Функционально обусловленная циркуляция возбуждения

Признаком, свидетельствующим о механизме reentry в ее основе, служит их реакция на электрическую стимуляцию сердца. Аритмии, обусловленные механизмом reentry, могут быть вызваны и прекращены программированной и/или учащающей стимуляцией сердца, что отличает их от аритмий, вызванных нарушениями формирования импульса (за исключением триггерной активности, связанной с ППД).

Нарушения гемодинамики и клинические проявления при нарушениях ритма сердца

Нарушения ритма сердца имеют различные клинические проявления. Большинство аритмий протекают бессимптомно и выявляются только при обследовании. Симптоматика зависит от частоты и характера аритмии, выраженности расстройство гемодинамики, основного заболевания, эмоциональных особенностей, состояния вегетативной нервной системы, сопутствующей патологии.
Наиболее частой жалобой является ощущение перебоев в работе сердца. При экстрасистолии это единичные ощущения, при пароксизмальных тахикардиях отмечается сердцебиения различной длительности. Для пароксизмальных аритмий характерно острое возникновение и внезапное прекращение сердцебиений.
Снижение сердечного выброса при аритмиях может привести к уменьшению церебрального кровотока, что проявляется головокружением, кратковременной потерей сознания. Длительная ишемия головного мозга может сопровождаться судорожным синдромом; преходящими или стойкими нарушениями мозгового кровообращения.
Ишемия головного мозга может привести и к возбуждению, неадекватному поведению больного, заторможенности, коматозному состоянию. Более выражена церебральная симптоматика у пожилых людей со стенозами сонных и интрацеребральных сосудов. Такие нарушения обычно возникают при тахисистолической форме фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, а также при очень редком желудочковом ритме.
Снижение сердечного выброса может сопровождаться нарастанием хронической сердечной недостаточности в виде прогрессирования одышки, снижения толерантности к физической нагрузке. Острое развитие аритмий может вызывать клинику сердечной астмы или даже отека легкого. Снижение сердечного выброса может быть столь выраженным, что может приводить и к аритмическому шоку.
При учащении ЧСС может возникать ишемия миокарда, что проявляется приступом стенокардии, прогрессирующей стенокардией или даже развитием инфаркта миокарда.
Следует отметить, что целый ряд больных не ощущает даже тяжелых расстройств ритма сердца. Связано это с изменениями рецепторного аппарата сердца, что часто наблюдается при сахарном диабете, тяжелых ДЛП, выраженных проявлениях атеросклероза.
В нарушениях гемодинамики при нарушениях ритма сердца значительную роль играет своевременная и активная систола предсердий. Снижение диастолического наполнения левого желудочка существенно снижает систолический сердечный выброс левого желудочка.
Достаточно активная систола левого предсердия обеспечивается при PQ в пределах 0,1-0,2 с. Удлинение этого интервала сопровождается снижением диастолического наполнения. Отсутствие систолы предсердий отмечается при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде, ритме из атриовентрикулярного соединения с одновременным или предварительным возбуждением желудочков. При отсутствии систолы предсердий сердечный выброс снижается на 25-40 % от исходного уровня.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости менее существенно влияют на гемодинамику. Однако изменение нормальной последовательности возбуждения желудочков также сопровождается ухудшением внутрисердечной гемодинамики.
Повышение артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов является еще одним важным фактором гемодинамических расстройств при нарушениях ритма сердца. Эти изменения обусловлены активацией симпатоадреналовой системы при снижении сердечного выброса, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Снижение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления сосудов могут приводить к расстройствам церебрального кровотока. Описано возникновение транзиторных ишемических атак при пароксизмах тахикардий.
Повышение активности симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензинной системы сопровождается повышением агрегации тромбоцитов, ухудшением реологических свойств крови. У больных с пароксизмами мерцательной аритмии отмечается повышение частоты образования тромбов в полостях сердца и повышение частоты тромбоэмболического синдрома.
Применение антиаритмических препаратов также оказывает воздействие на гемодинамику. Чаще отмечается снижение сократимости миокарда (бета-адреноблокаторы, новокаинамид и др.), иногда чрезмерное снижение артериального давления, иногда вплоть до коллапса. Кроме этого введение антиаритмических препаратов может сопровождаться проаритмическими эффектами.

жүктеу/скачать 0.84 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: