Борис Гурьевич Мещеряков, Владимир Петрович Зинченко. Большой психологический словарь.

Идеи С. (о возможности объективного экспериментального исследования мышления, о бессознательной психической жизни, идеи активности и целевой детерминации применительно к работе н. с., об обратной связи как факторе регуляции поведения и др.), опередив свое время, оказали значительное влияние на развитие отечественной психологии и физиологии (В. М. Бехтерев, И. П. Павлов, Н. А. Бернштейн, деятельностный подход в психологии и др.) и предвосхитили многие исследования в мировой науке XX в. См. также Кавелин К. Д. (Е. Е. Соколова.)

У животных сигналами условно-рефлекторных реакций являются непосредственные раздражители — зрительные, слуховые, тактильные и т. д. Совокупность таких раздражителей, вызываемых ими возбуждений в анализаторах и условно-рефлекторных процессов Павлов назвал I С. с.

Совокупность словесных сигналов, вызываемых ими нервных процессов и систему возникающих на этой основе временных связей Павлов отнес к специально человеческой II С. с. Поскольку слово является орудием отвлечения (абстрагирования) и обобщения, II С. с. обеспечивает более высокий уровень отражения, чем I С. с. II С. с. связана с функциями специфически человеческих речевых зон в коре головного мозга. Это 2 передние речевые зоны в лобных отделах коры и задняя речевая зона, включающая верхнезаднюю часть височной и прилегающие к ней области теменной коры. Как правило, речевые зоны локализованы в левом полушарии (см. Межполушарная организация психических процессов, Нейролингвистика). Только в случаях его обширных поражений в раннем детстве речевые зоны складываются в соответствующих отделах правого полушария.

Несмотря на принципиальное различие первосигнальных и второсигнальных процессов, в норме всегда имеет место взаимодействие I и II С. с. На основе относительного преобладания у человека I или II С. с. определяются выделенные Павловым специфически человеческие типы высшей нервной деятельности — художественный (преобладание I С. с), мыслительный (преобладание II С. с.) и средний (относительно одинаковая роль I и II С. с).

Т. о., С. о. является генетически вторичной формой опознавательного процесса, производной от развернутых форм сукцессивного опознания. Но в реальном процессе опознание знакомого объекта эта последовательность инвертируется: вначале имеет место С. о. Если полученные на стадии С. о. результаты оказались недостаточными или неудовлетворительными, то применяется способ сукцессивного опознания. (Т. П. Зинченко.)

Приходя к пресинаптическому окончанию, потенциал действия инициирует процесс выделения нейромедиатора (медиатора), молекулы которого хранятся в множестве особых пузырьков, расположенных в районе пресинаптической мембраны. Молекулы медиатора переплывают синаптическую щель, достигают специальных рецепторов постсинаптической мембраны, активация которых вызывает изменение электрического потенциала постсинаптической мембраны. В процессе работы С. имеют место 3 основных этапа: 1) этап выделения «квантов» медиатора из пресинаптических окончаний; 2) этап взаимодействия медиатора с белком-рецептором постсинаптической мембраны; 3) этап разрушения «лишних» молекул медиатора специализированными ферментами; реализация данного этапа связана с механизмом обратного захвата и переноса молекул медиатора в пресинаптическое окончание.

На теле и дендритах одного нейрона расположены тысячи и десятки тысяч С., через которые к данному нейрону поступают сигналы от др. элементов и участков нервной сети. В результате в любой локальной области нейрона в течение определенного временного промежутка происходит суммация постсинаптических потенциалов. Процесс суммации зависит от множества факторов, таких как электрохимические характеристики мембраны в месте суммации, количество и набор ионных каналов, степень их проводимости, количество и временная последовательность входных сигналов, «вес» каждого из каналов, т. е. коэффициенты и знаки, с которыми суммируются возбудительные и тормозные потенциалы в каждом месте мембраны и т. д.

Большое значение для результата суммации часто имеют геометрические параметры дендритных деревьев. Абсолютное большинство С. находится на различных веточках дендритных деревьев, длина ветвей которых может достигать миллиметров. Структура ветвлений и толщина отдельных веточек определяют входное сопротивление постсинаптических мембран в местах контактов и, т. о., вклад данного постсинаптического потенциала. В частности, более тонкие дендритные окончания обладают большим электрическим сопротивлением, в силу чего даже небольшие по амплитуде возбуждающие постсинаптические потенциалы вызывают на этих веточках полноценные потенциалы действия.

В итоге сложных и разнообразных процессов суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, или, иначе говоря, в итоге процессов обработки информации в некотором участке нейронной сети суммарный постсинаптический потенциал снова преобразуется в последовательность нервных импульсов.

Спрашивается, зачем вообще нужны разрывы в нейронных сетях, в каждом из которых происходит двойное преобразование электрических сигналов в химические и обратно? Ответ дает принципиальное для работы нервных сетей положение: химические С. с их многоступенчатой системой передачи сигнала представляют собой весьма удобную структуру для регулирования и управления процессами передачи и обработки информации. Зона синаптического контакта представляет собой широкую мишень для различных управляющих воздействий. Именно на уровне рецепторов медиаторов, расположенных в постсинаптической мембране, самих медиаторов и пресинаптических структур происходят многие акты нормального регулирования процессов жизнедеятельности, процессы взаимодействия организма с лекарственными препаратами естественного и искусственного происхождения, а также процессы взаимодействия со многими типами растительных и животных ядов. Именно на С. воздействует большинство психотропных веществ.

Известно, что многие синтетические и полусинтетические лекарственные средства действуют как блокаторы тех или иных медиаторов. Это значит, что, связываясь с соответствующими рецепторами постсинаптических мембран, эти вещества препятствуют действию естественных медиаторов, являясь их антагонистами. С др. стороны, многие лекарственные вещества могут связываться с рецепторами, но при этом оказывать на них активирующее действие, играя роль агонистов, т. е. веществ, обладающих действием, сходным с эффектом естественных медиаторов.

Различные медиаторы, передающие сигнал через С., осуществляют процессы «быстрой» и «медленной» синаптической передачи. При этом действие медиаторов «быстрой» передачи, по-видимому, в существенно меньшей степени подвержено различным регулирующим воздействиям со стороны тех или иных нейрохимических агентов, тогда как многостадийные процессы «медленной» передачи представляют собой важнейшие «мишени» для осуществления самых разных управляющих влияний.

Выявлено более 50 нейромедиаторов, участвующих в эффектах «медленной» передачи. Важность регулирования работы медиаторов показана при изучении эффектов действия наиболее известных медиаторов, таких как ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин (см. Катехоламины), а также при анализе причин таких серьезных психических нарушений, как паркинсонизм, шизофрения, депрессия, нарушения сна, наркозависимости и т. д.

Общая схема взаимодействия медиатора с постсинаптическим рецептором представляет собой многоступенчатый, каскадный цикл. В результате соединения молекулы медиатора с рецептором происходит конформация белковой молекулы рецептора. Изменение формы этих молекул передает сигнал внутрь клетки. В итоге ряда этапов происходит синтез молекул внутриклеточных посредников, которые воздействуют на «конечные» белки мишени.

По-видимому, большая часть известных на сегодня белков-рецепторов работает в комплексе с т. н. G-белками. Эти белки служат в качестве «челнока» («парома»), передвигающегося от белка-рецептора к аденилатциклазе, основному ферменту, с помощью которого происходит синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В свою очередь молекулы цАМФ, выступая в своей роли внутриклеточного посредника, воздействуют на белки-мишени, называемые цАМФ-зависимые протеинкиназы (А-киназы), роль которых и заключается в открытии-закрытии ионных каналов. Собственно название протеинкиназа м. б. переведено как белок (протеин), связанный с движением (киназа).

В ответ на присоединение одной молекулы медиатора к рецептору постсинаптической мембраны «медленного» С. активируется много молекул G-белка и аденилатциклазы. В свою очередь, каждая из молекул аденилатциклазы участвует в производстве множества молекул цАМФ и т. д. Т. о., одна сигнальная молекула медиатора вызывает изменения во многих тысячах молекул внутри клетки-мишени. Такие лавинообразные реакции нуждаются в точном и жестком регулировании, что обеспечивается наличием многоуровневой иерархии стадий процесса, и тем, что на каждой из стадий имеются сложные механизмы регулирования и контроля. См. также Нервная система. (В. М. Кроль.)

Различают С. н., связанные с поражением конвекситальных (наружных), медиальных (внутренних) и базальных (нижних) отделов коры левого и правого полушарий мозга. Преимущественно изучены С. н. поражения различных отделов конвекситальной коры левого полушария. Особый тип С. н. составляют синдромы, возникающие при поражении различных подкорковых структур и при локальных поражениях мозга детей.

II. Поражение медиобазальных отделов коры мозга приводит к появлению след. синдромов.

Значительно меньше изучены синдромы поражения медиальных отделов теменных и затылочно-теменных отделов мозга.

III. Поражение подкорковых структур, расположенных по средней линии, приводит к возникновению С. н., проявления которых в значительной степени зависят от уровня поражения этих структур. Данные синдромы характеризуются расстройствами цикла «сон—бодрствование», изменениями состояния сознания, модально-неспецифическими нарушениями памяти и внимания.

Значительно меньше изучены синдромы поражения др. подкорковых структур.

IV. С. н., возникающие при локальных поражениях мозга у детей (до 12 лет), существенно отличаются от синдромов поражения соответствующих областей мозга у взрослых больных: при поражении речевых зон левого полушария отсутствуют (или выражены иначе) характерные для взрослых больных речевые нарушения, чаще проявляются пространственные нарушения и т. д. Изучение данных синдромов составляет основную задачу нового направления в нейропсихологии — нейропсихологии детского возраста. (Е. Д. Хомская.)

СИНДРОМЫ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ (англ. psychopathological syndromes) — совокупности отдельных симптомов нарушения психической деятельности и психических состояний. Проявление определенных С. п. зависит от возраста человека, особенностей его психического склада, стадии болезни и т. д.

Сочетание С. п. создает клиническую картину различных психических заболеваний. Однако каждое заболевание характеризуется определенной совокупностью и типичной последовательностью (сменой) синдромов. Выделяют след. С. п., наиболее часто встречающиеся при психических заболеваниях: апатический, астенический, галлюцинаторно-паранойяльный, депрессивный, ипохондрический, кататонический, корсаковский (амнестический), маниакальный, парафренный, паранойяльный, паралитический, псевдопаралитический.

При астеническом синдроме наблюдаются общая слабость, повышенная истощаемость, раздражительность; нарушается внимание, могут наблюдаться расстройства памяти (см. Памяти расстройства).

При депрессивном синдроме заторможена психическая деятельность, нарушена аффективная сфера. Крайним выражением заторможенности является депрессивный ступор (полное отсутствие движения и речи).

Для Корсаковского (амнестического) синдрома характерно расстройство запоминания текущих событий при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Пробелы памяти заполняются событиями, которые действительно происходили или могли происходить, но не в то время, о котором рассказывается. Память на прошлые события и навыки сохраняется. Корсаковский синдром наблюдается при т. н. корсаковском (полиневрическом, алкогольном) психозе, опухолях мозга и др. органических поражениях ц. н. с.