоль.

Недостаточность митрального клапана возникает из-за того, что створки митрального клапана полностью не закрывают атриовентрикулярное отверстие во время систолы и происходит обратный ток (регургитация) крови из левого желудочка в левое предсердие. Вследствие этого бόльшая порция крови поступает в левый желудочек, вызывая его перегрузку и гипертрофию, как и гипертрофию левого предсердия. При исчерпании компенсаторных возможностей левого желудочка рост давления в левых отделах сердца приводит, согласно рефлексу Китаева, к легочной гипертензии. Длительно протекает бессимптомно. При физикальном исследовании определяется расширение границ сердца вверх и влево, ослабление I тона сердца и систолический шум на верхушке. Диагноз подтверждается эхокардиографически.

Митральный стеноз называют «паспортом» ревматизма. Он развивается из-за сращения створок и сухожильных хорд вблизи фиброзного кольца с образованием «воронки», вследствие чего затрудняется опорожнение левого предсердия, в нем растет давление, что вызывает через рефлекс Китаева сужение легочных артериол и перегрузку (гипертрофию) правого желудочка, вместе с левым предсердием компенсирующим порок. Декомпенсация развивается достаточно рано и проявляется одышкой, кровохарканьем, приступами сердечной астмы. При физикальном исследовании определяется митральный нанизм, facies mitralis, диастолическое дрожание, ритм «перепела» и диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, нередко pulsus differens, pulsus deficiens. Рентгенография выявляет митральную конфигурацию сердечной тени. Диагноз подтверждается эхокардиографически.

Недостаточность клапанов аорты приводит к неполному закрытию аортального отверстия и регургитации крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, приводя к перегрузке и расширению левого желудочка, который длительно компенсирует этот порок. Заболевание проявляется стенокардитическими болями, головокружением, сердцебиением. При физикальном исследовании определяются бледность кожи, усиленная пульсация периферических артерий, рост пульсового АД, pulsus celer, altus et magnus, высокий куполообразный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, ослабление тонов сердца, дующий диастолический шум на аорте. Рентгенография выявляет аортальную конфигурацию сердечной тени. Диагноз подтверждается эхокардиографически.

Стеноз устья аорты развивается из-за сморщивания и спаивания свободных краев створок с образованием воронки. Порок компенсируется за счет гипертрофии левого желудочка. Порок характеризуется классической триадой: одышкой при нагрузке, стенокардитическими болями и обмороками. Характерны бледность кожи, pulsus tardus, parvus et rarus, низкое пульсовое АД, смещение границ сердца влево и вниз, ослабление тонов сердца, систолическое дрожание и грубый систолический шум на аорте, проводящийся на сосуды шеи и всю область сердца. Рентгенография выявляет аортальную конфигурацию сердечной тени. Диагноз подтверждается эхокардиографически.

Недостаточность трехстворчатого клапана бывает органической и функциональной (относительной вследствие расширения правого желудочка). Неполное смыкание створок клапана приводит к регургитации части крови в правое предсердие во время систолы, которое растягивается и гипертрофируется. В диастолу в правый желудочек поступает увеличенный объем крови, что приводит к его гипертрофии. Отмечается положительный венный пульс, истинная пульсация печени. При выслушивании сердца – систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо Корвалло).
Лекция 30 (модуль 5). Артериальные гипертензии

Артериальной гипертензией (АГ) называется повышение артериального давления (АД) ≥ 140/90 мм рт. ст. Косвенное указание на возможность повышения артериального давления у человека впервые можно найти в трудах Авиценны (XI век), утверждавшего, что у людей, потреблявших много соли, пульс становился твердым. АГ подразделяется на первичную (эссенциальную гипертензию, гипертоническую болезнь, ГБ) и вторичную (симптоматическую). Причина гипертонической болезни до сих пор остается неизвестной. По уровню артериального давления выделяют оптимальное, нормальное, высокое нормальное АД, изолированную систолическую АГ, злокачественную АГ. Для первичной АГ используется классификация ВОЗ (1962), ВНОК (2010). ГБ мультифакториальна и полигенна, и ни одна из теорий ее происхождения не может охватить всего многообразия этого заболевания.

В России придерживаются нейрогенной концепции гипертонической болезни Г.Ф.Ланга, за рубежом наиболее распространена теория И. Пейджа, согласно которой эссенциальная гипертензия рассматривается как результат многих нарушений в системах регуляции кровообращения и водно-солевого гомеостаза (ГБ – болезнь регуляции). В 80-х гг. XX века благодаря работам Ю.В.Постнова и С.Н.Орлова, ведущее положение среди теоретических основ патогенеза первичной артериальной гипертензии заняла «мембранная» теория (ГБ – как мера компенсации). Дальнейшее развитие в клиническом плане эта концепция получила в работах В.Н.Ослопова, его учеников и других сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней Казанского ГМУ. Этими работами было показано, что и «мембранной» теорией ГБ можно объяснить развитие заболевания лишь у ¼ больных.

Клинические проявления АГ малоспецифичны. У большинства пациентов многие годы она протекает вообще бессимптомно (без жалоб), у некоторых подъем АД сопровождается головной болью, мельканием «мушек» перед глазами, утомляемостью, тошнотой, носовыми кровотечениями. При длительном течении АГ появляются признаки поражения органов-мишеней АГ: сердца, почек, мозга и сосудов, обозначая переход заболевания во II cтадию. При физикальном исследовании определяются бледность или гиперемия лица, резистентный, усиленный верхушечный толчок, pulsus durus, смещение границ сердца влево, акцент II тона на аорте. На ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии левого желудочка. ЭхоКГ выявляет утолщение стенок левого желудочка, признаки диастолической дисфункции левого желудочка. В III стадии заболевания возникают так называемые ассоциированные клинические состояния, или осложнения АГ: инсульты, инфаркты, ретинопатии и хроническая почечная недостаточность.

Широкое использование самоизмерения АД на дому и суточного мониторирования АД (СМАД) позволило выявить особые гипертензии: гипертензию «белого халата» (ГБХ) и маскированную артериальную гипертензию (МАГ) (или гипертензию, обратную гипертензии «белого халата»). Распространенность этих гипертензий в общей популяции составила 15% для ГБХ и 12-15% для МАГ. В настоящее время показано, что это не «безобидные», не «не имеющие значения» гипертензии – обе эти гипертензии со временем достаточно часто трансформируются в устойчивую АГ (в ГБ) и у лиц с ГБХ и МАГ риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности занимает промежуточное положение между таким риском у лиц с нормальным АД и риском у больных ГБ.

Существует несколько наиболее часто встречающихся вариантов вторичных (симптоматических) АГ:

• 
  паренхиматозные заболевания почек,
  
• 
  реноваскулярная артериальная гипертензия,
  
• 
  первичный гиперальдостеронизм,
  
• 
  феохромоцитома,
  
• 
  болезнь Иценко-Кушинга,
  
• 
  АГ при пороках сердца.
  

Атеросклероз – хронический патологический процесс, связанный с уплотнением и утолщением стенок артерий, в связи с нарушением метаболизма липидов и белков, один из вариантов артериосклероза, характеризуется поражением крупных артерий: коронарных с развитием ишемической болезни сердца, почечных, церебральных, магистральных сосудов конечностей. Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием, клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

Выделяют 2 периода в развитии атеросклероза (А.Л.Мясников):

• 
  доклинический (может продолжаться несколько десятилетий), когда изменения в органах еще малодоступны диагностике, но уже имеется дислипидемия;
  
• 
  период клинических проявлений, который зависит от преимущественной локализации процесса, степени обструкции сосудистого русла и развития коллатералей. В этом периоде выделяют 3 стадии: ишемическую, некротическую и склеротическую.
  

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, обусловленное в большинстве случаев коронарным атеросклерозом. ИБС включает следующие формы: стенокардию, инфаркт миокарда, аритмии сердца, сердечную недостаточность, внезапную сердечную смерть, «немую» форму ИБС.

Стенокардия – это приступ острых, внезапно появляющихся болей за грудиной или в области сердца. По характеру боль чаще бывает давящей, сжимающей, с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, длительностью до 15 минут. Обычно боль появляется в связи с физической или эмоциональной нагрузкой, купируется нитроглицерином или при прекращении нагрузки. Выделяют несколько форм стенокардии: стабильную, нестабильную, вариантную, впервые возникшую, стенокардию покоя. При физикальном исследовании отклонения от нормы могут отсутствовать. Лабораторные показатели и ЭКГ также могут быть нормальными. Для диагностики используются проба с дозированной физической нагрузкой и суточное мониторирование ЭКГ, выявляющие преходящую депрессию сегмента ST. «Золотым» стандартом диагностики стенокардии остается коронарография, которую, однако, начинает «теснить» внутрикоронарное ультразвуковое исследование. Есть формы стенокардии и при нормальных коронарных артериях – так называемый коронарный синдром Х.

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из форм ИБС, сопровождающаяся развитием некроза миокарда. В основе развития ИМ лежит атеросклеротическое поражение ветвей коронарных артерий в сочетании с нарушением реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции, расстройством тромбоцитарного звена гемостаза. Морфологически ИМ проходит 4 периода: острейший, острый, подострый и период рубцевания. Выделяют ИМ с зубцом Q (устар. крупноочаговый ИМ) и ИМ без зубца Q (устар. мелкоочаговый ИМ). В зависимости от клинической картины выделяют следующие клинические формы ИМ (В.П.Образцов, Н.Д.Стражеско, 1910): ангинозную, астматическую, абдоминальную, аритмическую, коллаптоидную, церебральную и безболевую форму (латентное течение). Температура тела повышается. Тоны сердца глухие. АД чаще снижается. Лабораторная диагностика выявляет умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево с 1-х суток заболевания, с нормализацией к 7 суткам, при этом начинает нарастать СОЭ («симптом перекрёста», или «симптом ножниц»). Характерно как минимум двукратное повышение сывороточной концентрации кардиоспецифических ферментов (МВ-фракция креатинфосфокиназы, изофермент ЛДГ₁) и белков (миоглобин, тропонин I и тропонин T). ЭКГ признаки ИМ с зубцом Q (Q-инфаркта миокарда): подъем сегмента ST, патологический зубец Q, сниженный вольтаж зубца R, инверсия зубца T в отведениях, отражающих инфарцированную область миокарда. Имеется определенная стадийность в ЭКГ-динамике, соответствующая стадиям морфологических изменений, позволяющая приблизительно оценить давность ИМ. При инфаркте миокарда без зубца Q (не Q-инфаркте миокарда) ЭКГ характеризуется смещением сегмента ST относительно изолинии и инверсией зубца T. ЭхоКГ при ИМ может выявить зоны гипокинезии и акинезии в миокарде, соответствующие локализации ИМ.

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка. Распространённость. В США острый гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Клиника: нарастающая общая слабость, тошнота (иногда мучительная), срыгивание, неприятный горький вкус во рту, чувство тяжести, распирание и боль в эпигастрии (нередко схваткообразная), рвота (иногда неукротимая), с примесью желчи приносит временное облегчение, головная боль, головокружение. Бледность и влажность кожи. Язык обложен серым или серовато-жёлтым налётом. Живот вздут, при пальпации болезнен, особенно в эпигастрии, метеоризм, часто понос. Отвращение к пище.

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной и моторной функций. Распространённость. В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами. Этиология: экзогенные факторы − питание, алкоголь, курение, лекарства, стресс, пищевая аллергия. Эндогенные факторы – Helicobacter pylori, неизлеченный острый гастрит (более 1 мес.), сахарный диабет, эмфизема лёгких, хроническое легочное сердце, дефицит железа. Клиника гастрита с повышенной (нормальной) секрецией: чувство тяжести и тупые, ноющие боли в эпигастрии, чаще после еды (иногда «голодные» или ночные боли), изжога, отрыжка и срыгивание кислым, склонность к запорам, аппетит – норма или повышен. Язык обложен серым налётом, болезненность при пальпации в эпигастрии. Гастрит с пониженной секрецией: чувство тяжести в эпигастрии, боль не является характерным признаком; тошнота, отрыжка тухлым, метеоризм, неприятный вкус во рту, склонность к поносам; снижение аппетита, вплоть до анорексии. Похудание, язык обложен серо-коричневым налётом. Симптомы полигиповитаминоза (сухость кожи, мацерации в углах рта, поперечная исчерченность ногтей, кровоточивость десен, выпадение волос). Нередки явления демпинг-синдрома (через 10-15 мин после еды внезапно появляется резкая слабость, головокружение, потливость, тахикардия, снижение АД). Характерна плохая переносимость молока (усиление метеоризма, понос). Железо- и В₁₂-фолиеводефицитная анемии.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения баланса (динамического равновесия) между воздействием агрессивных факторов и механизмов защиты, обеспечивающих целостность слизистой оболочки желудка, образуется язвенный дефект в желудке или 12-перстной кишке. Этиология. Наследственная предрасположенность занимает важнейшее место. Реализуется наследственная предрасположенность под влиянием стресса, Helicobacter pylori, питания, физических и химических раздражителей, курения, алкоголя, лекарств (аспирин, НПВС, глюкокортикоиды), черепно-мозговой травмы. Клиника. Кардиальный отдел желудка: ноющая боль в эпигастрии или под мечевидным отростком сразу после еды (особенно после горячей или острой пищи), иногда с иррадиацией в область сердца, упорная изжога, срыгивание. Язык обложен беловатым налётом. Болезненность под мечевидным отростком и при надавливании на него. Часто осложняется кровотечением и пенетрацией, склонна к малигнизации. Тело и угол желудка: тупая ноющая боль в мезогастрии слева, чаще натощак или через 10 – 30 мин после еды, иногда иррадиирует в левую половину грудной клетки и левое подреберье; тошнота, рвота, приносящая облегчение; отрыжка, изжога бывает очень редко. Язык густо обложен серовато-белым налетом, болезненность в мезогастрии слева и, иногда, в левом подреберье. Антральный отдел: часто в молодом возрасте, «голодные» боли, изжога, иногда рвота кислым, приносящая облегчение. Пилорический отдел желудка: интенсивная, продолжительная боль в мезогастрии справа через 2 – 3 часа после еды, с иррадиацией в спину, за грудину и правое подреберье. Упорная рвота большим объемом содержимого желудка → отказ от пищи → похудание. Язык нередко чистый, болезненность в мезогастрии справа. Луковица 12-п.к.: интенсивные боли в мезогастрии справа, часто ночные и «голодные» боли (купируются приемом жидкой пищи или молока); упорная изжога, срыгивание кислым, часто рвота, приносящая облегчение; запоры. Язык нередко чистый, болезненность в мезогастрии справа. Лабораторно–инструментальные методы исследования. ФЭГДС, исследование желудочного содержимого. Рентгеноскопия.

Острый гломерулонефрит − иммуннокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Этиология: перенесённая стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, рожистое воспаление). Важную роль играет β-гемолитический стрептококк группы А (особенно 12-й нефритогенный штамм). Кроме того − возбудители инфекционного эндокардита, сепсиса, пневмококки, менингококки; вирусы гепатита В, паротита, ветряной оспы. Острый гломерулонефрит может возникать и при иных антигенных воздействиях – при введении вакцин, сывороток, лекарственных средств, укусах ядовитых насекомых. Основной фактор риска – охлаждение во влажной среде. Выделяют две формы острого гломерулонефрита − развернутая и моносимптомная. При развернутой форме имеются ренальные (мочевые) и экстраренальные симптомы заболевания, при моносимптомной форме − только ренальные признаки. Начало заболевания обычно острое, через 6-12 дней после перенесенной инфекции. Повышение температуры, головные боли, могут быть головокружение, нарушение зрения. Эти симптомы объясняются повышением АД вследствие увеличения объема внеклеточной жидкости, повышенного минутного объема сердца и умеренного повышения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Быстро появляются отеки. Вначале они возникают в областях с низким тканевым давлением (в параорбитальной клетчатке), но могут впоследствии стать распространенными. Быстрый подъем АД и задержка жидкости в организме могут привести к острой левожелудочковой недостаточности – сердечной астме и альвеолярному отеку легких. Нередко при остром гломерулонефрите появляется макрогематурия − моча приобретает цвет «мясных помоев». При исследовании мочи выявляются два основных ренальных признака острого гломерулонефрита − гематурия и протеинурия.

Хронический гломерулонефрит − хроническое иммунновоспалительное поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности. Этиология: нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка, вирусы гепатита В и С, кори, краснухи, простого герпеса, малярия, фармацевтические средства (препараты золота, вакцины, сыворотки), алкоголь. Клинически хронический гломерулонефрит характеризуется наличием ренальных (мочевых) признаков (протеинурии, гематурии и цилиндрурии) и экстраренальных проявлений – симптоматической артериальной гипертензии, отеков. Различают следующие варианты течения хронического гломерулонефрита: с изолированным мочевым синдромом (латентный), нефротический, гипертонический, гематурический, смешанный. Вариант с изолированным мочевым синдромом (50%) − самая частая форма ХГН, проявляется только мочевыми симптомами − умеренно выраженной протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией; может быть незначительное повышение АД. Нефротический вариант (20%): в клинике доминируют признаки нефротического синдрома − выраженная протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Течение заболевания нередко осложняется вторичными инфекционными процессами, а также развитием венозных тромбозов. Гипертонический вариант (10%): в клинике преобладают признаки артериальной гипертензии − стойкое повышение систолического и диастолического АД, головные боли, гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов глазного дна. Течение заболевания осложняется левожелудочковой недостаточностью, реже развиваются сосудистые катастрофы – мозговой инсульт, инфаркт миокарда. Гематурический вариант (10%): у больных наблюдается постоянная гематурия, иногда приобретающая характер макрогематурии (моча цвета «мясных помоев»). Смешанный вариант (10%): включает три основных синдрома хронического гломерулонефрита − нефротический, гипертонический и мочевой. Течение обычно тяжелое, быстро прогрессирующее.

Нефротический синдром. Это одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Для нефротического синдрома характерны дегенеративные изменения не только канальцев, но и клубочков. Появление нефротического синдрома – это всегда важный этап в течении болезней почек, т.к. он свидетельствует о возросшей активности почечного процесса, он заметно ухудшает состояние больного, делает прогноз болезни серьезным из-за возможности развития ряда тяжелых осложнений: инфекций – из-за низкого содержания иммуноглобулинов, теряющихся с белками мочи, тромбозов – в связи с выраженной гиперкоагуляцией, нефротического криза (рожеподобная кожная эритема с болями, симулирующими острый живот, коллапс) – из-за накопления в крови кининоподобных веществ. При нефротическом синдроме может быстро развиться почечная недостаточность. Основные признаки: выраженные отёки, вплоть до анасарки; выраженная протеинурия (более 3 г/сут); гипопротеинемия (общий белок менее 60 г/л); гиперлипидемия (триглицериды более 1,7 ммоль/л).

Уремия («мочекровие») – это терминальная почечная недостаточность, которая может развиться как остро – как результат острой почечной недостаточности («острая» уремия), так и хронически – как результат, или конечная фаза, любого прогрессирующего поражения почек – терминальная хроническая почечная недостаточность (ХПН) («хроническая» уремия). К уремии могут приводить 3 группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные.

Классификация ХПН учитывает степени тяжести и характерные для нее клинические проявления, при этом скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – ключевой лабораторный показатель при ХПН. На изменениях СКФ главным образом основана классификация ХПН и лечебная тактика. Легкая степень тяжести ХПН: СКФ 50-30 мл/мин. Умеренная степень тяжести ХПН: СКФ 30-10 мл/мин. Тяжелая степень тяжести ХПН: СКФ 10-5 мл/мин. Терминальная ХПН (уремия): СКФ менее 5 мл/мин (Мухин Н.А., Моисеев В.С., 2007).

Уремия обусловлена накоплением в крови токсических конечных и промежуточных продуктов белкового обмена (азотистых шлаков), токсичных «средних молекул» (мол. масса от 300 до 5200 Да), нарушением кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Клинические проявления уремии. Олигурия. Вялость, сонливость, угнетение и спутанность сознания, кома (с большим шумным ацидотическим дыханием – дыханием Куссмауля) – проявления уремической энцефалопатии. Икота, рвота, судороги, непроизвольные сокращения и подергивания различных групп мышц («порхающий» тремор, «больные сами ткут себе саван») – признаки нервно-мышечной раздражимости. Понос – как проявление диспептического синдрома. На коже лица появляется тонкий слой белого порошка – налет из мелких кристаллов мочевины («уремический иней»). Кожа бледная, с желтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов, сухая, со следами расчесов в связи с мучительным зудом, имеются петехии, экхимозы. Язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи, запах аммиака (появляется в результате расщепления во рту мочевины слюной до аммиака). Кровотечения из десен, носовые кровотечения. В связи с вторичным гиперпаратиреозом возникают переломы костей – ребер, шейки бедренной кости.

При уремии развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями, выслушивается шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), который до использования программного гемодиализа считался фатальным прогностическим признаком. Присоединение выпота сопровождается одышкой и другими симптомами сдавления сердца.

Развивается злокачественная артериальная гипертензия.

В крови – нормохромная нормоцитарная анемия (обязательный признак уремии), лейкоцитоз, лимфопения, тромбоцитопения, увеличение времени кровотечения (способствуют повышенной кровоточивости), повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, атерогенных липидов – гипертриглицеридемия, гиперкалиемия (способствует тяжелым нарушениям сердечной деятельности), гипонатриемия, гипермагниемия.

В настоящее время тяжелые нарастающие нарушения гомеостаза, возникающие при прогрессировании ХПН, можно корригировать с помощью программного хронического гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почек.
Лекция 33 (модуль 9). Лучевая диагностика заболеваний органов желудочно-кишечного тракта

Рентгенологические методы исследования пищевода, желудка, кишечника и подготовка больных к исследованию. Рентгеноанатомия органов ЖКТ. Рентгенсемиотика основных заболеваний ЖКТ. РКТ, МРТ, РНД и УЗИ, эндоскопические методы в диагностике заболеваний ЖКТ.

Методы и планирования лучевого исследования. Лучевая функциональная анатомия. Подготовка больного к исследованию. Рентгенологические методы исследования пищевода, желудка, кишечника (двойное контрастирование желудка, зондовая дуоденография, зондовая, ирригоскопия, ирригография). УЗИ желудка. Эндоскопическое исследование пищеварительного тракта. Комплексная лучевая диагностика заболеваний пищеварительного тракта.

Заболевания слюнных желез, глотки, пищевода. Лучевая семиотика заболеваний желудка и 12-перстной кишки. Основные лучевые синдромы болезней пищеварительного тракта. Эзофагит, гастрит, дуоденит.

Ахалазия пищевода. Функциональные и тракционные дивертикулы пищевода. Язвы дистального отдела пищевода. Стриктуры. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода. Инородные тела. Дислокация пищевода.

Язвы желудка. Рентгенофункциональные признаки язвенной болезни. Осложнения: перфоративная язва, пенетрирующая, кровоточащая язва, малигнизация язвы. Полипы желудка. Леймиома. Фиброма. Язвы Кушинга, связанные с поражением нервной системы. Язвы Курлинга – с термическими ожогами. Медикаментозные язвы. Стрессовые язвы. Множественные язвы при синдроме поражения поджелудочной железы (синдром Зойлингера – Эллисона).

Общие и местные симптомы рака желудка. Лучевые признаки бляшковидного, полипозного, изъязвленного, инфильтративно-язвенного, диффузного рака желудка.
Лекция 34 (модуль 9). Лучевая диагностика

в нефрологии и урологии

Лучевые методы диагностики заболеваний печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы (рентгенодиагностика, контрастные методы исследования, УЗИ, компьютерные методы исследования). Лучевая анатомия печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Лучевая диагностика наиболее часто встречающихся заболеваний.

Радионуклидные методы исследования гепатопанкреатической системы. Радионуклидная диагностика абсцессов, кист, метастазов, гепатита, цирроза и функциональных нарушений желчного пузыря и протоков.

Ультразвуковая диагностика заболеваний печени, желчного пузыря и желчных протоков.

Лучевая диагностика заболеваний мочеполовой системы. Методы исследования. Лучевая анатомия и физиология.

Основные клинические синдромы и тактика лучевого исследования.

Повреждение почек с макрогематурией. Почечно-каменная болезнь. Почечная колика.

Воспалительные и инфекционные заболевания почек (абсцесс, карбункул почки, паранефрит). Пиелоэктазия. Гидронефроз. Обструктивные заболевания почек и мочевых путей. Кисты почек. Доброкачественные и злокачественные опухоли почек, мочевого пузыря, предстательной железы.

Исследование функции почек. Немая (нефункционирующая почка). Выявление пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Формы контроля освоения дисциплины

«Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика»

Формы контроля самостоятельной работы студентов определяются преподавателем в зависимости от конкретной темы занятия и включают следующее:

- устный опрос,

- анализ сообщений (докладов),

- проверка конспекта в тетради,

- проверка реферирования (обзора) журнальных статей,

- оценка демонстрируемых студентом мануальных навыков,

- анализ написанного студентом реферата,

- проверка составленных схем, таблиц, электронной презентации;

- проверка решения ситуационных задач,

- проверка написания студентом фрагмента истории болезни.

Текущий контроль по дисциплине

Текущий контроль освоения дисциплины осуществляется преподавателем на каждом практическом занятии путем тестирования, устного опроса, проверки написания фрагмента истории болезни и оценки демонстрируемых студентом практических умений.

Модуль 1. Методы клинического исследования больных с заболеваниями органов дыхания и кровообращения.

Модуль 2. Методы исследования больных с заболеваниями органов пищеварения и мочеотделения.

Модуль 3. Лабораторные методы исследования.

Модуль 4. Электрокардиография.

Модуль 5. Методы исследования больных и семиотика больных с заболеваниями органов дыхания и кровообращения.

Модуль 6. Методы исследования больных и семиотика больных с заболеваниями органов пищеварения и мочеотделения.

Модуль 7. История болезни.

Модуль 8. Практические умения.

Модуль 9. Лучевая диагностика.

Описание заданий к каждому модулю приведено при изложении соответствующих практических занятий (см. Часть 2 Учебно-методического пособия по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» “Methods Handbook”).
Промежуточный контроль

Вопросы для подготовки к экзамену размещены на сайте и на стендах клинических баз кафедры.

Экзамен по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» состоит из трех этапов:

1. 
   тестирование,
   
2. 
   сдача практических умений,
   
3. 
   устный ответ по билету.
   

На экзамене студент должен представить лекционную тетрадь, рабочую тетрадь и итоговую историю болезни.

УСПЕВАЕМОСТИ, ЗНАНИЙ СТУДЕНТА

Баллы за аудиторную работу рассчитываются как реальный объем выполненных часов практических занятий и лекций в процентах от общего объема часов по дисциплине согласно учебному плану. При отработке пропущенных практических занятий в форме рефератов, устных ответов (не более 10% от общего объема часов) используется понижающий коэффициент 0,5; при отработке практических занятий в форме аудиторной работы (с другими группами, во время дежурств, написание дополнительной истории болезни, работа у постели больного) используется понижающий коэффициент 0,75; при отработке лекций используется понижающий коэффициент 0,5.

1. Модули, выходной тестовый контроль, рейтинг дисциплины:

от 90 до 100 баллов – «отлично»,

от 80 до 89 баллов – «хорошо»,

от 70 до 79 баллов – «удовлетворительно»,

менее 70 баллов – «неудовлетворительно».

2. Текущая оценка:

6 баллов – «неудовлетворительно»,

7 баллов – «посредственно»,

8 баллов – «хорошо»,

9 баллов – «отлично»,

10 баллов – «превосходно».

3. Экзамен:

от 90 до 100 баллов – «отлично»,

от 80 до 89 баллов – «хорошо»,

от 70 до 79 баллов – «удовлетворительно»,

48 баллов – «неудовлетворительно»,

0 баллов – не явился.

В зачетную книжку проставляется рейтинг дисциплины и оценка в соответствии со шкалой перевода баллов в традиционную пятибалльную систему. Студент, набравший рейтинг по дисциплине менее 70 баллов, имеет право ликвидировать имеющуюся задолженность.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1

Учебно-методическое обеспечение

1. 
   Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 2-е изд., перераб. и доп. – 848 с.
   
2. 
   Основы семиотики заболеваний внутренних органов: Учебн. пособ. / А.В.Струтынский, А.П.Баранов, Г.Е.Ройтберг, Ю.П.Гапоненков. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 2-е изд., перераб. и доп. – 304 с.
   
3. 
   Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. – М.: «МЕДпресс-информ», 2001. – 312 с.
   
4. 
   Ослопов В.Н., Богоявленская О.В., Ослопова Ю.В. История болезни терапевтического больного. Учебное пособие. М.: МЕДпресс-информ, 2012. – 112 с.
   

1. 
   Алмазов В.А., Салимьянова А.Г., Шляхто Е.В., Клаусс Г. Аускультация сердца. – СПб: Изд-во СПбГМУ, 1996. – 232 с.
   
2. 
   Ауенбруггер Леопольд. Новое открытие, позволяющее на основании данных выстукивания грудной клетки человека, как признака, обнаруживать скрытые в глубине грудные болезни / пер. с лат. Горенштейн В.О., под ред. Василенко В.Х. – М.: МЕДГИЗ, 1961. – 59 с.
   
3. 
   Булашова О.В., Ослопов В.Н. Анамнестическое и физикальное обследования больных с ХСН. Учебное пособие, Казань, КГМУ, 2011. – 46 с.
   
4. 
   Булашова О.В., Шарипов А.Х., Овчинникова Г.И. Актуальные вопросы коррекции массы тела. Методические рекомендации. – Казань: Федерация профсоюзов РТ, 2008. – 57 с.
   
5. 
   Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1987. – 592 с.
   
6. 
   Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 592 с.
   
7. 
   Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. Учебн. пособ. для студентов мед. вузов. – М.: МЕДпресс-информ, 2001. – 304 с.
   
8. 
   
   жүктеу/скачать 0.8 Mb.
   
   Достарыңызбен бөлісу: