Какую микрофлору полости рта относят к аутохтонной?

4. Какие физиологические функции выполняет нормальная микрофлора полости рта?

5. Назовите основные межвидовые взаимоотношения микроорганизмов.

Инфекция (infectio- заражение) - сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные и компенсаторные реакции.

Инфекция (инфекционный процесс)– это совокупность физиологических и патологических процессов, возникающих в организме при внедрении патогенных микробов, вызывающих нарушение постоянства внутренней среды и протекания физиологических реакций (Тимаков).

Инфекционное заболевание – это крайняя степень проявления инфекционного процесса.

Аналогичные процессы, вызванные простейшими, наз. инвазиями обязательно наличие 3-х участников: макроорганизма, патогенного микроорганизма и окружающей среды, в которой происходит взаимодействие макро- и микроорганизма.

отличия от неинфекционных заболеваний:

-причиной являются микрооорганизмы

-заразны

-специфический иммунитет

-периоды болезни

Патогенность микробов – потенциальная способность микроорганизма индуцировать инфекционных процесс, который характеризуется специфичностью комплекса патоморфологических, патофизиологических и клинических проявлений, вызываемых данным микроорганизмом. Это видовой признак зависит от существования у микробов генов, ответственных за различные признаки патогенности (капуслы, ферменты, токсины). патогенные микробы обладают специфичностью - способность определенных видов вызывать определенные патологический процесс ( пневмококки-легкие) степень или количественная мера патогенности – вирулентность, измеряемая в специальных единицах (dlm, dlc, ld50)

Активность микроба определяется вирулентностью, действием токсинов и количеством.

Вирулентность микробов – это степень патогенности (штаммовый признак).

ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ:

1.АДГЕЗИЯ- прилипание. Связана с наличием у микробов адгезинов , специализированных для рецепторов разных клеток хозяина (эпителий дых.путей, кишеч.тракта, мчп системы и т.д.)

-реснички

-тейхоевые кислоты у грам(+) бактерий

-ЛПС у липопротеиды у грам(-) бактерий

-капсула, белки наружной мембраны клеточной стенки

2.КОЛОНИЗАЦИЯ-размножение бактерий на поверхности слизистой , образование «микробного слоя» до критической массы, которая способна вызвать патол. п Активность микроба определяется вирулентностью, действием токсинов и количеством.

процесс.

Такие микробы переходят в соседние клетки без выхода в окр.ср, разрушая клетку и нарушая целостность эпителиального покрова, что приводит к возникновению патол. процесса.

4.ИНВАЗИЯ- проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани. Инвазия связана с выработкой микробами ферментов, расщепляющих соединительную ткань и этим способствующих распространению возбудителя в организме.

ФЕРМЕНТЫ ПАТОГЕННОСТИ :

Гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани)

Нейраминидаза (преодолевают слизистую, проникают внутрь клетки, распространяются в межклеточном пространстве

Коагулаза (свертывает плазму крови)

Фибринолизин (превращает плазминоген крови в фермент и растворяет сгустки фибрина

Лейкоцидин

Уреаза

Протеаза (разрушают АТ)

ДНК-аза

Декарбоксилаза

-вызывающие первичные разрушения клеток и волокн тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза)

-вызывающие образование токсических веществ (продукты метаболизма, образующиеся в организме при гидролизе мочевины (микробная уреаза), белков (декарбоксилазы аминокислот, способствуют накоплению в кишечнике токсических в-в биогенных аминов и т.д)

5. АНТИФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ:

-капсула, состоит из полисахаридов, полипетидов, препятствует захвату бактерий фагоцитами, мешает перевариванию (пневмококки, палочка чумы, клебсиеллы)

-составные части бактериальных клеточных стенок

(белок А золотистого стафилококка, М-протеин пиогенного стрептококка, корд-фактор туберкулезной палочки).

6.АГРЕССИНЫ - вещества, подавляющие защитные силы организма и усиливающие патогенность возбудителя

7.ТОКСИНЫ (белки, ЛПС):

Белковые токсины:

-полностью секретируемые (экзотоксины)

-частично секретируемые

-несекретируемые

ЛПС (эндотоксины)

-ЭКЗОТОКСИНЫ:

По химической природе - белки, термолабильны. Свойства- ядовитость , органотропность, антигенность , иммуногенность.

Вырабатывается преимущественно грам (+) бактериями, может переходить в анатоксин

Токсин имеет 2 центра:

-Один из них фиксирует молекулу токсина на рецепторе клетки

-2-й проникает внутрь клетки, блокирует жизненно важные метаболические реакции

По механизму действия делятся:

-ЦИТОТОКСИНЫ – блокируют синтез белка на субклеточном уровне (дифтер.палочка)

-МЕМБРАНОТОКСИНЫ:- повышают проницаемость поверхностной мембраны, образуют в ней канал, который гидрофилен внутри и гидрофобен снаружи, что приводит к нарушению саморегуляции клетки, погибающей от осмотического шока

а) лейкоцидины (лейкоцитов) – стафилококк

б) гемолизины (эритроцитов) -Clostridium perfringens

-ТОКСИНЫ – «ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БЛОКАТОРЫ» а)энтеротоксины (ТЛ, ТС) - активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет (диарея)-кишечная палочка

б)нейротоксины –блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга -столбнячная палочка, ботулизм др.

-ЭКСФОЛИАТИНЫ, ЭРИТРОГЕНИНЫ – влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами – золотистый стафилококк, скарлатинозный стрептококк

ЭНДОКТОСИН

По хим. природе - ЛПС

Более устойчивы к действию высоких температур, менее ядовиты, обладают малой специфичностью действия. Слабая антигенность и иммуногенность.

При введении больших доз -угнетение фагоцитоза, явления выраженного токсикоза, падение сердечной деятельности и понижение температуры тела.

При введении небольших доз отмечается обратный эффект: стимуляция фагоцитоза, менее выраженный токсикоз, повышение температуры тела

Выделяются при разрушении бактерий Сосредоточены в клеточной стенке грам(-) бактерий.

-ПЕРСИСТЕНЦИЯ

СПОСОБЫ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ:

-трансплацентарный (вертикальный) - краснуха

-половой – гонорея

-контактный - бешенство

-трансмиссивный – малярия

-фекально-оральный – брюшной тиф

-воздушно -капельный- дифтерия

-парентеральный (ятрогенный) –вирусный гепатит в

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:

-слизистые пищеварительных путей

-слизистые мочеполовых органов

-неповрежденная кожа

-поврежденная кожа

-слизистые глаз

-слизистые дыхательных путей

факторы передачи:

-насекомые

-пища

-вода

-фекалии

-кровь

источники инфекции:

-почва

-предметы обихода

-пища

формы инфекции:

по проявлениям:

-типичная

-атипичная

ПО ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ:

- бактериальная

1. 
   вирусная
   
2. 
   грибковая
   
3. 
   протозойная
   

1)ЭКЗОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ (патогенные возбудители)- заражение микробом извне с пищей, водой, воздухом и прю

2)ЭНДОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (УПМ) - активизация УП флоры в ослабленном организме в условиях иммунологической недостаточности (стрессы, травмы, голодание, действие ионизирующей радиации, хронические частые инфекционные и другие заболевания)

3)АУТОИНФЕКЦИЯ (разновидность эндогенной инфекции) - самозаражение, перенос возбудителя из одного биотопа в другой (обычно руками)

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ возбудителя в организме:

1) местная (очаговая)- фурункуллез ( волосяных фолликулах), ангина (в миндалинах)

2) общая (генерализованная) – снижение реактивности , микроб в кровь :

-БАКТЕРИЕМИЯ (без размножения) - бр.тиф, бруцеллез, сыпной тиф, возвратный тиф, чума, туляремия

-ВИРУСЕМИЯ

-ТОКСЕМИЯ (эндотоксин) - сальмонеллез , эшерихиоз, менингит

-ТОКСИНЕМИЯ (экзотоксин) - дифтерия, ботулизм, столбняк

-СЕПТИЦЕМИЯ (СЕПСИС)- (размножение при резком угнетении основных механизмов иммунитета) – сиб.язва, чума, кокковые заболевания.

При протозойных инфекциях близко к сепсису размножение в крови некоторых простейших (малярийный плазмодий, трипаносомы)

-СЕПТИКОПИЕМИЯ ( гнойные очаги во внутренних органах)- стафилококковые, стрептококковые инфекции

При массовом поступлении в кровь бактерий и токсинов может развиться БАКТЕРИАЛЬНЫЙ или ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

3)-раневые (столбняк, газовая гангрена)

-венерические (сифилис, СПИД, гонорея)

-респираторные (грипп, пневмония, бронхит)

-кишечные (брюшной тиф, дизентерия, холера)

По интенсивности распространения:

1. 
   спорадические - единичные заболевания
   
2. 
   групповые - небольшое количество связанных между собой случаев
   
3. 
   эпидемия - большое число , связанных одним источником случаев заболеваний
   
4. 
   пандемия- охватывает континенты (грипп, чума, холера)
   

Моноинфекция- заражение одним видом микроба (дифтерия, туберкулез)

Смешанная инфекция- заражение несколькими видами возбудителей- (дизентерия + брюшной тиф)

При повторных заражениях:

1)вторичная инфекция - к имеющейся инфекции присоединилась какая-либо новая инфекция (болен дизентерией, присоединилась пневмония, вызванная другим микробом )

2)реинфекция- повторное заболевание одной и той же инфекцией ,после выздоровления не завершается образованием напряженного иммунитета (дизентерия, гонорея)

3)суперинфекция- больной во время болезни заражается тем же возбудителем (до выздоровления)

4)рецидив- возврат клинических проявлений болезни после выздоровления без повторного заражения , а за счет оставшихся микробов (рожистое воспаление, возвратный тиф)

по продолжительности взаимодействия микроба с организмом:

-острые - короткие сроки, определенный патогенез, микроб исчезает из организма

-хронические - инфекционное заболевание с длительным нахождением микроба в организме, может выделяться в окружающую среду (туберкулез, сифилис)

-персистенция- длительное внутриклеточное размножение возбудителя (внутри макрофагов размножаются сальмонеллы)

-бактерионосительство- (микробоносительство, вирусоносительство)- проявления инфекции слабые или их нет, а микроб сохраняется в организме после слабой напряженности постинфекционного иммунитета (бр.тиф., дизентерия)

Может развиться у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями.

-абортивная инфекция - внезапно закончившаяся, неразвившаяся форма, связана со слабой вирулентностью возбудителей, который через короткий промежуток времени исчезает из организма

-латентная - скрыто, атипично протекающее заболевание без клинических проявлений (tbc, малярия, герпес)

-бессимптомная – без выраженных клин. симптомов

-манифестная - при наличии характерного симптомокмплекса

по источнику инфекции:

-антропонозные инфекции- источник человек

( реконвалесцент, больной, бактерионоситель) - гонорея

- зоонозы (зооантропоноз)- источник животные (бруцеллез)

-сопронозы - внешняя среда ,служащая естественной средой обитания некоторых патогенных бактерий или контаминированная выделениями от больных людей или животных (легионеллез)

периоды развития инфекционного процесса:

1. 
   Инкубационный период - от момента заражения до появления первых признаков болезни
   

а) быстроты размножения возбудителей

б) особеностей токсических продуктов возбудителей

в) реактивности макроорганизма (сальмонеллез- минуты, чума- часы, скралатина, сифилис- недели, бешенство-месяцы, проказа- годы)

Адгезия на чувствительных клетках (миндалины, дых.пути, жкт, мчп),микробы как правило не выделяются в окружающую среду

2. Продромальный период (4-5 суток)- неспецифические общие проявления.

Колонизация чувствительных клеток.

3. Период развития клинических симптомов (от нескольких дней (грипп) до многих лет (проказа)- разгар болезни, Проявления специфических симптомов: лихорадка, воспаление, поражения ЦНС, ССС, органов дыхания, пищеварения, половых органов (проявления специфические, характерные для возбудителя, вызвавшего данное заболевание. В сыворотке начинают появляться АТ, титр которых нарастает. Интенсивное размножение микробов, выделение в окружающую среду-опасность для окружающих.

4. Период выздоровления (реконвалесценция)

-уменьшение частоты и силы симптомов

-быстрое снижение температуры

-потоотделение

-нередко-сосудистый коллапс

Прекращение размножения и гибель возбудителя, или переход в микробоносительство. Продолжительность зависит от состояния организма, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума. Если летальный исход, то трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции. Динамика развития инфекционного процесса.

Клинические проявления:

1.отуствуют

2.неспецифические

3.специфические

4.уменьшаются

Особенности вирусных инфекций:

Вирусы характеризуются облигатным паразитизмом и способностью НК вызывать инфекционный процесс. Отсутствие непатогенных особей позволяет не употреблять термин «патогенность». Вирусы не обладают вирулентными свойствами, т.к. это присуще живым клеткам имеющим собственный обмен в-в. Поэтому вместо понятий «патогенность, и вирулентность» для вирусов применяется термин «инфекционность» или «инфекциозность». Это свойство связано с НК вирусов, введение которых внутрь чувствительной клетки способно вызывать инфекцию.

Вирусы обладают специфичностью и органотропностью (вирус бешенства - нервные клетки, кори - дыхательные пути, оспы - клетки кожи, гепатита- клетки печени и т.д.)

Особенности вирусных инфекций:

-способность многих РНК и ДНК вирусов вызывать интегративную инфекцию ( вирогению), которая происходит при встраивании НК в хромосому (провирус)-(гепатит В, аденовирусная, герпетическая, СПИД).

При вирогении отсутствуют стадии репродукции, сборки, выхода.

В определенных условиях - мутации, неконтролируемое деление.

-наличие стадии вирусемии (циркулирует в крови), кроме вирусов, распространяющихся нейрогенным путем (бешенства, герпес).

-поражение вирусами клеток иммунной системы (лимфоцитов)-вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелит, СПИДа и т.д

Лимфотропность отражается на патогенезе и исходе вирусных инфекций (иммунодефициты)

-образование внутриядерных и внутрицитоплазматических включений - оспа, бешенство, герпес, корь и т.д.Имеют диагностическое значение.

Формы вирусной инфекции:

-продуктивная (острая, сопровождается репродукцией вирусов в клетках и быстрым выделением).

Эта форма может проявляться в виде форм: очаговая и генерализованная. Персистирующая может проявляться в форме: латентной (бессимптомной) - отсутствие выделения вируса; хронической - выделение вируса из организма; и медленной инфекции - отсутствие выделения вирусов; абортивная –приостановка продукции; развитие неопластического перерождения клетки (онкогенная вирусная инфекция).

Методы лабораторной диагностики инфекций: микроскопический, бактериологический, вирусологический, микологический, иммунологический, биологический, аллергологический, биохимический, генетический.

1. 
   Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2001.- 734 с.
   
1. 
   Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Учебное пособие. – Алматы, 2006. -127с
   
2. 
   Медициналық микробиология, Алматы, 2011.-683б Рамазанова Б.А, Кудайбергенұлы К.К редакциялаумен.
   
3. 
   Ричард Дж.Ламонт., Роберт А.Берне., Мерилин С.Лантц., Дональд Дж.Лебланк., перевод с английского В.К. Леонтьева. Микробиология и иммунология для стоматологов. Практическая медицина. Москва 2010.- 502с.
   
4. 
   Jacquelyn G Black “Microbiology”,7 ^th ,WILEY,2010,p.846
   

1. 
   Назовите основные периоды инфекционного процесса
   
2. 
   Какие существуют классификации инфекции?
   
3. 
   Какие факторы патогенности микробов вы знае6те?
   
4. 
   Что такое одонтогенная инфекция?
   
5. 
   Какими методами иссдевания пользуются в микробиологии?
   
6. 
   Как развиваются одонтогенные инфекции? 2
   
7. 
   Какие виды одонтогенных инфекций выделяют по распространенности воспалительного процесса?
   
8. 
   Дайте характеристику отдельным видам одонтогенных инфекций.
   
9. 
   Какие микроорганизмы могут быть возбудителями одонтогенных инфекций?
   

Иммунитет- комплекс реакций организма, направленных на сохранение его структурно-функциональной целостности при воздействии генетически чужеродной информации- антигенов экзогенного и эндогенного происхождения.

Аг экзогенного происхождения – микробы, трансплантант и другие факторы внешней среды

Аг эндогенного происхождения- клетки организма, измененные под действием микроба, а/б; стареющие и опухолевые клетки.

антиинфекционный иммунитет- совокупность наследственных и приобретенных свойств, защищающих организм от патогенных микробов.

иммунитет по происхождению

врожденный (видовой) – врожденная устойчивость особей вида (человека, животных) к действию микробов, патогенных для других видов .

1.передается по наследству

2.Неспецифичесн (защищает от многих видов микроорганизмов)

3.Стойкий (не преодолевается даже большим числом патогенов)

4.Длительный (пожизненный

1.по наследству не передается

2.Специфичен (направлен против микроорганизмов одного вида)

3. Не всегда стойкий (преодолевается большой дозой патогенов)

4. Ограничен во времени

формы приобретенного иммунитета

1.естественный - Активный (после перенесенного инфекционного заболевания; при бактерионосительстве; при бытовой иммунизации (бессимптомная инфекция).

длительность искусственного иммунитета:

активный - от года до нескольких лет

2. искусственный –

активный - после вакцинации

пассивный- введение готовых сывороточных Ат.

длительность искусственного иммунитета:

пассивный – 2 - 3 недели

виды иммунитета по отношению к возбудителю:

Иммунитет может формироваться против микроорганизмов, их токсинов, вирусов, антигенов опухолей. В этих случаях иммунитет называют

-антибактериальный

-противогрибковый

-противовирусный

- антитоксический (по отношению к токсинам микробов)

стерильный иммунитет- сохраняется организмом после болезни (чума, оспа)

нестерильный иммунитет (инфекционным)– сохраняется только при наличии возбудителя болезни в организме.

(При некоторых заболеваниях (туберкулез, сифилис) устойчивость к повторному заражению сохраняется на протяжении того времени, пока в организме присутствует возбудитель болезни. )

антигены - вещества любого происхождения, способные вызывать в организме специфическую иммунную реакцию и принимать участие в ее осуществлении

Свойства :

• 
  Чужеродность
  
• 
  Антигенность
  
• 
  Специфичность
  
• 
  Иммуногенность
  
• 
  Белковая природа
  
• 
  Высокая Мr
  

• 
  Полные – способны индуцировать образование АТ и специфически реагировать с ними
  
• 
  Гаптены - не способны индуцировать образование АТ и специфически реагировать с ними
  

• 
  Белок - определяет антигенность
  
• 
  Аминокислотные остатки, расположенные на поверхности белка – определяют специфичность. Называются детерминантной группой.
  

Виды АГ

• 
  Гетероантигены – общие АГ, обнаружены у представителей раздичных видов микроорганизмов, животных, растений. Например, АГ Форсмана - у морской свинки, э/ц барана и сальмонелл.
  
• 
  Перекрестно реагирующие АГ (ПРА)- обнаружены у ряда макроорганизмов и в тканях человека. Например, АГ гемолитического стрептококка, миокарда человека и клубочек почек, поэтому провоцирует ревмокардит и гломерулонефрит.
  
• 
  Изоантигены – по ним отдельные индивидуумы или группы особей различаются между собой (система АВО крови)
  
• 
  Опухолевые - появляются в клетках в результате злокачественной трансформации
  
• 
  Вирусные – связаны с нуклеокапсидом или гликопротеидами внешней оболочки
  
• 
  HLA – АГ главного комплекса гистосаовместимости
  
• 
  Соматический – термостабильный О –АГ
  
• 
  Жгутиковый – термолабильный Н- АГ
  
• 
  Капсульный – термолабильный К - АГ
  

• 
  АГ вирулентности - Vi - АГ
  

• 
  Аутоантигены
  

Состоят из цепей:

- 2 тяжелые

- 2 легкие

Каждая цепь имеет 2 участка-

- постоянный

- вариабельный



классы иммуноглобулинов

5 классов

1. Jg G- самая большая группа, проникают ч/плаценту

2. Jg M

3. Jg A- секреторные

4. Jg E- составляют основную массу аллергических АТ

5. Jg D

Структура иммуноглобулинов

Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организм (В.И. Пыцкий). Причины аллергии – аллергены. Классификация аллергенов

( по А.Д. Адо) 1.Экзоаллергены (бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные, промышленные, микробные, грибковые). 2.Эндоаллергены (аутоаллергены) - естественные (первичные - нервная ткань, хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы, тестикулярная ткань); приобретенные (вторичные - белки, изменившие структуру). Условия, способствующие развитию аллергии.

Классификация аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)

Классификация по патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.).

I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа

II. Аллергические реакции цитотоксического типа.

III. Аллергические реакции иммунокомплексного типа

IV. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа

Стадии аллергических реакций :

• 
  Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций)
  
• 
  Патохимическая (патобиохимическая) стадия (стадия биохимических реакций)
  
• 
  Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
  
• 
  Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)
  
• 
  Образование комплексов аллерген + антитело или аллерген + (с-Тл) при повторном контакте с аллергеном
  

Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.

• 
  Иммунологическая толерантность (терпение, ареактивность) – организм не реагирует на АГ и не вырабатывает АТ. Происходит, если организм встречался с АГ в эмбриональном периоде, при дефектах лимфоидной ткани, при поступлении очень высоких или очень низких доз АГ в организм с ослабленной ИС.
  
• 
  Иммунологический паралич - это неспособность орг-ма обр-ть АТ при введении очень больших доз АГ. Обусловлен блокадой всех иммунокомпетентных клеток. После выведения лишних АГ, продукция АТ возобнавляется.
  
• 
  Иммунодефицит – снижение или отсутствие гуморальной и клеточной защиты организма. М/б врожденным и приобретенным.
  

4. 
   Иллюстративный материал: презентация в «Power Point» с фотографиями, схемами, таблицами, фильмами
   

1. 
   Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2001.- 734 с.
   
1. 
   Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Учебное пособие. – Алматы, 2006. -127с
   
2. 
   Медициналық микробиология, Алматы, 2011.-683б Рамазанова Б.А, Кудайбергенұлы К.К редакциялаумен.
   
3. 
   Ричард Дж.Ламонт., Роберт А.Берне., Мерилин С.Лантц., Дональд Дж.Лебланк., перевод с английского В.К. Леонтьева. Микробиология и иммунология для стоматологов. Практическая медицина. Москва 2010.- 502с.
   
4. 
   Jacquelyn G Black “Microbiology”,7 ^th ,WILEY,2010,p.846
   

1. 
   Воробъев А.А., Кривошеин, Широбоков В.П. Медицинская и санитарная микробиология. – М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 464 с.
   
2. 
   Коротяев А.И, Бабичев С.Л. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. - СПб.: Спец.лит, 2000.- 591 с.
   
3. 
   Тец В.В. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М., 2002
   
4. 
   Компьютерная программа “Диаморф” - “Медицинская микробиология” - атлас-руководство по бактериологии микологии, протозоологии и вирусологии под редакцией акад. проф.Воробьева А.А.
   

1. 
   Какие виды иммунитета вы знаете?
   
2. 
   Назовите клеточные факторы неспецифической защиты организма
   
3. 
   Назовите гуморальные факторы неспецифической защиты организма
   
4. 
   В чем особенности иммунитета полости рта?
   
5. 
   Какие основные клетки специфического иммунитета?
   
6. 
   Чем антиген отличается от антитела?
   
7. 
   какими клетками вырабатываются иммуноглобулины?
   
8. 
   Какие классы иммуноглобуллинов вы знаете?
   
9. 
   Чем первичный иммунный ответ отличается от вторичного?
   
10. 
    Как может проявляться аллергия на стоматологический материал?
    

Стоматиты, вызываемые стрептококками (рис. 1) и стафилококками (рис. 8), составляют основную группу поражений. Стоматиты могут быть поверхностными и кратковременными либо тяжелыми, объединяемыми понятием «ротовой сепсис». В детском возрасте наблюдают импетигиозный стоматит. Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровотечение. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки (чаще Streptococcus pyogenes), а на более поздних – стафилококки (Staphylococcus aureus). Импетиго имеет тенденцию к распространению гнойного процесса на коже (рис. 11).

Другое заболевание, вызываемое стрептококками, - заеда (рис. 12). Заболевание начинается с появления в углу рта маленькой стрептококковой пустулы, быстро трансформирующейся в эрозию с обрывками эпидермиса по краям. При отсутствии лечения и несоблюдении основных правил гигиены, а также вследствие растягивания кожи при раскрывании рта и мелких травм в центре эрозии образуется трещина, переходящая на слизистую оболочку щеки. Трещина легко кровоточит и покрывается кровянистой или гнойной коркой. Усиленное слюнотечение и неопрятное содержание полости рта способствуют постоянному раздражению стрептококковой эрозии, которая может привести к стрептококковому импетиго на коже лица.

Негемолитические стрептококки входят в состав микробных биоценозов полости рта, где составляют 30-60 % всей микрофлоры. Это кариесогенные стрептококки биогруппы S. mutans. Их отличает низкая вирулентность; вызываемые ими системные поражения можно рассматривать как оппортунистические. Основную их часть составляют бактериальные эндокардиты, развивающиеся после проникновения бактерий в кровоток при травмировании слизистых оболочек (например, после чистки зубов, пережёвывании грубой пищи). Эндокардиты носят злокачественный характер и сопровождаются поражением сердечных клапанов. Способность вызывать эндокардиты обусловлена особенностями структуры гликанов (декстранов) клеточной стенки бактерий, облегчающих адгезию стрептококков к агрегатам тромбоцитов и фибрина на поврежденных клапанах.

Условно-патогенные коринебактерии C. xerosi, C.pseudodiphtheriticum и др. являются нормальными обитателями кожи и слизистых ротовой полости, глаза, половых органов. C.diphtheriae вызывае дифтерию –острое инфекционное заболевание, для которого характерны специфическое воспаление зева, гортани, трахеи или др.органов с образованием фибринозных пленок и интоксикации.(diphtera - пленка). Относится к числу токсинемических инфекций (экзотоксин циркулирует в крови).

Возбудитель дифтерии - грамм + палочка, неподвижная, с волютиновыми зернами на концах. Заболевают в основном дети, особенно ясельного и детсадовского возраста.

Экзотоксин сначала поражает непосредственно эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость.

В выходящем из сосудов экссудате обнаруживается фибриноген, который свертываясь на поверхности образует серовато - белые пленчатые налеты, плотно спаянные с окружающей тканью. Они тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Разрастание этих пленок и переход их на воздухоносные пути приводят к развитию истинного крупа и асфиксии.

ТУБЕРКУЛЕЗ – хроническая инфекция, проявляющаяся специфическим поражением внутренних органов и тканей организма. Возбудитель открыт Р.Кохом в 1882 г. Туберкулез - поражает органы дыхания. Это очень актуальная проблема. Около 8 миллионов людей заболели туберкулёзом в течение последнего года. Около 50 млн. людей могут быть инфицированы устойчивыми к препаратам микобактериями. Каждый пациент с активным туберкулёзом за время болезни заражает в среднем 10-15 человек. Возбудитель относится к порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Наибольшее значение в патологии человека играют виды: M.tuberculosis, M.bovis, M.avium, M.africanum. Возбудитель относится к кислотоустойчивым бактериям, т.к. в клеточной стенке содержится много (до 60%) липидов, фосфатидов и восков. Поэтому плохо окрашиваются анилиновыми красителями. По Цилю-Нильсену окрашиваются в красный цвет. Поражения в полости рта при туберкулезе : первичные – туберкулезные язвы у детей; вторичные - туберкулезная волчанка, милиарно-язвенный туберкулез, туберкулезные гуммы, индуративная эритема

ЛЕПРА (проказа, болезнь Хансена) – хроническая генерализованная инфекция с преимущественным поражение производных эктодермы (кожа и нервная система). Возбудитель открыт в 1873 г. Г.Хансеном. относится к порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium, виду M. leprae. Проявляется заболевание в двух основных формах: Туберкулоидная форма хар-ся разрастанием грануляционной ткани в коже и слизистых с выраженной анестезией. Относительно доброкачественная. Лепроматозная форма более тяжелая. Наблюдаются красновато-бурые сливающиеся инфильтраты без анестезии, выпадение бровей и ресниц, развивается «львиное лицо». В полости рта инфильтраты обнаруживаются на мягком и твердом небе, на губах, языке, а также на слизистой по ходу нервных стволов. Лепроматозные узлы могут распадаться с выделением большого числа микобактерий. Обычно поражения слизистой сочетаются с поражением кожи.

Актиномикоз лица наблюдается у 55-60 % всех больных актиномикозами (торакальный, абдоминальный, актиномикоз мочеполовой системы, костей, центральной нервной системы, генерализованный) и у 6-10 % лиц, страдающих воспалительными поражениями челюстей и лица. Основные возбудители актиномикоза – Actinomyces israelii и Actinomyces viscosus (рис. 4). Эти актиномицеты обитают в полости рта в качестве сапрофитов, особенно в полости кариозных зубов, в отложениях зубного камня. Патогенный потенциал микроорганизмов очень низкий, и актиномикозы развиваются лишь на фоне снижения резистентности в результате авитаминозов, тяжелых заболеваний и т.д. Наиболее часто наблюдают актиномикоз шейно-лицевой области и нижней челюсти (рис. 13). Возбудитель преодолевает эпителиальный барьер слизистой оболочки полости рта при травмах, хирургических вмешательствах, инъекциях. В слизистой оболочке или в глубоких мягких тканях развивается один, а чаще несколько плотных узлов-гранулём (актиномикомы) без острых воспалительных явлений, повышения температуры тела и нарушения самочувствия. Признаки интоксикации с головными болями, общей слабостью и субфебрильной температурой тела проявляются лишь при распаде узлов с выделением гноя через несколько узких фистул. При локализации узлов на нижней челюсти нередко развивается судорожный спазм мышц рта (тризм), затрудняющий приём пищи. В области слияния нескольких узлов воспалительный инфильтрат имеет значительную плотность, что является важным диагностическим признаком. В центре инфильтрата образуется несколько отверстий, представляющих выпячивания красного цвета (“цвет мяса”) в виде сосков. Из фистул выделяется жидкий гной с большим содержанием желтовато-серых зёрен размером в среднем 0,3-2 мм, так называемых “серных гранул” (тельца Боллингера). Зёрна – скопления-друзы, образованные мицелием с булавовидными периферическими вздутиями. При их обнаружении диагноз очевиден. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей.

Развитию язвенно-некротического гингивита Венсана способствует плохая индивидуальная гигиена полости рта, зубные отложения, наличие кариозных, разрушенных зубов, затрудненное прорезывание зуба мудрости (наличие "капюшона"). Пациент жалуется на боль в деснах, которая затрудняет прием пищи и речь. При обследовании определяется гиперемия, наличие язв и некроз десны (сероватый налет), значительное количество мягкого зубного налета и твердых зубных отложений, ощущается неприятный запах изо рта. Нередко наблюдают поражение миндалин и гортани с развитием состояния, известного как ангина Симановского-Венсана-Плаута.

СИФИЛИС – хроническое венерическое заболевание с циклическим течением. Возбудитель открыт Ф.Шаудиным и Э. Хоффман в 1905 г. Возбудитель относится к порядку: Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema, виду Treponema pаllidum. Это спиралевидная бактерия, имеющая 8-14 завитков, одинаковых по высоте и ширине, подвижная, плохо окрашиваются анилинивыми красителями. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет

Поражения в ротовой полости при первичном сифилисе - твердый шанкр. Поражения в ротовой полости при вторичном сифилисе: папулы и розеолы располагаются на губах, языке, дужках, миндалинах, на слизистой щек – по линии смыкания зубов, на кончике и боковых поверхностях языка, на миндалинах – сифилитическая ангина. Поражения в ротовой полости при третичном сифилисе - бугорковый гуммозный сифилис. Поражения в ротовой полости при врожденном сифилисе: У грудных детей сифилитические высыпания – 30%. Сифилиды в виде папул как при вторичном сифилисе. Диффузная сифилитическая инфильтрация кожи на ладонях, подошвах, ягодицах ивокруг рта околоротовые рубцы, красной каймы губ, слизистой кожи и щек. Линейные рубцы в углах рта (рубцы Робинсона-Фурнье)

1. 
   Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2001.- 734 с.
   
1. 
   Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Учебное пособие. – Алматы, 2006. -127с
   
2. 
   Медициналық микробиология, Алматы, 2011.-683б Рамазанова Б.А, Кудайбергенұлы К.К редакциялаумен.
   
3. 
   Ричард Дж.Ламонт., Роберт А.Берне., Мерилин С.Лантц., Дональд Дж.Лебланк., перевод с английского В.К. Леонтьева. Микробиология и иммунология для стоматологов. Практическая медицина. Москва 2010.- 502с.
   
4. 
   Jacquelyn G Black “Microbiology”,7 ^th ,WILEY,2010,p.846
   

1. 
   Воробъев А.А., Кривошеин, Широбоков В.П. Медицинская и санитарная микробиология. – М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 464 с.
   
2. 
   Коротяев А.И, Бабичев С.Л. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. - СПб.: Спец.лит, 2000.- 591 с.
   
3. 
   Тец В.В. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – М., 2002
   
4. 
   Компьютерная программа “Диаморф” - “Медицинская микробиология” - атлас-руководство по бактериологии микологии, протозоологии и вирусологии под редакцией акад. проф.Воробьева А.А.
   

1. 
   Какие грамположительные кокки могут быть причиной гнойно-воспалительных и заболеваний у человека?
   
2. 
   Какие грамположительные кокки играют роль в возникновении кариеса?
   
3. 
   Какие заболевания вызываются грамотрицательной кокковой флорой?
   
4. 
   В чем особенности морфологии возбудителя сифилиса?
   
5. 
   Каковы проявления первичного сифилиса слизистой рта и губ?
   
6. 
   Клинические особенности вторичного сифилиса слизистой рта и губ.
   
7. 
   Какие правила безопасности должен соблюдать врач-стоматолог для профилактики профессионального заражения сифилисом?
   
8. 
   Каковы пути заражения актиномикозом?
   
9. 
   Назовите морфологические и культуральные особенности возбудителя туберкулеза?
   
10. 
    Существуют ли препараты для специфической профилактики туберкулеза? Лепры? Какие?
    
11. 
    Как проводят контроль состояния иммунитета при туберкулезе?
    
12. 
    Какой метод исследования применяется при диагностике лепры?
    
13. 
    Какие клинические проявления туберкулеза и лепры в полости рта?
    
14. 
    Какие методы окраски применяют для выявления волютиновых зерен у возбудителя дифтерии?
    
15. 
    Чем обусловлена токсигенность штаммов возбудителя дифтерии?
    
16. 
    Какие проявления дифтерии в полости рта