Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах

37 
в кровь внут-
риклеточных 
белков и фер-
ментов; 
аутоиммуниза-
ция; 

Нарушение 
рецепторной 
функции; 

Энергодефи-
цит; 
кислот и 
белка; 
НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА: 

Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении 
и расслаблении миокарда; 

Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необ-
ходимым количеством энергии; 


активности Са
2+
-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са
2+
сарко-
плазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрак-
турному сокращению сердца. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 38
17. АРИТМИИ СЕРДЦА 
Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца. 
Причины: 

Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда; 

Нарушения нервной регуляции сердца 
Нарушения ритма сердца от: 
Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения
импульса импульса формирования и проведения 
импульса
17.1. НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ИМПУЛЬСА ОТ: 
изменения нормального появления аномального триггерной активности 
автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках вследствие ранних или 
клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации 
аритмии) и проводящих структурах 
(эктопический автоматизм 
или гетеротопные аритмии) 
1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями 
частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоат-
риального узла и называются номотопными аритмиями. 
Номотопные аритмии 
Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия 
(учащение частоты (урежение ЧСС 

60 уд. (учащение ЧСС при вдохе 
сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе) 

100 уд. в мин.)
Электрофизиологические механизмы: В механизме развития

уровня мембранного

уровня мембранного имеет значение колебания тонуса
потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате 

скорости медленной

скорости медленной ослабления тормозящего влияния 
диастолической диастолической высших отделов ЦНС 
деполяризации, деполяризации

приближение поро-

расстояния между 
гового критического пороговым критичес- 
потенциала к ким и мембранным 
мембранному потенциалами
потенциалу. 

39 

влияние высокой t

тела,

раздражение n.vagus 

усиление крове- (

внутричерепного давления
наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга
предсердия и устьев

холиномиметики, препараты
полых вен, наперстянки, 

катехоламины

желчные кислоты 
2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма 
синоатриального узла или при повышении способности к генерации импуль-
сов в других участках сердца. 
Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и же-
лудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже 
– 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие 
изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При 
этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, ока-
зывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. 
Это приводит к развитию гетеротопных аритмий. 

способности к формированию импульсов

способности к формированию 
сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда 
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ: 
(эктопическое формирование импульсов) 

Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на 
территории левого предсердия. 

Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикуляр-
ный узел. 

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы фор-
мируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка 
Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье. 
3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяриза-
цией мембран. 
Триггерная активность 
Ранняя деполяризация Поздняя деполяризация 

Экстрасистолия

Наджелудочковая или желудочковая тахикардия 
Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, возникающее в от-
вет на возбуждение эктопического очага. 
Причины: Коронарогенные и некоронарогенные дистрофии миокарда, 
приводящие к нарушению обмена веществ в миокарде и ионному дисбалансу 
кардиомиоцитов. 

 40
В патогенезе имеет значение наличие в миокарде разнородных по потен-
циалу действия и состоянию рефрактерности рядом расположенных миоци-
тов. Возбуждение волокон, рано вышедших из фазы рефрактерности, приво-
дит к внеочередному сокращению. 
В зависимости от места локализации эктопического очага возбуждения экст-
расистолии различают: 

синусовую (номотопную); 

предсердную;

предсердно-желудочковую; 

желудочковую 
Тахикардии

гипоксия,

гиперкатехоламинемия, 

изменения функционирования рецепторов мембран кардиомиоцитов 

активация медленных Са
2+
каналов 

развитие потенциала действия 

тахикардия 
наджелудочковая желудочковая 

частые импульсы возникают в

импульсы высокой частоты возникают в
предсердии и они становятся желудочковых эктопических очагах. 
водителем ритма. 
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное значительное увели-
чение импульсации правильного ритма из эктопического очага, частотой от 
100 до 220 в минуту. 

жүктеу/скачать 1.38 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: