Миокард инфарктнинг асоратлари

46 
озиқланишини ѐмонлаштиради ва унинг қисқариш фаолиятини пасайтиради. 
Некрозлашган юрак мушакларининг парчаланиш маҳсулотлари гистамин 
хусусиятига эга ва артериоллар мушак тонуси пасайишини вужудга келтириш 
мумкинлигини инкор қилиб бўлмайди. Метаболик бузилишларнинг оғирлашуви, 
микроциркуляция шикастланишининг ривожланиши кардиоген шокка хос бўлган 
ацидозга олиб келади. Хасталикнинг клиник манзараси бемор ташқи 
кўринишининг ўзгариши билан характерланади: юзи бўзаради, лаблари кўкимтир 
тус олади, бадан териси ѐпишқоқ муздек тер билан қопланган бўлади. Бемор 
тартибсиз ҳаракат қилади, атрофдагиларга бефарқ қарайди, артерия қон босими 
кескин пасаяди, сийдик ажралиши сезиларли даражада камаяди (олигурия) ѐки 
мутлақо ажралмайди (анурия). 
Тромбоэмболик асоратлар. Миокард инфарктида тромбоэмболия вужудга 
келишида антикоагулянт (кон ивишига қарши) система депрессияси 
(фаолиятининг сусайиши), қонда коагулянтлар (қон ивиш жараѐнини 
кучайтирувчилар) микдорининг кўпайиши, қон айланиш етишмовчилигида аъзо 
ва тўқималарда қон айланишининг бузилиши мухим роль ўйнайди. Шунингдек, 
артерияларда ривожланадиган маҳаллий атеросклеротик ўзгаришлар ҳам катта 
аҳамиятга эга. Кўпинча ўпка артерияси ва унинг шахобчалари тромбоэмболияси 
кузатилади. Бу асоратнинг клиник манзараси кўп ҳолларда шикатланган кон 
томирнинг катта-кичиклигига боғлик. Кўпинча бу жараѐнда тромблар ўпка 
артериясида тиқилиб қолади. Ўпка артерияси тромбоэмболиясида тўсатдан 
вужудга келадиган ўткир юрак етишмовчилиги хасталикка хос белги ҳисобланади 
ва ҳансираш, тахикардия, акроцианоз билан ифодаланади. Баъзи ҳолларда ўпка 
шиши, юрак ритми бузилиши (пароксизмал тахикардия), хилпилловчи 
(мерцательная) аритмия ривожланади. Тромбоэмболия одатда кўкрак қафасида 
тўсатдан пайдо бўладиган ва чуқур нафас олганда кучаядиган оғриқ, ҳансираш, 
йўтал, қон тупуриш билан кузатиладиган ўпка инфарктига олиб келади. 
Рентгенограммада ўпкада асоси плевра томонига қараган учбурчак шаклдаги қора 
доғ аниқланади. 
Юрак астмаси ва ўпка шиши чап қоринчанинг ўткир етишмовчилиги 
натижасида ривожланади. Чап қоринча фаолияти сусайиб кетишидан чап 
бўлмачада ва ўпкада кон димланади, кичик қон айланиш доирасидаги 
капиллярлар ўтказувчанлиги ошади. Қоннинг суюқ қисми ўпка тўқималарига, 
алвеолаларга сингиб кетиб, ўпка шишини юзага келтиради. Миокард инфарктида 
астма хуружи ҳаво етишмаслиги, нафас қисиши, бўғилиш билан бошланади. 
Қўрқув, ваҳима пайдо бўлади. Бемор ҳавони оғзи
билан ютишга ҳаракат қилади, 
ўрнида ўтириб олади (ортопноэ ҳолат). Нафас олиши тез-тез ва юзаки. Шовқинли 
нафас бронх шиллиқ парадасининг шишганлигидан далолат беради. Шиш 
кучайиши оқибатида ўпкада хириллаш пайдо бўлади, балғам ажралади, ҳансираш
ва кўкариш кучаяди, алвеола шиши кўпаяди, у ҳатто масофада ҳам эшитилади 
(нафас хириллаши, "қайнаѐтган самовар" товуши). Бемор йўталади, кўпикли, 
қизил рангли балғам тупуради. Ўпканинг алвеола шиши хасталикнинг оғир 
кечишини кўрсатади ва оқибатини ѐмонлаштиради: ўлим хавфи ўртача 50 фоизни 
ташкил қилади. Юрак астмаси ва ўпка шиши миокард инфаркти асорати сифатида 
10-25 фоиз беморларда учрайди. 

47 
Юрак маромининг бузилиши йирик ўчоқли миокард инфарктининг кўп 
учрайдиган ва хавфли асоратларидан ҳисобланади, аксарият, қоринча 
экстрасистолияси, кам ҳолларда бўлмача хилпиллаши юзага келади. Аритмия, 
аксарият, хасталикнинг ўта ўткир даврида, айниқса ангиноз хуружидан кейинги 
биринчи соатларда ривожланади. Кўпинча кўп сонли маром ва ўтказувчанлик 
бузилишлари кузатилади. Одатда улар жуда беқарор, хаотик ҳолатда бир-бири 
билан алмашадилар, оз муддатга (дақиқа, соат) йўқолиб, яна янгидан пайдо 
бўлишлари мумкин. Бундай беқарорлик сабабини ўткир тож артериялар 
етишмовчилигида ривожланадиган морфологик, метаболик, гемодинамик 
ўзгаришларида қидириш керак. Аритмиянинг вужудга келиши миокард 
инфарктининг кечишини ва оқибатини огирлаштиради, чунки аритмия кўпгина 
гемодинамик бу-зилишларини, авж олиб борувчи юрак етишмовчилигини 
чақиради ва кўпинча юрак тўхташига ҳам олиб келади. 
Юрак қоринча деворининг ѐрилиши йирик ўчоқли трансмурал миокард 
инфарктида касалликнинг 2- ва 10-кунлари орасида вужудга келади. 
Хасталикнинг клиник манзараси тўсатдан коллапс билан намоѐн бўладиган оғрик 
хуружи билан ифодаланади: бемор бўзаради, веналари бўртиб чиқади, юрак 
чегаралари катталашади, юрак товушлари йўқолади, томир уриши сезилмайди,
артерия босими аниқланмайди, бир неча дакиқалардан кейин хушдан кетади ва 
юрак тампонадаси натижасида нобуд бўлади. 
Ўткир юрак аневризми катта трансмурал миокард инфарктининг биринчи 
хафтасида 20 фоиз беморларда ривожланади. Мазкур жараѐн чап қоринчанинг 
олдинги деворида жойлашганда юрак соҳасида патологик юрак тепиши 
аниқланади, гоҳида систолик шовқин эшитилади. ЭКГда динамик ўзгариш 
йўқлиги ("котиб қолган" ЭКГ) S-Т оралигининг 2 ой мобайнида ўрта тўғри 
чизигда тушмаслиги ташхисни тасдиқлайди. Рентген текширишида чап 
қоринчанинг бўртиб чикдан жойи кўзга ташлайади. 
Дресслер синдроми - бир вақтда перикард (юрак олди халтаси), плевра (ўпка 
пардаси) ва ўпканинг яллигланиши билан ифодаланади. 

Перикардит кўкрак қафасида оғрик, перикард ишқаланиш шовқини, 
ҳарорат кўтарилиши, лейкоцитоз, ЭЧТ ортиши билан намоѐн бўлади. Перикард 
бўшлиғига суюқлик йиғилса ҳансираш пайдо бўлади, юрак чегараси кенгаяди, 
перикард ишқаланиш шовқини йўқолади, тонлар жарангдорлиги пасаяди. 

Инфарктдан кейинги синдромда плеврит қуруқ ѐки нам бўлиши 
мумкин. Ўпка пардасининг қуруқ яллиғланишида шунга хос плевранинг 
ишқаланиш шовқини эшитилади. 

Ўпкада зотилжам ривожланганда майда пуфакли нам хириллаш 
эшитилади, қонда лейкоцитлар кўпайгани, ЭЧТ тезлашгани аниқланади. 
ТАШХИСИ характерли клиник манзара, анамнез, қон ферментлари фаоллиги ва 
ЭКГ маълумотлари асосида қўйилади. Миокард инфарктининг ишончли 
ташхисида 3 меъзондан камида иккитаси мавжуд бўлиши шарт: 

Кўкрак қафасида характерли оғриқнинг давомли хуружи. 

ЭКГ нинг типик ўзгаришлари. 

Қон ферментлари (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КФК) фаоллигининг ошиши. 

48 
Майда ўчоқли миокард инфарктида оғриқ хуружининг жадаллиги ва 
давомийлиги, қондаги реактив ўзгаришлар, тана ҳарорати, қон зардоби 
ферментларининг фаоллиги, ҳамда ЭКГ ўзгаришлари одатда кам даражада 
ифодаланган. Майда ўчоқли миокард инфаркти қоидавий ҳолда ЮИК ва 
кардиосклероз билан узоқ йиллар давомида хасталанган беморларда кузатилади. 

жүктеу/скачать 2.02 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: