Болевые синдромы в неврологической практике

в рамках недифференцированных соматоформных расстройств.
Особого внимания в общем контексте патофизиологических механизмов ФМ заслуживает обсуждение роли и
места нарушений сна. Находки H. Moldofsky (1975) о практически облигатном присутствии феномена «альфа-дельта»
сна при ФМ дали стимул для исследований в этой области. Об особой связи механизмов регуляции сна и возникновения
мышечных болей свидетельствовали многие факты. Так, у здоровых волонтеров, подвергшихся депривации сна можно
получить симптомы ФМ в случае полного отсутствия физической деятельности.
Ведущим для понимания сущности ФМ остается вопрос о природе болевого синдрома. При этом обсуждаются
механизмы как ноцицептивной боли с наличием ре-цепторной недостаточности, так и невропатической боли, в основе
которой лежит концепция центральной сенситизации, как отражение нарушений физиологического процесса модуляции
боли, следствием которого является снижение толерантности к боли и гиперал-гезия (Yunus M., 1992).
Понимание сущности ФМ, по-видимому, лежит в анализе причины и природы ее высокой коморбидности с целым
рядом состояний: депрессия, нарушения сна, обсессивно-компульсивные расстройства, нервная булимия, хронические
алгические феномены. Другим оправданием их совместного рассмотрения является хороший ответ на терапию
антидепрессантами. Основные достижения в понимании сущности этой сопряженности ведущих клинических
феноменов ФМ принадлежат концепции «мультихимической гиперчувствительности» (Buchwald D. etal., 1994;
SlotkoffAT. etal., 1994). Прежде всего ФМ рассматривается как модель серотонинергической дефицитарности на
основании снижения уровня предшественника серотонина — триптофана в плазме, снижения продукта его метаболизма
5-оксииндо-луксусной кислоты в спинномозговой жидкости, снижения уровня активности МАО в мембранах
тромбоцитов, а также эффективности специфической терапии селективными ингибиторами обратного захвата
серотонина (JuhlJ. H., 1998). М. Nicolodi с соавт. (1988) продемонстрировали тяжелый ФМ синдром, вызванный
фенклонином (ингибитором синтеза серотонина), примененном у больных мигренью, причем симптомокомплекс ФМ
таким способом можно вызвать только у больных мигренью и невозможно у здоровых людей. Это свидетельствует о
наличии общего дефицита серотонина у больных мигренью и ФМ.
Важное место в концепции центральной сенситиза-ции занимает система другого нейротрансмиттера — глутамата,
играющего важную роль в поддержании гипералгезии (Yunus M. B. et al., 1995). Введение кетамина— специфического
антагониста NMDA — рецепторов — в течение 15 дней больным ФМ, плохо поддающимся традиционной терапии,
сопровождалось полным исчезновением болей, сохранявшимся в течение 30 дней. Кроме того, у больных ФМ отмечено
увеличение уровня оксида азота в плазме, способного активировать этот подтип глутаматных рецепторов.
При ФМ обсуждается роль и других нейротрансмиттеров и нейромедиаторов, играющих определенную роль в
механизмах модуляции боли, депрессии и регуляции сна (норадреналина, допамина, гистамина, ГАМК и др.) (Russel I. J.,
1996). В этом смысле ФМ рассматриваются как результат взаимодействия комплекса нейрохимических факторов,
возможно имеющего предиспозиционный характер. Идея «мультихимической гиперчувствительности» при ФМ
объясняет высокую восприимчивость к экзогенным и эндогенным факторам, а также интолерантность к
фармакологическим препаратам, особенно высоких доз. С этих позиций становится объяснимым факт высокой
коморбидности ФМ с целым рядом клинических феноменов.

жүктеу/скачать 1.14 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: