Дәрістің мақсаты

Жіті гастрит

• Этиологиясы:
• √ бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер;
• √ жұқпалар (стрептококктар, ішек бактерия-лары, стафилококктар, тұрпайы жәндіктер);
• √ ішімдік және улы заттар (күшті қышқылдар мен сілтілер, формальдегид, үшнитрофенол т.б.);
• √ асқазанда әртүрлі себептерден пайда болған микроциркуляцияның бұзылыстары (қатты ауыру, қанайналымның орталықтануы).

Жіті гастриттің патогенезі

• Салицилаттар

• Жұқпалар

• Ішімдік, улы
• заттар

• Микроциркуля-
• цияның
• бұзылыстары

• асқазан қуысында-
• ғы шырыштың
• қорғаныстық
• қызметін әлсіретуі

• Н+-ның
• асқазан сөлінен
• шырышты қабыққа
• өтіп кетуі

• Эпителий жасуша-
• лары бүлінуі

• Қабынулық
• цитокиндер,
• медиаторлар
• өндірілуі

• Лейкоциттердің
• эмиграциясы

• Қабыну дамуы

Сүлде гастрит

• Пайда болу себептеріне қарай сүлде гастриттер:

• В түріндегі (бактерия
• лық) гастрит

• А түріндегі (аутоиммун-
• дық) гастрит

• С түріндегі (химия-
• лық) гастрит

Бактериялық гастрит

• Этиологиясы:
• √ Helicobaсter pylori;
• √ вирустар;
• √ майда саңырауқұлақтар;
• √ паразиттер.

Helicobaсter pylori (НР)

• уреаза

• фосфолипазалар А1,
• А2 және С

• протеолиздік
• ферменттер

• көпіршіктен-
• діретін
• цитотоксин

• нейтрофилдер мен тромбоцит
• терді әсерлендіретін
• факторлар

• липополиқанттар

• асқазан мен ұлтабардың шыры-
• шты қабығы семуіне әкеліп, обыр
• өспесін туындатуы ықтимал.

• Фосфолипазалар

• Протеазалар

• мембранадағы
• лецитинді ыдыратып
• лизолецитинге
• айналдырады

• асқазан шырышын-
• дағы, қорғаныстық
• маңызы бар,
• гликопротеидтерді
• ыдыратады

• Антиоксидант-
• тық фермент-
• терді
• ыдыратады

• Цитотоксин

• Асқазанның
• шырышты
• қабығы
• бүлінуі

• Эпителий жасушаларын
• көпіршіктендіреді

• Уреаза

• Уреаза

• Асқазанның шырышты
• қабығына НР-дің енуін
• арттырып, оның бүлінуін
• туындатады

• Моноциттер мен нейтрофил-
• дердің белсенділігін арттырады

• ИЛ-1, ИЛ-6, өспені
• жоятын фактор т.б.
• қабыну медиатор-
• лары өндірілуі

• Оттегінің бос
• радикалдары
• өндірілуі

• Антралдық В-гастриті кезінде асқазанда тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі қалыпты деңгейде ұзақ сақталады.
• Дерттің жайылмалы гастритке ауысуы-нан біртіндеп тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі азаяды және шырышты қабық-тың семуі болады. Оның негізінде ауто-иммундық серпілістер дамуы жатады.

А-түріндегі сүлде гастрит

• Этиологиясы. Шырышты қабық-тың іргелік жасушаларының бетте-ріндегі антигендерге (Н+-К+-АТФ-азаға және ішкі антианемиялық факторға) қарсы аутоантиденелер өндірілуінен дамиды.

• Патогенезі.

• Аутоантиденелер

• Асқазан түбіндегі іргелік жасушалар
• мембранасындағы антигендермен байланысуы

• Комплемент құрамбөлшектерінің әсерленуі

• Париеталдық жасушалардың атрофиясы

• Тұз қышқылы өндірілуі
• бұзылуы, ахлоргидрия
• дамуы

• Ішкі антианемиялық
• фактор өндірілмеуі

• Гастрин
• өндірілуі
• артуы

• В12-витамин-тапшы-
• лықты анемия

С-түріндегі гастрит

• - химиялық заттардың әсерлерінен (chemical-химиялық) дамиды. Олардың ішінде:
• √ рефлюкс (өттің ұлтабардан асқазанға лықсуы),
• √ бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер,
• √ ішімдікті жиі қабылдау - маңызды орын алады.

Рефлюкс-гастрит

• Дуоденит

• Холецистит

• Панкреатит

• Пилорустық қыспақтың функциялық кемістігі

• Ұлтабар ішіндегі өт, протеолиздік ферменттер, сілтілік заттар
• асқазан қуысына лықсуы

• Асқазан сөлінің
• қышқылдығы азаюы

• Шырыш пен шырышты
• қабық жасушаларын
• бүлдіруі

• Шырышты қабық жасушаларының
• метаплазиясы

• Сүлде қабыну

• Обыр өспесі

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанда:

• √ шырыш пен бикарбонаттар өндірілуін азайтады;
• √ шырышты қабық арқылы қан ағуын баяулатады;
• √ тромбоциттердің агрегациясын тежейді;
• √ тұз қышқылы мен пепсиноген өндірілуін арттырады;
• √ эпителий жасушаларын апоптозға ұшыратады;
• √ нейтрофилдердің хемотаксисін күшейтеді;
• √ шырышты қабыққа уытты әсер ететін В4-лейкотриендер түзілуін арттырады.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы

• - ас қорыту ферменттерінің әсерінен, шырышты қабық жасушалары ыдыратылып, баяу дамитын ойылған ақаулардың пайда болуы. Оны пепсиндік ойық жара деп атайды.

Ойық жара пайда болу этиологиясы

• Тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
• Асқазанның антралдық бөлігінде Helico-bacter pylori өсіп-өнуі;
• Жиі қайталанатын әртүрлі ауыртпалық-тар (стрестік жағдайлар);
• Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер-ді ұзақ қабылдау;
• Организмнің гиподинамиясы.

Жиі қайталанатын стрестік жағдайлар

• Гиперкатехоламинемия,
• гиперкортикстероидемия

• липидтердің асқын тотығуы, фос-
• фолипаза, протеаза ферменттері-
• нің белсенділігі қатты көтерілуі

• Лизосомалық
• ферменттер босап шығуы

• лаброциттерден
• қабыну медиаторлары
• босап шығуы

• асқазан мен ұлтабар қабыр
• ғасының қанмен қамтама-
• сыз етілуі бұзылуы

• Асқазанның шырышты қабығының бүліністері

• Стресс кезінде асқазанның шырышты
• қабығының ойық жаралануы

Ойық жара дамуында бүліндіргіш және қорғаныстық ықпалдар