1. Патологиялық физиология туралы түсінік, оның маңызы. Патофизиология
Жасуша кызметтері реттелулерінің бүзылыстары
жүктеу/скачать 111.86 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 24.Зақымдалу кезіндегі жасушадағы компенсаторлы механизмдер
- ДНК молекуласынын гендік акаулары кездерівде
| Жасуша кызметтері реттелулерінің бүзылыстары.
Тін жасушалары жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және аутокриндік жолдармен реттелінеді. Осыған байланысты ағза мен тіннің жүйкеленуі бұзылғанда жасушаларда дистрофия дамып, мүшенің семіп қалуы болады. Ішке сөлденістік бездердің гормондарының тым артып кетуінен немесе олардың болмауынан жасушалардьщ дамуы, жетілуі және нақтылануы бұзылады. Паракриндік реттелу — деп көршілес орналасқан жасушалардьщ әртүрлі гормондык, заттар, цитокиндер, осу факторларын т.б. кесек молекулалар бөліл шығарып, нысана жасушалардьщ өсіп өнуін, жетілуі мен нақтылануьн, өзіне тән міндеггемелерін атқаруын реттеуді айтады. Жасуша мембраналарындағы оларды қабылдайтын рецепторлардың бұзылыстарынан паракриндік реттелу өзгереді. Аутокриңдік реттелу қатерлі оспе жасушаларына тән құбылыс. Өспе жасушалары жоғарыда келтірілген реттелу жолдарына бағынбай өз беттерінше өзін-өзі реттеп өседі. 24.Зақымдалу кезіндегі жасушадағы компенсаторлы механизмдер Бүліндіргіш эсер өлсіз, немесе жасушаның қалпына келу қабілеті жақсы болғанда, қорғаныстық-икемделістік тетіктер қосылады. Олар әртүрлі бағытгарда болады: жасушанын энергиямен қамтамасыз етілуіне кажетті: — жасуша глюкозаны оттегісіз ортада ыдыратып (анаэробтық гликолиз) шамалы болса да энергия (АТФ) түзеді; — тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын ферменттердің белсенділігін арттырады; — митохондрийлар үлғайып, олардың ггаіертрофиясы дамиды; — жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын ферменттер(адениннуклеотидтрансфераза, креатинфосфокиназа) әсерленеді; — АТФ энергиясын пайдалануға қажетті ферменттердің (АТФазалардьщ) белсенділігін күщейтеді; — жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген мүқтаждығын азайтады; — жасушада, энергия жүмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер азаяды. жүқпаларга, химиялык улар мен уыттарға карсы: — микросомалык ферменттердің белсенділігі артып, уытты заттарды тотықтыру, тотықсыздандыру, метил тобынан айыру т.б. жолдармен уытсыздандырады; — эндоплазмалык торшалардың, рибосомалардың, Голдж кешенінің қызметгері артуы ауру туындататын инфекциялық, химиялык заттарды ыдырататын ферментгердің, нөруыздардьщ, гормондардың, вирустарға қарсы интерферондардың түзілуін күшейтеді; — жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық-сілтілік үйлесімді реттейді. • жасуша мембранасы бүліністеріне карсы: — антиоксиданттық ферме нттердщ (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.б.) түзілуін арттырады; — бүлінген мембрана бөлшектерін қалпына келтіреді. • ДНК молекуласынын гендік акаулары кездерівде: — бүлінген немесе бөтен текті бөлшегін дер кезінде тауып аластайды; — оның үзілген жерлерін жояды; — оның бүлінген бөлшегін қатыпты бөлшектермен ауыстырады; — онда транскрипция, трансляция үрдістерін қалпына келтіреді. Артынан жасушаньщ және оның кейбір бөлшектерінің калпына келуі (регенерациясы), гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды. Осы келтірілгендермен бірге бүгінгі күні жасушаға бүліндіргіш ықпал температураның өзгерістері, гипоксия, химиялык затгар, вирустық жүқпа т.с.с.) эсер еткенде арнайы бір нәруыздар өндірілетіні белгілі болды. Ол нәруыздарды ағылшынша — heat shock proteins (HSP), орысша - белки теплового шока немесе белки стресса дейді, ал қазақша оларды ауыртпалык нәруыздары деуге болады. Бүл нэруыздар жасушаны бүліндіргіш ықпалдардан қорғап, оның тіршілігін сақтап қалуға көмектеседі. Олардың ішінде молекулатық массасы 70 000 (hsp 70), 90 000 (hsp 90) ауыртпалық нәруыздары кең тараған. Бұлар басқа нәруыздардың жиналуын, жиырылып жазылуын реттеуге қатысады. Осыдан жасушада нәруыздық топтамалардың жиналып қалуынан сақтандырады, жасушаның төзімділігін көтереді. Жасушаның бүлінген бөлшектері фагоциттерді өзіне тартатын заттар шығарады. Фагоциттер бүлінген бөлшектерді жеп қояды. Жасуша ішіндегі қүрылымдардың гиперплазиясы дамып, жойылган жасуша бөлшектерінін орны толтырылады. Гиперплазия молекулалардың деңгейінде (гендердің саны артуы, жаңа молекулалардың түзілуі күшеюі), жасуша ішілік құрылымдарда (митохондрийларда, рибосомаларда, лизосомаларда т.б.) жөне жасушалық деңгейлерде байқалады. Көрсетілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болғанда жасушаньщ тіршілігі қайтымсыз жоғалады. жүктеу/скачать 111.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|