Система регуляции деятельности мозгового кровообращения

Система регуляции деятельности мозгового кровообращения

В поддержании гомеостаза особая роль принад­лежит нервной системе. Тонко реагируя на различ­ные изменения внешней и внутренней сред, она по­стоянно «выравнивает» возникающие изменения, предупреждает грубые отклонения деятельности ап­парата кровообращения.

Система регуляции адекватного мозгового кро­вотока сложна. Известны миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы его регуляции.

Миогенная регуляция мозгового кровотока осу­ществляется за счет изменения внутриартериального давления и прямой ответной реакции мышц сосуди­стой стенки в виде сужения артерии при его повы­шении или их расширения при его снижении (феномен Остроумова-Бейлисса). Действие этой ре­акции кратковременно. Миогенная регуляция сменя­ется механизмом метаболической регуляции, кото­рый признается основным, определяющим состояние мозгового кровотока. При повышении функциональ­ной активности нервных клеток происходит увели­чением потребления ими кислорода, что снижает его напряжение в веществе мозга и увеличивает в нем накопление углекислоты. Это способствует сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз), снижению рН в межклеточной жидкости (в норме 7,35-7,45), что приводит к расширению мозго­вых артерий и увеличению притока крови к деятель­ной области мозга. Усиление локального мозгового кровотока способствует доставке кислорода, удале­нию избытка углекислоты и восстановлению нор­мальных значений рН, в связи с чем происходит су­жение артерий и возвращение кровотока к прежним показателям.

И местные (миогенный и метаболический), и общие (неврогенный и гуморальный) физиологиче­ские механизмы обеспечивают: адекватный мозговой кровоток при изменении системного и регионарного артериального давления, а также при локальных сдвигах в обмене веществ и других влияниях на со­судистую систему головного мозга; кровоснабжение мозга в соответствии с его функциональной и мета­болической потребностью и тем самым сохраняют относительное постоянство внутренней среды (гомеостаз), что называется саморегуляцией мозго­вого кровообращения. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока наступает обычно за следую­щими пределами уровня систолического давления: ниже 80 мм рт. ст. и выше 180 мм рт. ст. Данные ве­личины индивидуальны и непостоянны. У лиц с со­судистыми заболеваниями головного мозга величина показателя саморегуляции может быть весьма малой. Это свидетельствует о возможности развития у боль­ных ишемии мозга на фоне достаточно высокого уровня артериального давления даже при незначи­тельном его снижении. При этом развивается нарушение мозгового кровообращения по механизму со­судистой мозговой недостаточности, для которого характерна зависимость мозгового кровотока от раз­личных экстрацеребральных факторов, вызывающих снижение системного артериального давления. При подъеме артериального давления может наступить срыв саморегуляции мозгового кровотока с наруше­нием миогенных механизмов. В результате артерии расширяются, и увеличивается мозговой кровоток. Однако, затем развиваются изменения стенок сосу­дов, что приводит к отеку мозга и вслед за этим к резкому снижению мозгового кровотока, хотя уро­вень системного артериального давления продолжает оставаться высоким. После восстановления кровото­ка в предварительно ишемизированном участке моз­га концентрация углекислого газа снижается, однако, величина рН остается по-прежнему низкой вследст­вие метаболического ацидоза. В результате сосуды остаются расширенными и мозговой кровоток про­должает оставаться высоким, превышающим исход­ную величину, хотя функциональной потребности в этом уже не имеется. В этом случае утилизация кислорода происходит не в полной мере, и поэтому оттекающая венозная кровь имеет красный цвет. Такое состояние обозначается как синдром избыточной перегрузки. В данном случае происходит нарушение метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока.

Состояние мозгового кровотока зависит: 1) от состояния метаболизма ткани мозга, прежде всего напряжения кислорода (рО2) и углекислоты (рСО2); 2) от состояния кислотно-щелочного равновесия и рН ткани мозга, количества молочной и пировиноградной кислот и др.; 3) от сдвигов внутрисосудистого давления; 4) от нервной регуляции.