Таблица 4. Отличительные характеристики экссудата и транссудата

Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (при бактериальных выпотах и экссудатах на фоне системных аутоиммунных заболеваниях) или лимфоциты (при туберкулезной этиологии). Очень низкое содержание лейкоцитов характерно для микседемы. При опухолевых перикардитах выявляются атипические клетки и опухолевые маркеры, при лимфогрануломатозе – клетки Березовского-Штернберга, холестериновом выпоте – кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения и т.д.

При установленном или предполагаемом гнойном перикардите показано дренирование перикарда.

Перикардэктомия - единственный радикальный метод лечения при хронической констрикции.

Смертность при операции составляет 6-12%, полная нормализация гемодинамики отмечается только у 60% пациентов. Смертность при перикардэктомии зависит от нераспознанного в предоперационный период наличия атрофии или фиброза миокарда. Кроме того к предикторам низкой выживаемости относятся: предшествующая лучевая терапия, нарушения почечной функции, легочная гипертензия, систолическая дисфункция левого желудочка, низкий уровень Na+ в крови и пожилой возраст.

Подготовка к перикардэктомии: назначение диуретиков и β-блокаторов. До операции больной не должен принимать кортикостероиды в течение нескольких недель.

Показания к перикардэктомии:

• 
  повышение венозного давления
  
• 
  нарастание отечного синдрома
  
• 
  прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам
  
• 
  признаки печеночной недостаточности, частые рецидивы заболевания с тяжелыми симптомами, устойчивые к медикаментозному лечению (класс IIa, уровень доказанности В).
  

• 
  констрикция на ранней стадии у асимптоматичных пациентов
  
• 
  преходящая констрикция
  
• 
  распространенный фиброз и атрофия миокарда (по данным КТ, ЯМР)
  
• 
  сердечная недостаточность IV ФК NYHA.
  

Описываемый в последние годы идиопатический перикардит – нечастая форма заболевания, этиология которого точно неизвестна. Чаще всего за 1-3 недели до начала заболевания имеются указания на перенесенную вирусную инфекцию, однако зачастую возбудитель заболевания остается невыясненным, что и является основанием для определения перикардита как «идиопатического».

Идиопатический перикардит имеет некоторые клинические особенности, которые позволили выделить его в отдельную нозологическую единицу. Прежде всего, заболевание характеризуется наличием упорных болей за грудиной и в области левой ключицы, усиливающихся при дыхании и кашле. Шум трения перикарда выслушивается часто с самого начала болезни, причем он носит распространенный и упорный характер, сохраняясь в течение многих дней или даже недель.

Электрокардиограмма довольно характерна — отмечается диффузное смещение интервала R — ST кверху. Лишь после возвращения R — ST к изоэлектрической линии зубец Т становится двухфазным или отрицательным и долго остается таким.

Одышка, лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ наблюдаются при идиопатическом перикардите всегда, как, впрочем, и при большинстве других острых перикардитах. Наиболее характерная особенность данной формы — волнообразное течение болезни, неоднократное рецидивирование ее основных симптомов в виде повторных циклов. Исход идиопатического перикардита всегда благоприятный, поэтому его нередко называют также доброкачественным. Смертельных исходов, равно как и облитерации плевры в результате острого идиопатического перикардита, до сих пор не описано.

Лечение идиопатического перкардита проводится по общим правилам, описанным ранее. Необходима госпитализация пациента для наблюдения за эффективностью проводимого лечения, назначения НПВС и глюкокортикостероидов по показаниям.

Вирусный перикардит - наиболее часто встречающееся поражение сердечной сорочки. Заболевание возникает как следствие прямого проникновения вируса в сердечную сорочку, иммунного ответа или их сочетания. Ранняя репликация вируса в перикарде или эпимиокардиальной ткани вызывает клеточный и гуморальный иммунный ответ. Депозиты иммуноглобулинов М, G и иногда А можно найти в перикарде и миокарде через годы после вирусной инфекции.

Диагностика вирусного перикардита основана на анализе перикардиального выпота и/или ткани перикарда/эпикарда. Выполняется полимеразная цепная реакция или гибридизация in situ (класс IIa, уровень доказанности В). Четырехкратное увеличение уровня антител в сыворотке крови позволяет заподозрить, но не является диагностическим критерием вирусного перикардита (класс IIb, уровень доказанности В).

Лечение направлено на уничтожение вируса, устранение симптомов и предупреждение осложнений.

В настоящее время для лечения пациентов с хроническим или рецидивирующим выпотом в перикарде и подтвержденной вирусной инфекцией изучается возможность применения следующего специфического лечения [Maisch B. et al., 2000]:

• 
  при цитомегаловирусном перикардите - гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в день в первые, 4-е и 8-е сутки, 2 мл/кг в день на 12-е и 16-е сутки;
  
• 
  при перикардите, вызванном вирусом Коксаки В – интерферон-a, подкожно 2,5 млн. МЕ/м² поверхности тела 3 раза в неделю;
  
• 
  при аденовирусном или парвовирусном В19 перимиокардите – иммуноглобулин, 10 г внутривенно за 6–8 ч в 1-е и 3-и сутки.
  

Бактериальный перикардит у взрослых встречается редко, но без лечения приводит к фатальному исходу. При лечении смертность достигает 40%, преимущественно из-за интоксикации, тампонады и сдавления сердца.

Чаще всего его причиной становятся грам-положительные микроорганизмы, в том числе стрептококки и стафилококки. Перикардит может развиться на фоне менинго- и гонококковой инфекции, боррелиозе, хламидиозе, туберкулезе и др. У больных с иммунодефицитом возможен перикардит, вызванный Escherichia coli, Salmonella, Clostridium, Neisseria. Острый перикардит наряду с парапневмоническим плевритом нередко становится осложнением пневмонии (как правосторонней, так и левосторонней).

К предрасполагающим факторам относят предшествующий выпот в перикарде, угнетение иммунитета, хронические заболевания (алкоголизм, ревматоидный артрит и др.), операции на сердце, травму грудной клетки.

Чаще бактериальный перикардит бывает гнойным, реже геморрагическим, еще реже – гнилостным. При данной форме заболевания, кроме обычных симптомов перикардита, появляются признаки воспалительного процесса, часто септическое состояние.

При подозрении на бактериальный перикардит показано выполнение перикардиоцентеза с последующим исследованием пунктата для определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Жидкость из перикарда окрашивается по Граму, проводится кислотостойкая окраска, а также окраска на грибы (класс I, уровень доказанности В).

Необходимо промывание полости перикарда в сочетании с эффективной системной антибиотикотерапией: комбинация антистафилококкового антибиотика с аминогликозидом (например, ванкомицин + амикацин (амикацина сульфат) 10 мг/кг внутривенно 2-3 раза в сутки) с последующей коррекцией в зависимости от результатов культурального исследования.

Антибиотики вводятся внутривенно:

1. 
   ванкомицин 1 г (15 мг/кг) каждые 12 часов;
   
2. 
   цефтриаксон по 1-2 г 1-2 раза в сутки (суточная доза не должна превышать 4 г);
   
3. 
   ципрофлоксацин по 200 мг (при тяжелых инфекциях - 400 мг) 2 раза в сутки (класс I, уровень доказанности В).
   

Пациентам с плотными спайками, локализованным гнойным выпотом, повторяющейся тампонадой, персистирующей инфекцией и нарастающей констрикцией сердца показано выполнение перикардэктомии. На фоне массивной системной антибиотикотерапии периоперационная летальность при проведении перикардэктомии достигает 8%.

По данным Европейского общества кардиологов в последнее десятилетие в развитых странах туберкулезные перикардиты развиваются, как правило, у пациентов с иммунодефицитом. При отсутствии лечения смертность достигает 85%, констрикция сердца - 30-50%.

При туберкулезе возможно развитие любой известной формы перикардита. Клинические симптомы разнообразны. Туберкулезный перикардит может протекать как острый процесс с выпотом и без него; рецидивирующий бессимптомный зачастую с большим выпотом в сердечной сорочке; впервые манифестировать тампонадой сердца. Кроме того, для перикардита туберкулезной этиологии характерна большая склонность к развитию спаечного процесса и переходу в хронический сдавливающий перикардит с кальцификацией листков перикарда.

Поражение перикарда возникает как в результате аутоиммунных процессов, так и вследствие непосредственного поражения его листков возбудителем туберкулеза.

Перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза или протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором - он маскируется основным туберкулезным заболеванием. Туберкулезную этиологию перикардита можно заподозрить на основании перенесенного туберкулеза в прошлом.

Туберкулезный перикардит может проявляться явным активным процессом, но часто характеризуется вялым, малосимптомным, длительно незаметным течением. Боли в области сердца редки, пациент предъявляет жалобы на общее недомогание, потливость преимущественно в ночное время, непродуктивный кашель, субфебрилитет. Изменения на ЭКГ не регистрируются, так как миокард в патологический процесс не вовлекается. Появляющийся экссудат почти не сопровождается общими изменениями в организме и воспалительными изменениями со стороны крови (так называемое «холодное течение»).

Гиперэргические формы первичного туберкулеза иногда протекают не только с поражением перикарда, но и плевры, и брюшины. В таких случаях развивается туберкулезный полисерозит: перикардит, плеврит и перитонит.

В случаях непосредственного поражения листков перикарда возбудителем туберкулеза клиническая картина характеризуется большой тяжестью и остротой. Таким вариантам перикардита свойственны тяжелое общее состояние пациента, высокая температура, профузные ночные поты, потеря массы тела, быстрое накопление экссудата с высокой вероятностью развития спаечных процессов и переходу в констриктивную форму заболевания.

Туберкулезная этиология перикардита считается установленной при наличии экстракардиальной формы заболевания. Кожный туберкулиновый тест может быть ложноотрицательным у 25-33% и ложноположительным у 30-40% пожилых пациентов.

При перикардиоценте диагноз туберкулезного перикардита можно установить в 30-76% случаев в зависимости от методов анализа извлеченного экссудата. Характерно большое содержание белка и лейкоцитов. Высокочувствительными и специфичными тестами в диагностике туберкулезного перикардита являются повышенная активность аденозин деаминазы и большая концентрация γ-интерферона в перикардиальной жидкости, а также результаты полимеразной цепной реакции, позволяющей выявлять даже единичные клетки микобактерий.

Улучшить точность диагностики помогают перикардиоскопия и биопсия перикарда (последняя обеспечивает быструю диагностику и обладает 100% чувствительностью).

Для лечения туберкулезных перикардитов используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов. Длительность лечения составляет 6, 9 и 24 месяца. Начальное лечение должно включать назначение изониазида 300 мг/день, рифампицина 600 мг/день, пиразинамида 15-30 мг/кг/день и этамбутола 15-25 мг/кг/день. По истечении двух месяцев при благоприятном течении пациенты могут быть переведены на прием двух препаратов (изониазида и рифампицина) (класс I, уровень доказанности В).

По данным Европейского общества кардиологов противотуберкулезными препаратами следует лечить только пациентов с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Эффективность применения противотуберкулезного лечения для предупреждения сдавления сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии не доказана.

Целесообразность использования кортикостероидов остается спорной. Метаанализ результатов исследований, изучавших эффективность лечения больных с выпотным или сдавливающим перикардитом туберкулезной этиологии, дает основания полагать, что назначение туберкулостатиков в сочетании с кортикостероидами может снижать смертность, а также потребность в перикардиоцентезе или перикардэктомии (класс IIa, уровень доказанности А). Так как рифампицин индуцирует его метаболизм в печени, преднизолон назначается в относительно высокой дозе (1–2 мг/кг в сутки). Через 5–7 суток дозу постепенно уменьшают с отменой через 6–8 недель.

Если, несмотря на комбинированное лечение, наблюдается нарастание перикардиального выпота, увеличивается центральное венозное давление и развивается сдавление сердца, показана перикардэктомия, которую рекомендуется выполнять по истечении 4-6 недель от начала терапии (класс I, уровень доказанности В).
Перикардит при почечной недостаточности

Вариант асептической формы заболевания. У пациентов, страдающих заболеванием почек, осложнившимся почечной недостаточностью, поражение перикарда встречается примерно в 20% случаев. В структуре общей летальности больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом, уремический перикардит составляет 3-4%.

Описаны две формы заболевания:

• Уремический перикардит, выявлявшийся у 6–10% больных с выраженной острой или хронической почечной недостаточностью до широкого распространения гемодиализа. Возникает из-за воспаления висцерального и париетального перикарда и связан с уровнем азотемии (остаточный азот обычно более 60 мг/дл).

• Перикардит, связанный с гемодиализом. Возникает примерно у 13% пациентов во время поддерживающего гемодиализа, редко при хроническом перитонеальном диализе, и связан с неадекватным результатом процедур и/или перегрузкой жидкостью.

Патогенез перикардита может быть представлен следующим образом: попадая в полость перикарда в процессе физиологической транссудации и резорбции, вещества из группы «уремических токсинов» способны вызывать воспаление листков сердечной сорочки. В составе экссудата в полость перикарда проникают компоненты плазмы, в том числе и факторы коагуляции и фибринолиза. В полости перикарда усиленно образуется фибрин. Низкая фибринолитическая активность выпота способствует организации фибриновых волокон, отложению их на утолщенных листках сердечной сорочки и развитию спаечного процесса. Кроме того, отложение фибрина и воспалительные процессы в перикардиальных листках препятствуют физиологической реабсорбции жидкости, что приводит к накоплению экссудата и развитию тампонады сердца.

Клинические проявления включают лихорадку и боль в груди, однако многие больные асимптомны. Шум трения перикарда может присутствовать даже при больших выпотах или быть преходящим. Из-за поражения вегетативной нервной системы ЧСС невысокая (60–80 уд/мин) даже во время тампонады, несмотря на лихорадку и гипотонию. Клиническая картина может усугубляться также за счет анемии.

Так как миокард при данной форме перикардита в процесс не вовлекается, на ЭКГ нет типичных диффузных конкордантных смещений сегмента ST и зубца Т. Если ЭКГ типична для острого перикардита, следует подозревать интеркуррентную инфекцию.

Основой для диагностики являются данные эхокардиографии.

Наличие уремического перикардита требует интенсивного лечения почечного заболевания, проведения гемодиализа и ставит вопрос о возможной трансплантации почек.

Большинство пациентов быстро реагируют на лечение гемо- и перитонеальным диализом. Интенсивный гемодиализ обычно приводит к исчезновению перикардита в течение 1–2 недель. Для профилактики развития гемоперикарда, гемодиализ необходимо проводить без гепарина. При проведении диализа необходим контроль над уровнем калия и фосфатов крови.

При перикардитах, резистентных к гемодиализу или невозможности проведения гемодиализа без гепаринизации может быть использовании перитонеальный диализ.

Если нет эффекта от лечения гемо- и перитонеальным диализом, назначение НПВС и глюкокортикостероидов малоэффективно.

Показанием к проведению перикардиоцентеза являются тампонада сердца и хронические большие выпоты в перикарде, устойчивые к диализу (класс IIa, уровень доказанности В). При сохраняющихся после проведения перикардиоцентеза или субксифоидальной перикардиотомии больших выпотах с клинической симптоматикой целесообразно внутриперикардиальное введение кортикостероидов. С этой целью используется триамцинолона гексацетонид 50 мг каждые 6 ч в течение 2–3 суток.

Из-за высокой смертности выполнение перикардэктомии показано только рефрактерным пациентам с тяжелыми симптомами.
Постинфарктный перикардит

Различают две формы постинфарктного перикардита: «раннюю» (эпистенокардитический перикардит) и «отсроченную» (синдром Дресслера).

Эпистенокардитический перикардит развивается в 5-20% случаев трансмуральных инфарктов миокарда в первые дни заболевания, чаще на 2-5 сутки, и связан с прямой экссудацией. Теоретически такой перикардит может возникать также при мелкоочаговом субэпикардиальном инфаркте миокарда. Эпистенокардитический перикардит встречается чаще, чем диагностируется и представляет собой ограниченный реактивный абактериальный процесс.

Клинически проявляется возобновлением болевого синдрома, который нередко трактуется как постинфарктная стенокардия. Наиболее убедительный объективный признак – возникающий в указанные сроки шум трения перикарда, который может появляться на короткий время (от нескольких часов до 2-3 суток). При локализации зоны некроза в участках миокарда не прилежащих к поверхности грудной клетки (нижний инфаркт миокарда) шум трения перикарда не выслушивается и диагностика перикардита практически невозможна.

Изменения на ЭКГ, характерные для перикардита, во многих случаях перекрываются изменениями, связанными с инфарктом миокарда. Предположить развитие осложнения позволяют появление на ЭКГ изменений, характерных для I стадии перикардита (конкордантное смещение сегмента ST вогнутой формы дугой вверх над изоэлектрической линией в стандартных отведениях).

Исход эпистенокардитического перикардита определяется течением основного заболевания.

Синдром Дресслера обычно возникает через неделю – несколько месяцев после перенесенного инфаркта миокарда (хотя может стать продолжением эпистенокардитического перикардита). При этом наличие трансмурального инфаркта миокарда не обязательно. Он развивается вследствие сенсибилизации организма больного кардиальными антителами, поступающими из очага некроза сердечной мышцы. Частота развития этой формы постинфарктного перикардита небольшая (0,5–5%), а у пациентов, получивших тромболитическую терапию еще ниже (<0,5%).

Клиника характеризуется внезапным повышением температуры, отсутствием эффекта при назначении антибиотиков, появлением боли в области сердца, шума трения перикарда, сочетанием с поражением плевры (пневмонит), суставов (артралгии, артриты) и брюшины. При более тяжелом течении синдрома Дресслера могут появляться кожные высыпания, геморрагический васкулит, анемия, гепатит, бронхоспастические явления, редко – тромбогемолитическая, тромбоцитопеническая пурпура.

При лабораторных исследованиях определяются увеличенная СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, СРБ, повышается активность ЛДГ.

Сепарация листков перикарда более 10 мм, выявляемая при ЭхоКГ исследовании, после перенесенного инфаркта миокарда обычно ассоциируется с гемоперикардом. У двух третей таких пациентов может развиться тампонада/разрыв свободной стенки левого желудочка.

Течение и исходы синдрома Дресслера зависят от своевременной диагностики и соответствующего лечения.

Необходима госпитализация для выявления тампонады сердца, дифференциальной диагностики и подбора лечения. Ибупрофен, способный усилить коронарный кровоток, является препаратом выбора [Spodick D.H., 1986 г.]. Данное утверждение расходится с рекомендациями американских Коллегии кардиологов и Ассоциации сердца по лечению острого инфаркта миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ, в котором применение ибупрофена не рекомендуется из-за его способности вызывать истончение рубца в миокарде и содействовать расширению зоны некроза.

Также может с успехом использоваться ацетилсалициловая кислота в дозе до 650 мг каждые 4 ч на протяжении 2–5 суток. Другие представители НПВС увеличивают риск истончения и разрыва миокарда в зоне инфаркта. Кортикостероиды могут применяться при рефрактерных симптомах, но способны задержать заживление миокарда (класс IIa, уровень доказанности В).
Посткардиотомный синдром

Развивается в сроки от нескольких дней до месяца после повреждения сердца, перикарда или их обоих. Он похож на синдром, возникающий после инфаркта миокарда, так как оба являются проявлением системного иммунопатологического процесса.

Большинство перикардитов, возникающих после операций на сердце, заканчиваются излечением. Однако в 0,2-0,3% случаев могут приобретать хроническое течение с развитием констриктивного перикардита.

Тампонада после открытых операций на сердце чаще встречается при пластике клапанов (73%), чем после аортокоронарного шунтирования (24%), что обусловлено периоперационным использованием антикоагулянтов. Применение варфарина также ассоциируется с высоким риском развития гемоперикарда в ранний послеоперационный период, особенно если не осуществлен перикардиоцентез с дренированием сердечной сумки.

Симптоматическое лечение проводится так же, как при острых перикардитах. Назначаются НПВС на несколько недель или месяцев, прием которых продолжается даже после рассасывания экссудата.

При рефрактерном течении показано длительное (3–6 месяцев) назначение кортикостероидов внутрь или интраперикардиальное введение триамцинолона в дозе 300 мг/м² (предпочтительнее).

Перикардэктомия требуется редко.

Учитывая высокую вероятность развития перикардита у пациентов, подвергшихся операции на сердце, необходимо проводить за ними динамическое наблюдение с ЭхоКГ контролем не реже одного раза в 3-4 месяца.