Гематогенные туберкулезные кератиты

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела через влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу из склеры.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Ро­говая оболочка диффузно мутнеет. На фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Наряду с глубокими сосудами врастают и поверхностные. Чаще сосуды можно обнаружить в области наибольшей инфильтрации; ход их извилистый, возможны геморрагии. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вторичными изменениями.

Иногда клиническая картина глубокого диффузного кератита напоминает типичный паренхиматозный люэтический кератит, однако по ряду симптомов можно провести дифференциальный диагноз (см. «Паренхиматозный сифилитический кератит»).

Склерозирующий кератит. Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляри-зация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом. Рубец приобретает фарфорово-белый цвет. Создается впечатление, что склера надвигается на роговицу. Очень часто в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело. Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, что в свою очередь может закончиться глаукомой.

При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не представляет трудности, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе; она встречается и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, проявлениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция на пораженном глазу в результате подкожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усиле­нии перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита как общего заболевания — далеко не легкая задача. Оно включает в себя комплекс таких медикаментов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500000 ЕД внутримышечно (на курс до 50000000 ЕД), субконъюнктивально по 100000 ЕД, в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы больного (на курс 250—400 г). В тяжелых случаях рекомендуется также туберкулинотерапия. Последний метод требует большой осторожности и компетентности врача.

Одновременно рекомендуется внутривенное вливание 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза в день, поливитамины. Поскольку всякий глубокий процесс в роговице следует рассматривать как заболевание всего переднего отрезка глаза, во избежание задних синехий показаны мидриатики, соллюкс, сухое тепло. Для десенсибилизации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, инстилляций и суббульбарно. При нарушении целости роговицы применять кортикостероиды следует осторожно.

Лечение проводят на фоне рационального питания, богатого жирами и белками, с ограничением углеводов. Необходимо пребывание больного на свежем воздухе.

Если после кератита сохраняется стойкое помутнение и значительное снижение зрения, имеются показания к послойной или сквозной кератопластике, которая может быть оптически эффективной.

Паренхиматозный сифилитический кератит

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит — это позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два — три поколения. Заболевание наступает обычно в детском и юношеском возрасте (от _6 до 20 лет, крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти в 80—100% случаев. Паренхиматозному кератиту у 60—70% больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. По данным А. Г. Кроля, типичная для врожденного сифилиса триада (паренхиматозный кррятит, изменение зубов, глухота) встречается редко. Чаще один из признаков триады сочетается с каким-либо перечисленным выше симптомом.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. А. Г. Кроль полагает, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. По теории Игерсгеймера спирохеты в роговице присутствуют лишь в утробной жизни, а затем погибают; продукты их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты спирохет, что ведет к возникновению воспаления. Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение. Провоцирующим фактором, способствующим возникновению заболевания, могут быть травма глаза, острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

В типичных случаях заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три период а в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабо выраженная светобоязнь с весьма умеренным слезотечением. На глазном яблоке незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба, на любом из его участков, появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата, вследствие распространения отека на эпителий. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице. В этот период нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации занимает 3—4 нед. На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу (рис. 149 см. цветную вклейку). Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 2 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция сосудов становится смешанной. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистого тракта. Признаки увеита в этот период обнаруживаются у 90% больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6—8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается видеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1—2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, а позднее и центр ее. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципицитаты. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки наблюдения как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при внимательном исследовании со щелевой лампой в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне — единичные и множественные хориоидальные очаги.

Практически паренхиматозному сифилитическому кератиту, за исключением редких случаев, не свойственно разрушение эпителия и изъязвление.

Диагноз сравнительно прост. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Инфильтрация может возникнуть в любом участке роговицы.

Инфильтрат состоит из крупных серовато-желтых очагов

Страдает, как правило, один глаз.

Течение характеризуется ремиссиями и рецидивами.

Васкуляризация смешанная. Возраст больных зрелый.

Кератит сопровождается положительными специфическими серологическими реакциями.

Глубокий паренхиматозный сифилитический кератит

Инфильтрация возникает у лимба и распространяется к центру.

Инфильтрат состоит из отдельных мелких штрихов, точек.

Поражаются оба глаза.

Процесс имеет определенную цикличность. Рецидивы редки.

Васкуляризация глубокая Возраст больных 6 — 20 лет.

Прогноз благоприятный, роговица вновь приобретает прозрачность.

Положительные туберкулиновые пробы.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение следует начинать с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают внутримышечные инъекции биохинола по 2 мл через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600000 ЕД в сутки) в течение 14—16 дней. Препараты мышьяка в настоящее время не применяют. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута, ртути нецелесообразно.

Местно необходимо назначать мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1% желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостерои-дов в виде капель до 6 раз в день и субконъюнктивальные или суббульбарные инъекции 1 % раствора кортизона. На ночь можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больных, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение должно продолжаться при малых дозах, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение проводят под контролем исследования внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез с 1 % раствором дионина, с 3% раствором йодида калия.

Лечение дополняют применением витаминов bi, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1—0,3, то показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

По частоте и тяжести герпетические керати­ты в настоящее время занимают одно из пер­вых мест среди других заболеваний роговой оболочки. Интенсивные исследования последних лет позволили выделить большое число штаммов герпетического вируса и доказать его политропизм. Этим и объясняется чрезвычайная вариабельность клиники герпетических кератитов.

Среди большого числа классификаций герпетических кератитов наиболее патогенетически обоснованной является классификация А.Б.Кацнельсона, приводимая нами в несколько сокращенном виде.

I. Первичные герпетические кератиты:

а) герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый)

б) эпителиальный кератит;

в) кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

II. Послепервичные герпетические кератиты.

А. Поверхностные формы кератита:

а) эпителиальный кератит;

б) субэпителиальный точечный кератит;

в) древовидный кератит.

Б. Глубокие (стромальные) формы кератита:

а) метагерпетический (амебовидный) кератит;

б) дисковидный кератит;

в) глубокий диффузный кератит.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте. Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.

Первичный герпетический блефароконъюнктивит. Для герпетического блефарита характерно появление небольшого числа мелких пузырьков между ресницами. Течение заболевания, как правило, острое; типичен сопутствующий конъюнктивит. Герпетический конъюнктивит чаще протекает в фолликулярной форме. Реже возникает крупозный конъюнктивит, при котором пленки фибрина легко снимаются. Процесс обычно односторонний и сопровождается аденопатией.

Эпителиальный кератит, как правило, сочетается с конъюнктивитом. Он характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков помутнения и образованием пузырьков, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к развитию эрозии. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление.

Кератоконъюнктивит с изъязв­лением и васкуляризацией. При ке-ратоконъюнктивите с изъязвлением наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением. Параллельно некротизируются поверхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язвы. Весь процесс протекает на фоне обильной ранней васкуляризации роговицы. Нередко ему сопутствуют фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. В исходе возникает стойкое помутнение роговицы.

Несмотря на то что послепервичные герпетические кератиты могут протекать в различных клинических формах, их объединяют некоторые общие признаки:

1) частая связь с предшествующим общим инфекционным заболеванием;

2) отсутствие конъюнктивита;

3) редкость эпителиальных точечных кератитов;

4) частое развитие стромальных кератитов и увеакератитов;

5) снижение чувствительности роговицы;

6) замедленная регенерация;

7) слабая тенденция к новообразованию сосудов;

8) склонность к рецидивам.

Поверхностные формы кератита. Клиника эпителиального, точечного субэпителиального послепервичного кератитов аналогична соответствующим клиническим формам первичного герпеса. Важным дифференциально-диагностическим признаком является отсутствие конъюнктивита и регионарной аденопатии.

Древовидный кератит является одной из самых частых форм послепервичного герпеса. Он сопровождается острыми субъективными ощущениями, светобоязнью, слезоте­чением, перикорнеальной инъекцией. При исследовании со щелевой лампой выявляются группы мелких пузырьков эпителия и поверхностные серого цвета инфильтраты, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева, обломков коралла, оленьего рога (рис. 150 см. цветную вклейку). Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Как правило, древовидный кератит протекает вяло и упорно. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. Лишь в поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы. Древовидный кератит достаточно часто сопровождается иридоциклитом.

Глубокие (стромальные) формы кератита. Метагерпетический кератит. В некоторых случаях древовидный кератит распространяется на глубокие слои стромы, трансформируясь в метагерпетический. Учащение такой эволюции в последние годы связано с широким использованием кортикостероидов.

Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефектов ее поверхности приводят к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями (рис. 151 см. цветную вклейку). При биомикроскопии отчетливо видно, что роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Метагерпетический кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением, вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе метагерпетического процесса формируется обширное помутнение роговой оболочки, заметно снижающее зрение.

Дисковидный кератит. Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы. Отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлый очаг серовато-белого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица соответственно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальна. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой оболочки и утолщением эндотелия. В большинстве случаев при дисковом кератите выражена смешанная инъекция. Васкуляризация роговицы по­является сравнительно поздно. Сосуды могут быть как поверхностные, так и глубокие. Количество их незначительное. Почти всегда при дисковидном кератите наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят.

Инфильтрат, как правило, не распадается и дефектов в эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Глубокий диффузный кератит. Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита, поэтому чаще его называют увеакератитом.

Увеакератит сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Всегда выражены складчатость десцеметовой оболочки и утолщение эндотелия. Нередко увеакератит сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В итоге формируется грубый рубец.

Этиология и патогенез. Инокуляция возбудителя герпетических кератитов — вируса герпеса — в организм человека происходит в раннем детском возрасте. Возбудитель проникает через кожу, слизистые оболочки или конъюнктиву путем прямого или непрямого контакта, воздушно-капельным или гематогенным путем. В случаях достаточной активности вируса при первичном его внедрении в конъ-юнктивальный мешок возникает поражение конъюнктивы и роговицы, типичные для первичного герпеса глаза. Чаще вирус герпеса после попадания в организм длительное время остается латентным. Одним из резервуаров латентного вируса признан эпителий конъюнктивы. Латентное пребывание вируса герпеса в тканях стимулирует продукцию вируснейтрализующих антител, которые выявляются у 60—90% взрослых людей. Гуморальный и местный иммунитет при герпетической инфекции неустойчив. Активизации возбудителя способствуют любые «стрессовые» ситуации: лихорадочные заболевания, микротравмы роговицы, переохлаждение, перегревание, менструальный цикл и др. Активизация латентного вируса на фоне существующего гуморального и местного иммунитета приводит к развитию различных форм послепервичного герпеса.

Провоцирующая роль стресса связана с выбросом в кровь стероидных гормонов, которые ослабляют защитные механизмы организма. Стероидные гормоны, в частности, подавляют продукцию интерферона. Рост герпетических заболеваний глаз, учащение тяжелых форм связаны с широким использованием стероидов во всех областях медицины.

Диагностика герпетических кератитов бази­руется не только на клинике, но и на вирусологических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диагностика, основанная на изучении соскобов с конъюнктивы и роговой оболочки. Метод иммунофлюоресценции среди других цитологических методик наиболее перспективен в диагно­стике герпетических поражений.

Лечение герпетических кератитов комплексное: использование противовирусных средств, иммунотерапия, методы, стимулирующие регенерацию и трофику роговицы, физиче­ское воздействие на воспалительный очаг в роговице и хирургическое лечение. При поверх­ностных формах герпетического кератита используют такие противовирусные средства, как раствор антиметаболита-керецида (5-йодо-2-дезоксиуридин) и фермента дезоксирибонуклеазы. Эти вещества инсталлируют в конъюнктивальный мешок ежечасно. После исчезновения воспалительных явлений показана поддерживающая терапия (2—3 инстилляции в течение суток).

При глубоких формах кератита целесооб­разно подконъюнктивальное введение дезоксирибонуклеазы. Широкое распространение при лечении герпетических кератитов получили частые инстилляции и инъекции под конъюнктиву интерфероногенов и интерферона. Интерфероногены (инактивированные вирусы, эндотоксины бактерий, полисахариды), вве­денные в организм, стимулируют продукцию эндогенного интерферона. Интерферон в свою очередь обладает широким противовирусным действием, в том числе на вирус герпеса. Одним из наиболее распространенных интерфероногенов является липополисахарид бактериального происхождения — пирогенал. Его применяют в виде местных закапываний в дозе 100—300 МПД в 1 мл и инъекций под конъюнктиву. Целесообразно сочетать применение указанных препаратов с иммунотерапией (противокоревой иммунный гамма-глобулин, сухая донорская плазма, кровь реконвалесцентов).

При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с большой осторожностью. Они противопоказаны при изъязвлениях роговицы. Лечение кортикостероидами глубоких форм герпетических кератитов, в частности увеакератитов, проводят под защитой противовирусных средств. Стимуляции процесса регенерации роговицы и улучшения ее трофики достигают новокаиновыми перивазальными блокадами по ходу височной артерии (на курс 15—20 блокад). Одновременно проводят общую (витамины В_ь В₂, В₆, 612) и местную (0,01% раствор цитраля, 0,02% раствор рибофлавина) витаминотерапию. С целью усиления регенеративной способности роговицы целесообразно назначать пиримидины внутрь и местно в виде мази (0,5% метациловая мазь).

Для предупреждения вторичной инфекции используются инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия, закладывание за веки мази с антибиотиками (1% тетрациклиновая, дибиомициновая). Симптомы раздражения радужной оболочки, обязательные при глубоких формах герпетических кератитов, требуют частых инстилляции 1% раствора сульфата атропина. Расширение зрачка, достигнутое таким лечением, предупреждает возникновение задних синехий, вторичной глаукомы.

Ускорение отторжения некротизированной ткани роговицы и стимуляция регенерации достигаются также диатермокоагуляцией и криотерапией. Хороший терапевтический эффект дает облучение ультрамягкими лучами Букки. При прогрессирующих язвенных глубоких кератитах (метагерпетических) показана лечебная кератопластика. Для предупреждения рецидивов заболевания рекомендуется применять антигерпетическую вакцину.

Если при лечении поверхностных кератитов относительно быстро достигается положительный эффект, то терапия глубоких форм герпетических кератитов даже при использовании всех современных методов лечения не всегда эффективна.