Дәрістің мақсаты



бет3/11
Дата14.04.2022
өлшемі3.33 Mb.
#456682
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Жіті гастрит

  • Этиологиясы:
  • √ бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер;
  • √ жұқпалар (стрептококктар, ішек бактерия-лары, стафилококктар, тұрпайы жәндіктер);
  • √ ішімдік және улы заттар (күшті қышқылдар мен сілтілер, формальдегид, үшнитрофенол т.б.);
  • √ асқазанда әртүрлі себептерден пайда болған микроциркуляцияның бұзылыстары (қатты ауыру, қанайналымның орталықтануы).

Жіті гастриттің патогенезі

  • Салицилаттар
  • Жұқпалар
  • Ішімдік, улы
  • заттар
  • Микроциркуля-
  • цияның
  • бұзылыстары
  • асқазан қуысында-
  • ғы шырыштың
  • қорғаныстық
  • қызметін әлсіретуі
  • Н+-ның
  • асқазан сөлінен
  • шырышты қабыққа
  • өтіп кетуі
  • Эпителий жасуша-
  • лары бүлінуі
  • Қабынулық
  • цитокиндер,
  • медиаторлар
  • өндірілуі
  • Лейкоциттердің
  • эмиграциясы
  • Қабыну дамуы

Сүлде гастрит

  • Пайда болу себептеріне қарай сүлде гастриттер:
  • В түріндегі (бактерия
  • лық) гастрит
  • А түріндегі (аутоиммун-
  • дық) гастрит
  • С түріндегі (химия-
  • лық) гастрит

Бактериялық гастрит

  • Этиологиясы:
  • √ Helicobaсter pylori;
  • √ вирустар;
  • √ майда саңырауқұлақтар;
  • √ паразиттер.

Helicobaсter pylori (НР)

  • уреаза
  • фосфолипазалар А1,
  • А2 және С
  • протеолиздік
  • ферменттер
  • көпіршіктен-
  • діретін
  • цитотоксин
  • нейтрофилдер мен тромбоцит
  • терді әсерлендіретін
  • факторлар
  • липополиқанттар
  • асқазан мен ұлтабардың шыры-
  • шты қабығы семуіне әкеліп, обыр
  • өспесін туындатуы ықтимал.
  • Фосфолипазалар
  • Протеазалар
  • мембранадағы
  • лецитинді ыдыратып
  • лизолецитинге
  • айналдырады
  • асқазан шырышын-
  • дағы, қорғаныстық
  • маңызы бар,
  • гликопротеидтерді
  • ыдыратады
  • Антиоксидант-
  • тық фермент-
  • терді
  • ыдыратады
  • Цитотоксин
  • Асқазанның
  • шырышты
  • қабығы
  • бүлінуі
  • Эпителий жасушаларын
  • көпіршіктендіреді
  • Уреаза
  • Уреаза
  • Асқазанның шырышты
  • қабығына НР-дің енуін
  • арттырып, оның бүлінуін
  • туындатады
  • Моноциттер мен нейтрофил-
  • дердің белсенділігін арттырады
  • ИЛ-1, ИЛ-6, өспені
  • жоятын фактор т.б.
  • қабыну медиатор-
  • лары өндірілуі
  • Оттегінің бос
  • радикалдары
  • өндірілуі
  • Антралдық В-гастриті кезінде асқазанда тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі қалыпты деңгейде ұзақ сақталады.
  • Дерттің жайылмалы гастритке ауысуы-нан біртіндеп тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі азаяды және шырышты қабық-тың семуі болады. Оның негізінде ауто-иммундық серпілістер дамуы жатады.

А-түріндегі сүлде гастрит

  • Этиологиясы. Шырышты қабық-тың іргелік жасушаларының бетте-ріндегі антигендерге (Н+-К+-АТФ-азаға және ішкі антианемиялық факторға) қарсы аутоантиденелер өндірілуінен дамиды.
  • Патогенезі.
  • Аутоантиденелер
  • Асқазан түбіндегі іргелік жасушалар
  • мембранасындағы антигендермен байланысуы
  • Комплемент құрамбөлшектерінің әсерленуі
  • Париеталдық жасушалардың атрофиясы
  • Тұз қышқылы өндірілуі
  • бұзылуы, ахлоргидрия
  • дамуы
  • Ішкі антианемиялық
  • фактор өндірілмеуі
  • Гастрин
  • өндірілуі
  • артуы
  • В12-витамин-тапшы-
  • лықты анемия

С-түріндегі гастрит

  • - химиялық заттардың әсерлерінен (chemical-химиялық) дамиды. Олардың ішінде:
  • √ рефлюкс (өттің ұлтабардан асқазанға лықсуы),
  • √ бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер,
  • ішімдікті жиі қабылдау - маңызды орын алады.

Рефлюкс-гастрит

  • Дуоденит
  • Холецистит
  • Панкреатит
  • Ұлтабар ішіндегі өт, протеолиздік ферменттер, сілтілік заттар
  • асқазан қуысына лықсуы
  • Асқазан сөлінің
  • қышқылдығы азаюы
  • Шырыш пен шырышты
  • қабық жасушаларын
  • бүлдіруі
  • Шырышты қабық жасушаларының
  • метаплазиясы
  • Сүлде қабыну
  • Обыр өспесі

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанда:

  • √ шырыш пен бикарбонаттар өндірілуін азайтады;
  • √ шырышты қабық арқылы қан ағуын баяулатады;
  • √ тромбоциттердің агрегациясын тежейді;
  • √ тұз қышқылы мен пепсиноген өндірілуін арттырады;
  • √ эпителий жасушаларын апоптозға ұшыратады;
  • √ нейтрофилдердің хемотаксисін күшейтеді;
  • √ шырышты қабыққа уытты әсер ететін В4-лейкотриендер түзілуін арттырады.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы

  • - ас қорыту ферменттерінің әсерінен, шырышты қабық жасушалары ыдыратылып, баяу дамитын ойылған ақаулардың пайда болуы. Оны пепсиндік ойық жара деп атайды.

Ойық жара пайда болу этиологиясы

  • Тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
  • Асқазанның антралдық бөлігінде Helico-bacter pylori өсіп-өнуі;
  • Жиі қайталанатын әртүрлі ауыртпалық-тар (стрестік жағдайлар);
  • Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер-ді ұзақ қабылдау;
  • Организмнің гиподинамиясы.

Жиі қайталанатын стрестік жағдайлар

  • Гиперкатехоламинемия,
  • гиперкортикстероидемия
  • липидтердің асқын тотығуы, фос-
  • фолипаза, протеаза ферменттері-
  • нің белсенділігі қатты көтерілуі
  • Лизосомалық
  • ферменттер босап шығуы
  • лаброциттерден
  • қабыну медиаторлары
  • босап шығуы
  • Асқазанның шырышты қабығының бүліністері
  • Стресс кезінде асқазанның шырышты
  • қабығының ойық жаралануы

Ойық жара дамуында бүліндіргіш және қорғаныстық ықпалдар

  • Бүліндіргіш ықпалдар
  • Қорғаныстық ықпалдар
  • ойық жара дамуына тұқым қуалаушылыққа бейімділік
  • асқазан сөлінің қышқылдығы мен қорыту қабілетінің көтерілуі
  • простагландиндер Е1 және Е2 жеткілікті түзілуі
  • He licobacter pylori болуы
  • антиоксиданттық ферменттер қалыпты түзілуі
  • асқазан қуысына өт түсуі
  • асқазан мен ұлтабардың қанмен жеткілікті қамтамасыз етілуі
  • бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді ұзақ қабылдау
  • ас қорыту жолдарының регене-рациялық қабілеті сақталуы


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет