50лет иппи ран нейрофизиология, биофизика и психофизика в иппи ран: истоки и современность


РНК-полимеразы бактериального типа у высших растений



бет8/8
Дата13.07.2016
өлшемі2.44 Mb.
#196302
1   2   3   4   5   6   7   8

РНК-полимеразы бактериального типа у высших растений. Выполнен поиск минорных σ-субъединиц в геномах наземных растений, включая мхи. За основу поиска принята классификация σ-субъединиц у арабидопсиса. Кроме того, выполнен поиск ортологов Sig1. Поиск подтвердил, что эта субъединица имеет наиболее широкое распространение у растений. Ортологичный белок найден у Arabidopsis thaliana (Резуховидка Таля), Arabidopsis lyrata (Резушка лировидная), Sinapis alba (Горчица белая), Populus trichocarpa (Тополь волосистоплодный), Ricinus communis (Клещевина обыкновенная), Vitis vinifera (Виноград культурный), Arachis hypogaea (Арахис культурный, земляной орех), Lotus japonicus (Лядвенец японский), Glycine max (Соя культурная), Oryza sativa (Рис посевной), Sorghum bicolor (Сорго зерновое), Zea mays (Кукуруза сахарная), Triticum aestivum (Пшеница мягкая), Solanum lycopersicum (Томат), Nicotiana tabacum (Табак обыкновенный), Artemisia annua (Полынь однолетняя), Physcomitrella patens (мох-фискомитрелла), Selaginella moellendorffii (плаун). У тополя (Populus trichocarpa), винограда (Vitis vinifera) и табака (Nicotiana tabacum) имеются два паралога, соответствующих Sig1. У следующих злаков имеется по два паралога субъединицы Sig2 (Sig2A и Sig2B): Oryza sativa (Рис посевной), Sorghum bicolor (Сорго зерновое), Zea mays (Кукуруза сахарная). У S. bicolor данные получены из трёх кДНК, вероятно, кодирующих различные экзоны. Чрезвычайная близость внутри пар паралогов Sig1 у тополя (Populus trichocarpa), винограда (Vitis vinifera) и табака (Nicotiana tabacum), принадлежащих к разным ветвям цветковых растений, позволяет предположить их независимое происхождение в результате дупликаций, произошедших эволюционно недавно. Напротив, у злаков (Oryza sativa, Sorghum bicolor, Zea mays) пары паралогов субъединицы Sig2 (Sig2A и Sig2B), вероятно, имеют общее происхождение в результате дупликации гена у их общего предка. Увеличение числа паралогов σ-субъединиц у цветковых растений по сравнению с другими наземными растениями позволяет предполагать связь такого разнообразия с необходимостью сложной регуляции при дифференцировке пластид в различных тканях (хлоропласты, лейкопласты, хромопласты). В частности, наибольшее разнообразие наблюдается у Rosids, многие из которых обладают яркими лепестками (окрашенными хромопластами).

РНК-полимеразы фагового типа у высших растений. Здесь исследованы РНК-полимеразы фагового типа. У модельного организма Arabidopsis thaliana известны три такие РНК-полимеразы: RpoTm, RpoTmp и RpoTp, из которых первые две достигают митохондрий, а вторая и третья - пластид. У двудольных цветковых растений Arabidopsis thaliana, Arabidopsis lyrata, Ricinus communis, Vitis vinifera, Nicotiana sylvestris, Nicotiana tabacum, и рано отделившейся ветви цветковых растений Nuphar advena наборы РНК-полимераз совпадают. У видов Brassica oleracea, Cleome spinosa из порядка Brassicales найдено по одному белку, что можно объяснить недостаточностью данных. У тополя Populus trichocarpa обнаружено семь паралогов. У видов из порядка Poales (Zea mays, Sorghum bicolor, Oryza sativa, Hordeum vulgare, Triticum aestivum) присутствуют только по два паралога RpoTm и RpoTp. У мха Physcomitrella patens известно два паралога, а у плауна Selaginella moellendorffii только одна РНК-полимераза фагового типа. Взаимоотношение этих генов с соответствующими генами цветковых растений не ясно.
О подходах к «обратному конструированию» мозга
В.Л. Дунин-Барковский (ИСА РАН)
Профессионалам очевидно, что в недалёком будущем у человека появится полноценный интеллектуальный партнёр небиогенной природы (http://www.gazeta.ru/science/2011/06/22_a_3671229.shtml). Иными словами, мечты, вдохновлявшие А.Н. Колмогорова, М.Л. Цетлина, М.М. Бонгарда, А.Б Когана и других пионеров (нейро) кибернетики, близки к осуществлению. Есть два пути создания таких систем: (1) совершенствование функциональных устройств технического искусственного интеллекта [2; см. также статью В.Л. Стефанюка в настоящем сборнике]; и (2) создание искусственного мозга на основе «обратного конструирования» мозга человека. Мы остановимся на втором подходе. Наиболее известным проектом этого направления является Blue Brain, возглавляемый Генри Маркрамом (http://bluebrain.epfl.ch/ ).

По всем признакам, это – типичный «бульдозерный» проект. Очень огрубляя и вульгаризируя идеологию такого подхода можно описать её принципом: «Деньги есть – ума не надо».



Хотя такого рода оценка как бы и пропитана «российским шапкозакидательством», мы сейчас всерьёз приступаем к реализации «нашего ответа бульдозеру». Суть нашего подхода – мобилизация критического числа самых интеллектуальных современных «компьютеров»: набирается команда из 21 (по интуитивной оценке, это число представляется необходимым и достаточным) грамотных «фанатиков идеи», которые должны будут за короткий срок (к концу 2015 года) связать имеющиеся экспериментальные и теоретические знания о механизмах мозга в единую схему его работы. Предполагается, что полученная схема будет пригодна для создания искусственного вполне интеллектуального партнёра человека. В докладе я постараюсь пояснить, на чём основаны надежды на успех этого, на первый взгляд безнадёжного, предприятия.

1. Собираемая команда по необходимости будет включать подавляющее число новичков-дилетантов. Этот недостаток должен обернуться достоинством команды. В проблеме поиска механизмов мозга известны по меньшей мере два примера (Дэвид Марр (1945-1980) и Джон Хопфилд (р. 1933)), когда новичкам не то, чтобы везло, но их смелость и «незашоренность» позволила достичь внушительных результатов в теории нервных процессов. В частности, в «команде» предполагается максимально использовать полученные в своё время Марром и до сих пор явно недооцененные его результаты по теории процессов в коре и гиппокампе. Несколько новых схемных и системных принципов нейронной организации, не использующих свойств «сетей Хопфилда», обнаружены в работах Хопфилда последнего времени,. Современное сообщество нейротеоретиков относится к этим работам с неоправданным скепсисом.

2. Упор в работе команды будет делаться на чёткое понимание работоспособности и эффективности рассматриваемых нервных механизмов. Идеалом простого решения сложнейшей проблемы для нас является обнаружение в 1953 году Уотсоном и Криком дополнительности пар нуклеотидов A-G и T-C. Этот принцип легко формулируется и доказывается, что называется «на пальцах». В момент своего открытия он не мог быть доказан другими методами, чем тем, которым он был получен, т.е., манипуляцией с вырезанными из картона моделями нуклеотидов. Сложные математические формулировки в наших работах по проекту будут использоваться только в силу их необходимости для существа задач и будут постоянно искаться допустимые упрощения формулировок. Для этого все проблемы будут подвергаться детальному обсуждению в подгруппах и всей командой. Во время работы команды публикация результатов будет, в основном, ограничена публикацией на собственном Интернет-сайте программы. Интеллектуальные ресурсы команды не будут тратиться на «сражения» за страницы престижных журналов. Предполагается, что профессиональная ответственность команды за содержание своего сайта будет достаточна для поддержания высокого уровня работы. В команде будет максимально поощряться кооперация участников на всех уровнях. Иными словами, речь идёт о длительном и интенсивном коллективном мозговом штурме механизмов мозга. Участники штурма будут обладать равными правами и делить равную ответственность в отношении достоверности и качества получаемых результатов. Все результаты работ, кроме результатов предварительных обсуждений, будут находиться в открытом доступе Интернета. От кандидатов в участники проекта требуется (1) решимость принять в нём участие, (2) современное образование (желательно физического профиля + информатика) и (3) общий хороший научный уровень. Помимо штатных участников проекта в нём примут участие корреспонденты проекта. В число последних принимаются те, кто готов и может оказать серьёзное содействие успеху проекта.

3. Абстрактная возможность «разобраться» с мозгом в короткие сроки вытекает, в частности, из того (очевидного) факта (гипотезы), что интеллектуальные способности человека появились не «вдруг», одномоментно, а постепенно накапливались в ходе эволюции жизни от простейших форм до современного человека. Данный исторический факт, в принципе, означает, что задача «анализа разума» поддаётся декомпозиции: достаточно лишь правильно угадать состав и последовательность приобретения человеком конкретных элементов интеллекта, а затем понять конструкцию реализации этих элементов. Соображение, на первый взгляд, представляется слишком общим, чтобы считать его за реально работающее, но оно, тем не менее, может служить полезным интуитивным принципом. Ниже мы попробуем проиллюстрировать применение данного принципа (увы, не единственно возможным образом) для попытки движения в обратном конструировании разума, начиная с наивысшего уровня «вглубь».

4. В работе над проектом будет также существенно использоваться гипотеза о том, что «секреты мозга» составляют сравнительно небольшое число (n < 100) схемных и функциональных принципов на всех уровнях организации нервной системы – от биомолекулярных структур до высшей нервной деятельности. К числу уже известных принципов можно отнести, например, следующие:

(1) Частотное кодирование интенсивности сигнала в отдельных нейронах.

(2) Стохастический резонанс в нейроподобных системах.

(3) Фазовый переход между синхронными и асинхронными состояниями в относительно однородных группах нейронов.

(4) Синаптическая пластичность многих видов.

(5) Возможности персептронов всех видов.

(6) Центральные генераторы нейронных ритмов многих типов.

(7) Стохастические аттракторные нейронные сети («сети Хопфилда»).

(8) Самоорганизующиеся карты Кохонена в нейронных сетях.

(9) Непрерывные аттракторные нейронные сети (бугорковые аттракторы (bump attractors)).

(10) Информационная эффективность нейронных сетей реального размера, синтезированных методом стохастического выбора связей.

(11) Управление движением за счёт задания параметров начальной длины и жёсткости мышц.

(12) «Дендритная логика» нейронов.

(13) «Тактированность» корковых и других нейронных функций – альфа- и тета-ритм.

(14) Участие кальция эндоплазматического ретикулума в нейронных операциях.

(15) Торможение светом выделения медиаторов из фоторецепторов.

(16) ГМФ-умножительный каскад усиления реакции фоторецепторов на кванты света.

Приведенный список не претендует на исчерпанность. Задача проекта состоит в том, чтобы сделать его максимально возможно полным.



5. Наш собственный опыт и опыт достаточно близкого окружения показывает, что обнаружение и идентификация принципов нейронного функционирования не являются задачами запредельной сложности и вполне доступны профессионалам уровня «верхней трети», например, выпускников МФТИ. В частности, к таким принципам, полностью, или частично, обнаруженных, можно сказать, в нашей близкой окрестности, можно отнести принципы 2, 3, 5, 6, 9, 10, 11, 12, 15 из списка п. 4 (в том числе, 2, 3, 9, 10, 14, - при участии автора).

6. Как это ни удивительно, но для обнаружения того, что перечислено выше (кроме 1, 4, 7, 8, 16), весьма существенна была роль ИППИ. По этой причине я рискну изложить некоторые фантазии, которые, как хотелось бы надеяться, могли бы стать более приближенными к реальности после рассказа в данной аудитории и последующих обсуждений.

Речь идёт о самых верхних, исторически последних пластах интеллекта. В этом направлении будут представлены наводящие соображения, практически только идеи, почти ни на чём не основанные. Автор не вполне уверен в оригинальности этих идей, и, если обнаружатся их другие первоисточники, будет признателен за ссылки.



Исторически последним существенным элементом разума (если не затрагивать возникновение и развитие науки и технологий) человека является осознание себя и других и умение сообщить другим людям об этом осознании. Переход к осознанию себя от просто способности к универсальной речи состоит, очевидно, в открытии, совершённом кем-то из наших предков. Этот неизвестный гений прошлого обнаружил существование других людей таких же, как и он сам (как она сама), и убедил других в своей правоте. С тех пор эта истина (впрочем, вместе с сомнениями в её истинности, возникшими, скорее всего, сильно позднее) передаётся из поколения в поколение людей. Предыдущим по времени возникновения элементом интеллекта мог быть язык (речь) как универсальное средство передачи мыслей на расстоянии (другим индивидам) и во времени (словесное описание для себя событий прошлого). Первое соображение, представляющееся достаточно очевидным, состоит в том, что и речь (устная речь, а не только письменная!) является изобретением (или каскадом изобретений) конкретных людей. Наши следующие соображения связаны с попыткой представить механизмы перехода от «неуниверсальной», «дочеловеческой» сигнализации между индивидами к универсальной человеческой речи. Основное соображение как бы тривиально. Известно, что элементарные компоненты нервной активности (так называемые нейроны прабабушки, или, выражаясь современнее, нейроны Дженифер Алистон), на которые наш мозг раскладывает поступающие к нему сигналы, отвечают конкретным объектам внешнего мира. Эти объекты включают горы, реки, деревья, животных и т.д. У предков людей, примерно за миллион лет до появления универсальной речи, среди этих объектов появились так сказать «культурогенные» объекты, созданные людьми. Такие, например, как наконечники копий и каменные топоры. Не вызывает сомнений, что те же объекты, помимо выполнения своих прямых, «хозяйственных» функций, были и детскими игрушками. Человек, в силу врождённых способностей к творчеству, что-то делал руками и другими своими органами, способными производить разнообразные и полезные объекты. Среди других объектов безусловно были разнообразные звуки и звукосочетания. Предлагаемая гипотеза состоит в том, что до появления универсальной речи люди изобрели большое количество передаваемых из поколения в поколение звукосочетаний, не составляющих универсальной речи. Некоторые звукосочетания могли вовсе не нести сигнальных функция, а быть детскими (и взрослыми!) игрушками. Прелесть игрушек в том, что ими можно манипулировать самим с собой и с другими индивидами. Звукосочетания такую роль могут выполнять не хуже наконечников копий. Создавать и воспроизводить их, однако, гораздо легче, чем наконечники копий, и потому число созданных и используемых звукосочетаний могло довольно быстро расти в примитивном человеческом обществе. А когда устойчивых звукосочетаний стало довольно много, сравнительно легко стало изобрести сначала менее, а потом и более универсальные способы передачи мыслей с помощью этих звукосочетаний. Звукосочетания стали словами. Другая сторона той же гипотезы состоит в том, что слова – это отображённые во внешний мир копии порождающих их «нейронов прабабушки». С этой точки зрения, изучение «первичного» синтаксиса слов (только не того синтаксиса, который задаётся правилами грамматики, и, следовательно, навязан культурой!), в принципе, может позволить найти правила синтаксиса (отношений и взаимодействий) между теми «нейронами прабабушки», которые непосредственного словесного обозначения не имеют. С этой точки зрения, надо ожидать интересных открытий от детального изучения процессов освоения речи детьми. В частности, интересны сравнения процессов освоения одних и тех же родных языков разными индивидами, процессы освоения иностранных языков и сравнительные исследования процессов освоения разных родных языков. Не исключено, что на этом пути нас ждут открытия в направлении понимания «внутреннего ассемблера» мозга как информационно-вычислительной системы.
Список литературы
http://www.gazeta.ru/science/2011/06/22_a_3671229.shtml

Artificial Brain. – Neurocomputing, 2010, Volume 74, (special issue), pp. 1-498 (December 2010).



http://bluebrain.epfl.ch/

Изменение ультраструктуры нервной сети мозжечка под

влиянием высокой концентрации глутамата и оксида азота (модель инсульта)

Н. В. Самосудова1 , Н. П. Ларионова1 , В.П. Реутов 2 (1ИППИ РАН, 2ИВНДиНФ РАН)
Темой нашей работы является изучение действия высоких концентраций нейромедиаторов таких как глутамат (Глу) и оксид азота (NO), на нервную сеть мозжечка (МЖ) лягушки с целью изучения структуры нервных и глиальных клеток МЖ в условиях, характерных для инсульта и других патологических заболеваний мозга. Инсультом чаще всего называют локальное повреждение мозга, обусловленное снижением кровоснабжения и лишением нервных клеток кислорода и глюкозы. Путь, ведущий от начала инсульта к гибели нейронов – это каскад разрушительных биохимических реакций, в которых ведущую роль играют 1) избыточная концентрация Са, Глу (возбуждающего нейромедиатора) и активация свободно радикальных процессов с участием оксида азота, активных форм кислорода и продуктов распада NO2 и ОH-радикалов.

В 90-е годы прошлого столетия были установлены ГЛАВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖЕНИЯ нервной ткани, связанные с Глу и оксидом азота, в основном, с использованием биохимических методов. Морфологических исследований оказалось значительно меньше; мы же начали свои исследования на ультраструктурном уровне уже в конце 90-х годов. В качестве объекта нами был использован мозжечок (МЖ) лягушки - один из отделов головного мозга, который обладает достаточно простой и четкой структурой, состоящей из трех слоев: 1) гранулярного или зернистого ( это самые многочисленные клетки МЖ, стоящие на входе ), 2) слоя клеток Пуркинье (выходных) и 3) молекулярного слоя, который представляет собой зону синаптического контакта аксонов-параллельных волокон (ПВ) зернистой клетки (ЗК) и дендритов клеток Пуркинье (ПК). Прекращение тока крови приводит к дегенерации нервных клеток, тогда как при стойкой задержке кровообращения гибнут не только нейроны, но и клетки глии (астроциты). выполняющие наряду с опорной ряд других функций. Исследования последних лет показали, что астроциты, как и нейроны, могут принимать участие в осуществлении информационных процессов в мозге и что их функционирование также связано с главным возбуждающим медиатором мозга – глутаматом и ионами Са.2 При возникновении естественного инсульта оба фактора: глутамат и NO действуют вместе. Однако, используя глутаматную и оксидную модели, мы пытались найти повреждающие изменения, характерные как для одного, так и для другого фактора, на ультраклеточном уровне с помощью электронного микроскопа. Изолированный Мж инкубировали в растворе Рингера с добавлением Глу (1мМ) или NO-генерирующего соединения- NaNO2 от 100мкм до 1мМ.

1. Нами было изучено действие повышенной концентрации Глу на синапсы ПВ-ПК молекулярного слоя мозжечка. Глу вызывал: 1) набухание бутонов (пресинаптическая зона синапса) и шипиков (постсинаптическая зона), 2) деградацию шипиков по черному типу (скукоживание) или 3) их полное исчезновение, при этом было отмечено возрастание числа вакантных бутонов, и 4) изменение конфигурации самих синапсов, а именно, имеет место инкапсуляция бутона шипиком, Следует отметить и значительное набухание отростков глиальных клеток (астроцитов), окружающих синаптические контакты и потерю ими цитоплазматических элементов. Таким образом, в результате действия высокой концентрации Глу нарушается структура синапсов и проведение сигнала от зернистых клеток к клеткам Пуркинье.

Помимо этого было показано, что глутамат очень сильно повреждает структуру ядер зернистых клеток (ЗК), вызывая деконденсацию хроматина и распад ядрышек. Кроме того, было найдено, что глутамат влияет на пространственное перераспределение зернистых клеток, приводя к образованию кластеров, состоящих из 5-6 клеток, и, в конечном итоге, к их слиянию в кластере. Процесс слияния осуществлялся через взаимодействие клеточных мембран, т. е. первоначально через их слияние с последующим распадом. В результате процесса слияния образуется многоядерный конгломерат, по-видимому, лишенный своих функциональных свойств.

2. В условиях естественного инсульта по мере возрастания концентрации глутамата и Са2 активизируется NO-синтаза и соответственно усиливается синтез NO. Оксид азота также вносит свой вклад в разрушение нервной ткани, возможно даже более значительный, чем глутамат. Повышение продукции NO при участии разного рода NO-синтаз (конститутивных, индуцибельных и эндотелиальных) при ишемии мозга может иметь отрицательные последствия за счет повышенного образования свободнорадикальных соединений из продуктов метаболизма оксида азота. Наши данные говорят о том, что повреждение нервной ткани МЖ при действии NO значительно сильнее, чем от глутамата в одной и той же концентрации (1мМ). Оксид азота разрушительно действует на плазматические (клеточные) и внутриклеточные мембраны, например, на мембраны митохондрий-основных поставщиков энергии в организме. В клеточных мембранах наблюдаются локальные перфорации за счёт действия оксида азота на ненасыщенные жирные кислоты липидов мембран. Подобно глутамату, оксид азота вызывает сильное набухание структурных элементов синаптических контактов: бутонов и шипиков. В бутонах оксид азота повреждает синаптические пузырьки, вызывая их набухание и смещение со своих мест с образованием отдельных кластеров. Он также вызывает набухание отростков глиальных клеток с потерей их содержимого. В этих условиях, также, как и при глутамате, наблюдалась картина изменения конфигурации синапсов. Однако это другого рода картина. Если в случае действия глутамата преобладала шипиковая инкапсуляция бутона, то в случае действия NO имеет место бутоновая инкапсуляция шипика т.е. пресинаптическая зона окутывает постсинаптическую. Таким образом, в действии глутамата и оксида азота на нервные клетки и глиальные есть сходство и есть различия: сходство в разбухании клеток, что понятно, так как нарушение ионного баланса всегда ведет к входу в клетки Na+ и воды, а различия состоят в их действии на слияние зернистых клеток, на мембраны ( глутамат не делает перфораций в мембранах). По-видимому, изменение конфигурации синапсов как в глутамате, так и в NO можно рассматривать как компенсаторно-адаптивную реакцию в патологических условиях.

В этой связи, как нам представляется, глиальные клетки также способны выполнять определенную компенсаторно - адаптивную (защитную) функцию в условиях повреждения по отношению к нервным клеткам.

Как глутамат, так и оксид азота, вызывают набухание глиальных клеток (астроцитов), но наряду с разбухшими отростками глиальных клеток (ГК), лишенных всех цитоплазматических элементов, присутствуют отростки, сохранившие цитоплазму и заполненные зернами гликогена ~400A, такие отростки остаются жизнеспособными и обладают протекторными свойствами по отношению к нейронам. Было показано, что отростки ГК могут защищать синапсы, закручиваясь вокруг них или их элементов и образуя спиралевидные структуры. Сама структура глиального отростка при этом изменяется: расстояние между стенками отростка уменьшается и между ними появляются перемычки. Такую структуру, когда перемычки соединяют стенки одной и той же клетки, называют аутотипическим контактом. По аналогии с литературными данными, перемычки возможно состоят из адгезивных белков (тип Е- кадгеринов). Известно, что взаимодействие между Е-кадгеринами, актинами и альфа-катенинами способствуют адгезии клеточных элементов. Статистический анализ показал, что чем сильнее повреждение от глутамата или NO, (имеется ввиду, что в эксперименте использовалась не только инкубация в растворе глутамата или NO, но и сочетание со стимуляцией которая сопровождается выходом дополнительного глутамата и NO), тем многоряднее и плотнее становится спиралевидная структура - «обкрутка»; увеличивается число рядов (измененных глиальных отростков )от 2-3 до 4-5. и тем меньше расстояние между стенкам отростка (от 30 до 18 нм). Такая «плотная» обкрутка возможно лучше защищает синапсы, сохраняя проводимость сигнала и представляя собой ионный барьер.

Таким образом, мы полагаем, что защитные структуры - « обкрутки» сформированные глиальными клетками, содержащими цитоплазматические элементы и зерна гликогена, остаются « жизнеспособными» в условиях глубокого повреждения и могут служить источником как глюкозы (зёрна гликогена) так в, конечном счете, и АТФ для выживания нервных клеток и сохранения синаптической проводимости

Полученные результаты показывают, что даже в экстремальной ситуации, каковой является инсульт, имеют место компенсаторно – приспособительные реакции, которые помогают сохранению структуры и функции. Так, мозжечок, как известно, участвует в управлении движений. Сигналы от всех двигательных отделов мозга, а также от проприорецепторов направляются в его кору и передаются входным нейронам, т.е. зернистым клеткам, а далее по параллельным волокнам - клеткам Пуркинье. В свою очередь, сигналы из коры МЖ по аксонам ПК доходят до мозжечковых ядер, оказывающих рефлекторное влияние на двигательные нейроны. Повреждение каких – либо структур в этой цепочке может приводить к нарушению двигательной активности. Таким образом, сохранность структуры отдельных зернистых клеток, их аксонов - параллельных волокон, изменение конфигурации синаптических контактов, а также защитные свойства глиальных клеток (астроцитов), проявляющихся в образовании «обкруток» вокруг синапсов помогают выживанию мозжечка в целом как функционирующего отдела мозга.

Список литературы
Ларионова Н.П., Самосудова Н.В., Чайлахян Л.М.-член-корр. РАН Влияние L-глутамата на структуру зернистых клеток мозжечка лягушки in vitro. ДАН.1993. т.33, №2, с.260-263.

Самосудова Н.В., Ларионова Н.П., Чайлахян Л.М-член-корр. РАН Патологическое слияние зернистых клеток мозжечка под влиянием L-глутамата in vitro. ДАН. 1994. т.336, №3, с.406-409.

Самосудова Н.В., Ларионова Н.П., Чайлахян Л.М. ДАН. Аутотипические септальноподобные контакты глиальных клеток в мозжечке лягушки in vitro и их возможная роль в норме и патологии. ДАН. 1996. т.351, №6, с. 821-826

Самосудова Н.В., Ларионова Н.П., Реутов В.П. Чайлахян Л.М. Изменение структуры молекулярного слоя мозжечка лягушки Rana Temporaria под влиянием NO- генерирующего соединения: 1.Нарушение целостности мембран параллельных волокон и бутонов мозжечка и их слияние. ДАН. 1998. тю361, №5, с.704-708.

Ларионова Н.П., Самосудова Н.В., Реутов В.П. Чайлахян Л.М. Сравнительное исследование изменений структуры нейрон-нейронного взаимодействия в молекулярном слое мозжечка лягушки R. Temporaria под влиянием L-глутамата и NO-генерирующего соединения. ДАН. 2001. т.376, №5, с. 701-706.

Самосудова Н.В., Реутов В.П., Ларионова Н.П., Чайлахян Л.М. О возможной защитной роли аутотипических контактов при повреждении нейронной сети мозжечка токсическими дозами NO-генерирующего соединения. 2005. т.47, №3, с.214-219.






Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет