В промышленности широко используются такие вещества, как соединения хлора, серы, азота. В результате их применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде раздражающих газов — хлора, хлористого водорода, сернистого газа, сероводорода, окислов азота, аммиака.
Все эти газы имеют одинаковый механизм действия, проявляющийся
в раздражении и прижигании слизистых дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (окислы азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких.
Хлор — газ зеленовато-желтого цвета с острым колющим запахом, тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты.
В механизме действия хлора, помимо его раздражающего характера, важное место занимают рефлекторные влияния. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров.
Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других промышленностях, а также при получении хлорной извести, при хлорировании воды и т. д.
Клиническая картина. При вдыхании хлора может развиться острое отравление, симптомы которого появляются немедленно. Клиническая симптоматика своеобразна и во многом зависит от концентрации хлора. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и в глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда с рвотой, развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема легких.
Объективно в первые часы после воздействия хлора наблюдается умеренно выраженное покраснение слизистой оболочки верхних дыхательных путей со скоплением небольшого количества серозных выделений
в полости носа. К концу первых суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено — до 20—24 в мин. Обычно острые воспалительные процессы стихают через семь дней. Если заболевание протекает без осложнений, то клиническое выздоровление наступает через 10—15 дней.
В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, при добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться
в сточных водах различных производств, в канализационной сети.
Основными путями поступления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода, наступить острое отравление. Опасность увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода.
Клиническая картина. Острая форма. При легкой форме отравления первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают.
Состояние больного быстро восстанавливается.
При более тяжелых формах отравления (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосу-дистой системе: тахикардия, гипотонии, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем может отмечаться ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, синюшностью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Наблюдается опасность молниеносной смерти. Возможен и благоприятный исход, если кома сменяется двигательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия интоксикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается клиническая картина отека легких.
Длительное воздействие сероуглерода может вызвать хроническую интоксикацию. Клиническая картина такого отравления проявляется исподволь и выражается в виде астеновегетативного синдрома, протекающего на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.
Клиническая картина. Острая интоксикация характеризуется развитием нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, покраснение слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все явления могут быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. В клиническом течении токсического отека легких различают «скрытый», или латентный, период, средняя продолжительность которого 4—12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; периоды стабилизации и обратного развития.
Во время латентного периода состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40—60 в мин; синюшность. Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резкое нарастание синюшности и одышки. В легких — острая эмфизема. Звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких спереди и сзади. Тахикардия. Сгущение крови (не всегда). Незначительно повышена температура. Иногда наблюдаются общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа — синюю и серую.
При синей гипоксии наблюдаются возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови.
При серой гипоксии — пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови.
Наиболее частым осложнением токсического отека легких является инфицирование с развитием пневмонии, значительно задерживающей выздоровление. Возможен исход в пневмосклероз.
Хроническая интоксикация отличается полиморфностью симптоматики. Больше всего страдает бронхолегочный аппарат, изменения в котором выражаются в виде хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Нередко патология бронхолегочного аппарата протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и астенического синдрома. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит.
Достарыңызбен бөлісу: |
