1. Смерть. Периоды смерти. Посмертные изменения. Смерть

Большинство углеводов находится в составе комплексных соеди­нений клеток и тканей. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявля­ется.

Причины: резко выраженные уменьшения количества глико­гена в печени, скелетных мышцах и миокарде, наблюдаемые при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаж­дении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и ин­фекциях. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Уменьшение коли­чества гликогена установлено при базедовой болезни в связи с повы­шением интенсивности основного обмена.

Микроскопически у животных, особенно жвачных, угле­водная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышечной ткани часто сочетается с зернистой дистрофией, мобилизацией жира с повышенным образованием кето­новых тел и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов. Однако гликоген, связанный с белками, полностью не исчезает из клеток даже при полном голодании.

Нарушения углеводного обмена ярко выражены при сахарном диабете. Сущность его состоит в недостаточной вы­работке  гормо­на инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, глюкозурии, полиурии, а нередко и осложнений кетозом и ангиопатиями.

Гистологически при сахарном диабете наряду с нарушени­ем обмена гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают ин­фильтрацию гликогеном сосудистой ткани (диабетическая ангиопатия), эпителия почечных канальцев (извитых и петель Генле), стромы и сосудистых клубочков почек с развитием интеркапиллярного диабетического склероза клубочков. При этом иногда гликоген выде­ляется и в просвет канальцев.

Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений.

Клинически отмечают функциональные расстройства (угне­тение, сердечная слабость и одышка), связанные с энергетической недостаточностью. Причем эти изменения вначале носят обратимый характер. Однако на основе углеводной дистрофии часто нарушаются белковый и жировой обмены, развиваются белковая и жировая дист­рофии, которые могут сопровождаться омертвением клеток и небла­гоприятным исходом.

Увеличение количества гликогена в клетках организма и его пато­логические отложения называются гликогенозами.

Избыточное содержание гликогена наблюдают при анемии, лей­козах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспаленных очагах, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гликоген накапливается у откормочных животных, особенно при ги­пофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатиками (хлорнокислый аммоний и др.).

Гистологически при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени (гепатоциты «нафаршированы» гли­когеном), сердце, почках, скелетных мышцах, стенке сосудов и др.

Макроскопически избыточное отложение гликогена харак­терных признаков не имеет.

Клинически гликогенозы сопровождаются сердечной и дыха­тельной недостаточностью, от которых и наступает смерть. У животных эти болезни изучены недостаточно.

63.Сухой некроз. Патоморфологическая характеристика, классификация, патогенез, исход.
Некроз (necros - мертвый) – это отмирание отдельных клеток и более обширных частей тела при жизни организма.

Сухой некроз (коагуляционный) характеризуется свертыванием и уплотнением клеточной протоплазмы и тканевой жидкости.

Развитие сухого некроза зависит от многих причин: отдачи влаги, в окружающий очаг некроза ткань, прекращение притока крови, специфического действия микробных токсинов и других факторов.

Признаки сухого некроза: увеличение объема, границы омертвевшего участка резкие, окраска бледная, серо-желтого, глинисто-желтого цвета. Поверхность разреза сухая, рисунок ткани не ясный, с сохранением грубых анатомических структур. При микроскопии обнаруживают изменения ядер. В дальнейшим исчезают структуры ткани и превращаются в однородную массу (типичный пример сухого некроза - белый эмболический инфаркт почек). При инфаркте почек просветы канальцев заполнены погибшим эпителием в виде бесформенной зернистой массы. Ткань окрашивается диффузно и слабо.

Восковидный некроз (ценкеровское перерождение) - в сердечной и скелетной мускулатуре (набухшие мышцы, со сглаженным рисунком, бледные, тусклые).

Казеозный (творожистый некроз). При туберкулезе, в сапных очагах (происходит белково-жировой распад клеток). Очаг состоит из крошковидной серо-белой, жёлтой творожистой массы.

В основу классификации опухолей положены гистологические критерии, а в некоторых случаях и гистогенез, и биологическое поведение развивающихся опухолей. Все многообразие опухолей у человека и животных принято делить на две группы: доброкачественные злокачественные.

Доброкачественные опухоли, могут малигнизироваться и переходить в злокачественные, переход же злокачественной опухоли в доброкачественную не наблюдается. Доброкачественные опухоли получили свое название за определенные признаки. Они

растут медленно, обладают экспансивным или погружным ростом, раздвигая окружающие ткани, и нередко окружаются капсулой. Растут в одном месте, не образуя метастазов. Их клетки более зрелые, дифференцированные и приближаются по строению к клеткам материнской ткани. Эти опухоли обычно поддаются хирургическому лечению (операбельные) и не дают рецидивов после своего удаления.

Злокачественные опухоли характеризуются инфильтрирующим (проникающим) ростом, уничтожающим на своем пути окружающие ткани. Они не имеют четких границ и как правило, дают метастазы (дочерние опухоли). Их клетки незрелые, недифференцированные, непохожие на материнскую ткань.

Понятие доброкачественная и злокачественная опухоль довольно относительно, так как и доброкачественная опухоль может привести к смерти (опухоли мозга), а некоторые злокачественные опухоли (плоскоклеточный ороговевающий рак) легко излечиваются и не дают рецидивов.

Свое название опухоли получили от греческого слова бластома. Номенклатура опухолей строится таким образом: к греческому или латинскому названию ткани, из которой состоит опухоль, добавляется окончание «ома». Так, опухоль из волокнистой соединительной ткани, будет называться фиброма, из мышечной –миома, из сосудов – ангиома и т.д. Исключение составляют карцинома (от греческого cancer – краб. рак) – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани и саркома – злокачественная опухоль из соединительной ткани . Древние греки думали, что раки (крабы) заползают в тело человека во время купания и высасывают из него, все соки. Злокачественные опухоли из соединительной идругих тканей, за исключением эпителиальной, называются саркомами (от греческого sarcos - мясо): фибросаркома, остеосаркома, лимфосаркома и так далее, так как на разрезе они напоминают рыбье мясо. Но, есть и исключения из общего правила. Так, доброкачественная опухоль из эпителия - папиллома (бородавка), получила свое название за определенную форму (рарillа - сосочек). Некоторые опухоли называют по названию органа: менингеома, тимома, гепатома и так далее.

Опухоли, состоящие из нескольких тканей, называют, смешанными или тератомами (от греческого tегаtоs - урод, чудо).У животных по сравнению с человеком опухоли менее разнообразны и встречаются значительно реже. Это объясняется тем, что дикие и домашние животные редко доживают до старости, когда чаще появляются опухолевые заболевания.

Нефрит. Заболевание почек, в основе которого лежат воспалительные процессы, с поражением сосудистых клубочков и интерстициальной ткани.

Воспаление легких, пневмония, сопровождается выпотом экссудата в альвеолы, что ведет к нарушению дыхательной функции пораженного участка органа. По характеру экссудата различают серозное, катаральное, геморрагическое и фибринозное воспаление легких.

Воспаление легких у домашних животных проявляется в двух основных формах: крупозной пневмонии и катаральной, которая часто протекает в виде гнойно-катаральной пневмонии.